慢性肾功能不全2013课件

1、滨医附院肾内科 张晓敏慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure 慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure 滨医附院肾内科 高金祥世界肾脏病日你的肾脏健康吗?2006年主题“慢性肾脏病的早期诊断与预防”2007年主题“了解您的肾-您的肾脏健康吗？”2008年主题“令人惊奇的肾脏-您的肾脏健康么？” 2009年主题“稳定降压-保持肾脏健康”2010年主题“控制糖尿病-保护您的肾脏” 2011年主题“保肾护心”2012年主题“捐献肾脏，延续生命”具体内容CKD概念CRF分期、ESRD概念病因促进肾功能加重的因素发病机制临床表现诊断预防及治疗慢性肾脏病 - CKD慢性肾脏病

2、（Chronic Kidney Disease）任何原因致肾损伤或肾功下降，持续 3mon各种肾脏疾病(于急性阶段未经控制)共同转归CKD确定基于肾损伤证据和GFR ，不涉及病因慢性肾脏病-定义肾脏损伤（结构或功能异常）3个月 表现下列之一:血、尿成分异常影像学检查异常病理学检查异常GFR60ml/min1.73m2 3个月， 有或无肾脏损伤 各种慢性肾脏病基础上 GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征 慢性肾衰竭（CRF）慢性肾衰竭 分期氮质血症期 (失代偿期): GFR 明显降低，Ccr 2050ml/min 178mol/L Scr 9mmol/L 临床症状不突出: - 贫

3、血、多尿和夜尿慢性肾衰竭 分期尿毒症期(肾衰竭终末期): Ccr降低 707mol/L 临床: 明显尿毒症症状，明显贫血 严重消化道症状，水电酸碱失调 各系统并发症end-stage renal disease, ESRD病因能引起肾器质性和功能性改变的全身或局部病变，最终均可致CRF。CRF原因(三类)：（1）肾脏实质损害：慢性肾小球肾炎(6080%) 慢性肾盂肾炎肾结核 肾结石遗传性肾炎 多囊肾髓质囊性病 肾A狭窄慢性肾小管酸中毒病因（2）全身疾病与中毒：糖尿病肾病(DN) 高血压性肾小A硬化症SLE性肾炎(LN) 结节性A炎过敏性紫癜肾炎 多发性骨髓瘤肾淀粉样变（原发或继发性） 高尿酸血

4、症 恶性高血压各种药物及重金属所致的间质性肾炎中草药-马兜铃酸碱、贯木通反应停: 1956年上市，治疗妊娠呕吐，不久即发现缺少臂和腿的畸形儿，伴眼、耳、心脏、消化道和泌尿道畸型。5年间在欧州各国、澳、加、日、拉美及非洲17个国家引起海豹肢畸形儿 12000多人，死亡6000人。 药物性耳聋： 90年代统计，我国聋、哑儿童达180余万人其中药物致耳聋者占60%，约100万人，并每年以2-4万递增。原因主要是抗生素致聋，其中氨基糖甙类(包括庆大霉素，卡那霉素等)占80%。 “千手观音”21位演员中18人因药致聋药物不良反应大事件病 因（3）尿路梗阻： 输尿管狭窄或瓣膜病前列腺肥大膀胱颈梗阻神经源性

5、膀胱膀胱输尿管反流、结石、肿瘤腹膜后纤维化CRF病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病中国糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾欧美国家慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展特点：渐进性-缓慢、平稳进行性-短期内急剧加重不可逆-可逆（主在早中期）临床治疗（早中期）应积极控制危险因素，争取病情好转高血压 高血糖蛋白尿低蛋白血症吸烟慢性肾衰竭进展的危险因素高血脂贫血营养不良尿毒症毒素蓄积渐进性发展的危险因素：累及肾脏的疾病复发或加重 （原发性肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）血容量不足肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄病人用ACEI/ARB)严重高血压未控制肾毒性药物泌尿系梗阻严重感染

6、其他：高钙血症、严重肝功能不全等慢性肾衰竭进展的危险因素急性加重的危险因素发病机制CRF 进行性恶化机制:健存肾单位学说 intact nephron hypothesis矫枉失衡学说 trade off hypothesis 肾小球高滤过学说 肾小管高代谢学说 尿毒症毒素学说 uremic toxin hypothesis 其他：AII、遗传基因等。健存肾单位学说1960年由Bricker提出健存肾单位：CKD时，很多肾单位因不断遭到破坏而丧失功能，残余的一小部分轻度受损或仍属正常，仍保持完整功能肾单位健存肾单位出现代偿性肥大和功能丧失 (大量肾单位已丧失，健存肾单位加倍工作以进行代偿)临床

7、发生肾衰竭症状 (健存肾单位数目过少，即使加倍工作也无法代偿)决定CRF的重要因素- 健存有功能的肾单位多少矫枉失衡学说 1972年 Bricker （健存肾单位学说的基础上）CKD晚期，体内某些溶质增多，在单个肾单位排泄率增加。但如这种排泄率增高是受某些体液因子(如某种激素)调节，则这种因子浓度增高。当体液因子(激素)增高到一定程度，虽促进上述溶质排泄，但又可对机体其他功能造成不良影响,使内环境进一步紊乱。故这种因子的适应性分泌增多虽通过加强上述溶质的排泄而使其滞留得到了“矫正”，但这种因子分泌增多本身却又引起了另外的不良影响，致内环境发生另外的一些失衡。肾小球高滤过学说1982年 Bren

8、ner和Bricker 三高学说 或 高血液动力学学说肾小球内“三高”致肾小球上皮cell足突融合，系膜cell增生和基质扩张，肾小球肥大和硬化；内皮cell损害诱发Plt聚集，致微血栓形成，损害肾小球促进硬化；肾小球通透性增加，尿pro漏出增加损害肾小管间质。高血液动力学所致肾小球损伤三高学说（高血压）Cap跨膜压增高（高灌注）血浆流量增高（高滤过）残余肾单位GFR增高 大量蛋白尿 全身性高血压 导致或加重高血液动力学 高血糖 长期高蛋白饮食 进行性肾小球损伤 肾小球硬化肾单位高代谢蛋白的肾内代谢:正常：肝合成白蛋白120mg/kg 半衰期1519d病理：肝合成白蛋白可达20g/d正常肝合成

9、的白蛋白10在肾小管内代谢【勇于献身的肾小管】在NS时，肾内代谢增至1630近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加 肾小管对滤过蛋白大量重吸收 小管上皮cell损害 小管功能减退 (摄取和分解滤过蛋白能力下降)CRF残余肾单位肾小管高代谢导致肾小管萎缩间质纤维化肾单位进行性损害尿毒症毒素学说残余肾单位不能排泄尿毒症毒素，引起毒性作用包括: 正常代谢产物体内集聚； 某些毒性物质体内潴留； 某些外源性物质进入体内未能及时排出； 生理活性的激素等。小分子含氮物质(MW500D)：尿素、尿酸、胍类 胺类、吲哚类等。中分子毒性物质(MW5000D) ：PTH、GH、2M、 ACTH、INS、胰高血糖素、LZ

10、M等。肾 脏 病 变炎症源性细胞因子 (如IL-1、TNF-) 粘附分子和趋化因子(ICAM-1、VCAM-1、OPN) 淋巴细胞和单核/巨噬细胞局部募集及激活生长因子（如TGF-、FGF、PDGF）肾 脏 损 伤 和 纤 维 化细胞因子的作用病理与病理生理终未期形态学变化：不同病因殊途同归的后果表现: 肾小球内ECM大量堆积，广泛肾小球硬化 肾小球周围和间质纤维化 间质:不同程度单核、巨噬、淋巴cell浸润和 慢性炎症、肾小管萎缩分子生物学技术 CRF进行性发展机理的研究进入到较深层次病理改变肾小球：肾小球Cap因系膜区增宽而闭塞 系膜区增宽 包括系膜cell增生、ECM堆积和单核cell聚

11、集 ECM的成分 （胶原III、IV、V、纤连蛋白、层粘蛋白、硫酸肝素及硫酸糖蛋白软骨素）小管间质：肾功损害程度小管间质损伤严重性 (梗阻性肾病、止痛剂肾病、肾盂肾炎 )病理生理细胞因子的作用：多种多肽生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子及一些具生物活性的脂质都参与了系膜cell和间质cell增生过程，并与细胞基质堆积的发生有关。肾脏病变转化生长因子在加速肾小球硬化中的作用TGF细胞外基质合成增加抑制机制成分降解酶活性增强自身基因表达单核细胞在局部聚集系膜细胞增殖细胞因子释放肾小球硬化临床表现一、水、电解质和酸碱平衡失调二、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱三、心血管系统四、呼吸系统五、消化六、

12、血液七、神经、肌肉八、内分泌功能紊乱九、骨骼改变水、电解质和酸碱平衡失调 1. 脱水与水肿 2. 低钠与高钠血症 3. 高钾与低钾血症 4. 代酸 5. 低钙与高磷血症 6. 高镁血症代 酸肾小管排泄H与氨产生显著减少 钠和HCO3 大量随尿排出 酸性代谢物体内滞留（ 磷酸根, 硫酸根, 有机酸 ） 腹泻致碱离子丧失 血中碱储备降低 (阴离子间隙增加, HCO3 下降) HCO3 15mmol/L 表现: 疲乏软弱、感觉迟钝、食欲不振、呕吐、呼吸深长甚至昏迷状态, 心衰, BP下降。1. 脱水与水肿易发生脱水或水肿-本病一大特征【机体对水耐受性和调节能力差】【肾单位减少，GFR降低，肾小管浓缩

13、功能丧失】 摄水多，不能及时排出，水肿加重，严重时出现心衰。 摄水少，或感染、发热、呕吐、腹泻，肾浓缩功能减退，不能将水保留，易脱水。水钠代谢紊乱2. 低钠与高钠血症【肾小管对钠重吸收减少，丧失了调节钠的适应能力】。 严格限盐,呕吐,腹泻或利尿药 低钠 表现：疲乏无力、神志淡漠、恶心、呕吐、BP下降，偶昏迷。 钠摄入过多,或突然增加钠负荷,钠则滞留体内，使钠在cell外液增加，引起水肿、高血压，严重时心衰。 血钠 125mmol/L -疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等 血钠 120mmol/L -头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等血钠 6mmoL/L - 基底窄而高尖T波血钾7-8mmoL/L p-

14、R间期延长 p波消失 QRS波群渐宽 R波渐低 S波渐深 ST段与T波融合血钾 9mmoL/L - 室性心律、室颤等高血钾 ECG：Q-T缩短，T波高耸(血清钾5.5mmol/L) QRS增宽，P-R及Q-T延长，R降低，S加深(血清钾6.5mmol/L) QRS更增宽，P-R及Q-T更延长，P小或无(血清钾7.0mmol/L) QRS宽大与T融合成正弦波 高血钾【低钾血症】 钾摄入不足 利尿剂使用 继发于血容量不足或恶性高血压的ADH增多症 肾小管缺陷综合征 表现: 肌力减退、肢体瘫痪、胃肠麻痹、尿潴留、代碱、膝反射迟钝以至消失。 EKG: U波、Q-T间期延长、ST段下降低血钾 ECG：T

15、波低平或倒置，U波增高，S-T段压低，Q-T-U 延长 高磷低钙血症 (血磷浓度由肠道对磷吸收及肾排泄调节) 健存肾单位进行性减少, 排磷 血磷浓度 磷从肠道排出时与钙结合，限钙吸收 血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于组织 抑制近曲小管产生骨化三醇(维持血钙浓度) 血钙 PTH 肾小管重吸收磷 尿磷 血磷钙磷代谢紊乱(1) CRF早期, 血磷可维持在正常范围 但PTH已增高 , PTH已对骨有影响(2) 高磷低钙致继发性甲旁亢，致骨质钙化障碍 (年幼者-肾性佝偻病，成人-肾性骨病) (及早防止高磷有利防止继发性甲旁亢)(3)GFR 2025ml/min -CRF才表现高磷和低钙(4) 转移性钙化：继

16、发性甲旁亢，致钙沉积到血管壁、 心肌内、皮下组织等处，并引起相应临床 症状(5) CRF血钙常 20ml/min ) 大量镁负荷（含Mg制酸剂和泻剂 ） 严重感染或酸中毒， Mg会从cell内逸出 表现: 可先心动过速、继而心动过缓或各种传阻 BP下降、腱反射消失、昏睡、轻度昏迷、肌肉软弱镁代谢紊乱蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱氮质血症血白蛋白下降血浆、组织必需氨基酸下降主与蛋白质分解增多/合成减少、负氮平衡肾排泄障碍有关糖代谢异常糖耐量减低（多见）：表现：空腹血糖或餐后血糖升高主与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍有关(糖耐量减低，通常不用处理)(尿毒症毒素使外周组织对Ins应答受损，糖利用

17、率下降) 原有的DM需Ins量会减少 (Ins在远端小管降解，CRF时降解减少）低血糖症蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱高脂血症-TG维生素代谢紊乱vitB6，叶酸缺乏蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱CRF最常见死因和主要并发症之一表现： 高血压和左心室肥大 心衰 尿毒症性心肌病心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化心血管系统高血压和左心室肥大 150200/100 120 mm Hg 加重肾损害，左心室肥大，心衰，A粥样硬化 贫血和血透内瘘引起心高搏出量，加重左心室负荷，引起左心室肥大(肾衰重要危险因素)心 衰充血性心衰 急性肺水肿尿毒症最常见死亡原因表现: 血容量增加，V压升高 心悸、气喘、

18、端坐呼吸 颈V怒张、肝大、水肿心 衰1.尿毒症性心肌病 (钙盐沉积, 间质水肿) -心肌收缩舒张能力下降 （心脏扩大, 持续心动过速, 奔马律, 心失 , 心衰）2.钠水潴留(容量负荷过重)-前负荷增加-利尿,脱水3.高血压-后负荷增加-降压4.A-V内瘘-回心血量增加-局部加压5.贫血-心肌缺血-输血6.水电酸碱紊乱尿毒症性心肌病 心肌损害表现: 心肌劳损、心脏扩大、心失和心衰 CKD(特别是透析者)发生继发性甲旁亢较多 钙沉积冠状A-心肌缺血 钙沉积在传导系统-传阻 贫血(营养缺乏) 心肌供血、供能减少 心肌功能失调 促心衰发生或加重心衰。心包病变 均匀血性液体 ( 心包腔中纤维蛋白渗出液

19、 )低热，胸痛或胸骨后压迫感颈V怒张、奇脉、肝大，心包摩擦音，心音低顿、遥远X线: 心影扩大 ECG : ST段上升 B超确诊心包病变 缩窄性心包炎或心脏填塞 尿毒症性心包炎: ( 代谢产物积蓄、尿毒症毒素潴留、低蛋白血症引起) 透析相关性心包炎: (透析不充分，或透析移去血中代谢产物而心包腔不能立即充分移去，与体液间形成渗透压差，体液向心包内转移)血管钙化和动脉粥样硬化1.高脂血症 (脂代谢紊乱: TG升高和HDL降低)2.高血压3.高凝状态4.PTH增高5.转移性血管钙化呼吸系统临床表现：气短、气促，严重可出现深大呼吸 ( 代酸 ) 肺水肿 胸腔积液 尿毒症肺炎: X-线: 肺门两侧对称阴

20、影 ( 蝴蝶翼征 ) 尿毒症性胸膜炎: 表现: 胸痛、胸腔积液 常为渗出性，有时为血性（血透时全身肝素化） 消化系统最早最突出恶心、呕吐、食欲不振、溃疡出血，顽固性呃逆 ( 毒性物质（如胍类）对NSys作用和肠道细菌及肠道中水解酶的作用将尿素分解为碳酸铵和氨，刺激胃肠道粘膜 ) 腹泻-尿毒症进展的症状 “心窝”烧灼感 -(食管炎) (糜烂性胃炎,消化性溃疡 ) 胃肠道出血 尿臭味 口腔粘膜溃烂(1) 贫血-必有的临床表现正细胞正常色素性贫血(难治而严重)肾产生EPO减少RBC生存时间缩短尿毒症毒素对骨髓抑制造血原料（铁，叶酸，蛋白质等）缺乏失血 HD 化验 出血(痔疮,月经量增多,消化道出血)

21、血液系统 促红细胞生成素 (EPO) 缺氧 肾 产生促RBC生成因子 血浆促RBC生成素原 EPO RBC系列造血干cell 增殖并成熟 加速Hb合成，促成熟RBC释放(2) 出血倾向: 皮肤瘀斑、鼻衄、月经过多、外伤后严重出血消化道出血 (BT延长、PF3活力下降、PLT聚集和粘附能力异常、凝血酶消耗过程的障碍) -透析可纠正(3) WBC异常: (趋化、吞噬和杀菌能力减弱) -易感染尿毒症脑病早期症状: 精神不安、疲乏、失眠、抽象思维不灵敏 客观检查在连续加减法运算上表现集中力减低 但记忆力还未受影响性格改变、记忆力改变：神经肌肉兴奋性增加： 震 颤 : （尿毒症脑病重要指标-扑 翼 样

22、震 颤）精神异常：严重者可昏 迷、抽 搐 和 死 亡。神经、肌肉系统神经、肌肉系统-周围神经与肌肉病变 感觉神经较运动神经受累严重: 肢端袜套样分布的感觉丧失最常见 不宁腿综合征（Restless Leg Syndrome）： 两腿有难以形容的不适感，一定要反复摆动或行走 烧灼足综合征（Burning Foot Syndrome）： 四肢感觉异常以下肢多见，有烧灼感、痛、麻木 最先在足心、足背处发生 运动神经多对称地累及双下肢，开始两足下垂 偶可发展到四肢麻痹。 肌肉病变多表现肌无力，以近端肌受累常见。 神经、肌肉系统内分泌功能紊乱 通常垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 感染时，可发生肾上腺皮

23、质功能不全肾素正常或升高，1,25(OH)2D3, EPO降低。胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，CRF时其作用延长 (肾多种激素的降解场所)性功能常障碍:小儿性成熟延迟，透析不能改善。(女) 雌激素水平降低，性欲较差 晚期-闭经、不孕 胎儿多发育不良，流产率高 透析后可恢复月经来潮(男) 性欲缺乏和阳痿 透析后可部分改善 血睾丸素水平下降，促性腺激素水平可稍增高 但阳痿使用睾丸素治疗常无疗效 精液减少，精子数减少，其活动力也较差内分泌功能紊乱 尿毒症面容（肤色较深、萎黄、轻度浮肿感） (1) 贫血 (2) 尿色素和胡萝卜素滞留并沉着 (3) 眼睑浮肿 全身皮肤搔痒: (继发性甲旁亢使钙、磷沉积

24、于皮肤) 透析常不能改善, 切除甲状旁腺后可消失 与尿毒症神经病变有关 皮肤干燥、鳞屑、皮疹和出汗减少倾向: 额、面、前胸易出汗部位可出现尿素霜 指甲靠近游离缘有一弧形褐色带皮肤症状尿毒症骨骼改变总称： 1.纤维性骨炎 2. 肾性骨软化症 3.骨质疏松症 4.肾性骨硬化症继发性甲旁亢、 1,25(OH)2D3缺乏、营养不良、铝中毒、铁负荷过重及代酸引起。表现: 骨痛、行走不便及自发性骨折等。早期诊断依靠骨活检长期透析可引起动力缺失性骨病和透析相关性淀粉样变骨病。肾性骨营养不良症（肾性骨病）肾性骨营养不良症（肾性骨病）纤维囊性骨炎：是一种高运转性骨病，由于继发性甲旁亢，PTH分泌过多，使破骨细胞

25、数目增多、体积增大、活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，严重者可发生囊肿样损害。X线有纤维囊性骨炎的表现，最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。肾性骨营养不良症（肾性骨病）肾性骨软化症（小儿为肾性佝偻病）：由于1,25(OH)2D3不足、铝中毒引起 ，是一种低运转性骨病，骨组织钙化慢于胶原基质的组成，导致未钙化骨组织过分堆积、骨组织钙化障碍。患者血钙低，甲状旁腺轻度增生，X线有骨软化症的表现，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。铝中毒多见于长期HD者，由于透析液中含铝过多或长期服用含铝的磷结合剂引起，可导致骨矿化障碍，加重骨软化症

26、。肾性骨营养不良症（肾性骨病）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。X线片有骨质疏松症的表现，常见于脊柱、骨盆、股骨等处,易发生股骨颈骨折。肾性骨硬化症：机制未明，偶见于长期透析者。骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗，并互相融合。有骨硬化特殊X线征象。多见于腰椎。肾性骨营养不良症（肾性骨病）长期透析者可引起动力缺失性骨病和透析相关性淀粉样变骨病。动力缺失性骨病可能是由于过量使用1,25(OH)2D3和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足于维持骨的再生。动力缺失性骨病主要由骨活检诊断。透析相关性淀粉样变骨病（DRA）：只发生于多年透析后，可能是由

27、于 2 微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致： X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变。可发生自发性股骨颈骨折。肺部感染最常见: (主死因之一) A-V瘘感染、腹膜入口感染和肝炎免疫功能低下、WBC功能异常: - cell免疫功能下降，体液免疫基本正常 免疫功能下降-尿毒症毒素、酸中毒、营养不良 HD患者透析膜生物相容性会影响wbc功能。 单核、淋巴和中性粒cell功障,对急性炎症的反应障碍和迟发性变态反应减弱。易于并发感染1、体温过低：BMI下降，T低于正常人1 (与Scr呈负相关，透析可恢复正常）2、高尿酸血症： UA主由肾清除 GFR1g/24h或DN 尿蛋白1g/24h CKD第5期（GFR15ml/

28、min)125/75mmHg130/80mmHg140/90mmHg血糖（DM）（mmol/L)空腹57.2，睡前6.18.3HbA1c（DM）7%蛋白尿0.5g/24hGFR下降速度0.3ml/min.mon4ml/min.yearScr升高速度4mol/L.mon50mol/L.year二、CRF的营养治疗营养疗法：提高生活质量、改善预后目的： 缓解尿毒症症状，延缓“健存”肾单位破坏速度注意： 个体化原则（不同病因、不同患者，对低蛋白反应不同）监测： 营养指标（体重、精神状态、血浆白蛋白、转铁蛋白等）避免： 营养不良发生（每3个月监测1次） 饮食： 低盐、低脂、优质低蛋白 低磷、高热量、高

29、维生素 （糖尿病饮食） 饮食治疗-低蛋白饮食 GFR0.8g/kg.dCcr 1030ml/min 0.80.6g/kg.dCcr 510m1/min 125.6146.5kJ(3035kcal)/kg.d (足量碳水化合物和脂肪) (富含B族Vit、VitC和叶酸) (多用植物油和食糖烹调) (消瘦或肥胖者宜加减)供足够热量，可减少Pro分解，使低蛋白饮食的氮充分利用，减少蛋白库消耗, 以免营养不良饮食治疗-其他水： 尿少、水肿、心衰者，严格限进水量 尿量 1000ml/d 无水肿者，不必限制钠： 水肿、高血压和少尿者需限盐 一般饮食不必严格限制 (在GFR1000ml/d，无需限制磷：食物

30、中磷应严格限制- 600mg/d 必需氨基酸的应用低蛋白饮食（0.40.6g/kg.d）基础上植物蛋白、动物蛋白比例不加限制或增加植物蛋白比例供给适量（0.10.2g/kg.d） EAA 或-酮酸纠正AA代谢紊乱，使Pro由分解转为合成代谢 改善营养状况而降低氮质血症肾用氨基酸（含8种EAA另加组氨酸） 必需氨基酸溶液100200ml/d或颗粒612g-酮酸: (拨慢肾衰时钟) (价格昂贵)不含氮，不引起氮代谢产物增多与NH2合成EAA，有助尿素再利用，改善蛋白营养状况含钙盐，纠正钙磷代谢紊乱、减轻继发性甲旁亢 必需氨基酸的应用方法：三、CRF 的药物治疗1、纠正酸中毒和水电紊乱2、高血压的治

31、疗3、贫血的治疗和EPO的应用4、低钙、高磷血症和肾性骨病的治疗5、防治感染6、高脂血症的治疗7、口服吸附疗法和导泄疗法8、其他DM高尿酸血症皮肤瘙痒（1）纠正代谢性中毒 GFR20 mlmin ，可出现酸中毒危害：1）增加继发性甲旁亢产生。2）提高TGFB表达，促肾纤维化形成。3）激发机体合成泛素蛋白，强烈促蛋白分解作用。4）促钙盐在肾小管内沉积造成肾小管内梗阻。1、纠正酸中毒和水电紊乱纠正代谢性中毒HCO3 17.1mmol/L 较安全 SB 12g PO （纠酸同时注意补钙、防手足抽搐）所需补碱量(mmoL)= (欲达目标CO2- CP-实测CO2-CP ) g 0.3 估算法: 提高血

32、浆 CO2-CP (HCO3 )1 mmoL/L 可给 5% SB 0.5mL/Kg1）水平衡：尿无明显减少，BUN高，心血管功能能耐受多饮水，或v补液，配用速尿，尿量2L/d，促进氮质排泄。对有浮肿、心血管功能不良、晚期少尿或无尿者限入液量浮肿严重、尿量过少大剂量速尿每日补液量: 显性失水量500 ml 1、纠正酸中毒和水电紊乱（2）水钠紊乱的防治2）钠平衡：失水常伴失钠，饮食钠盐不必严格限制血钠120mmol/L或有低钠症状 35%Nacl ，36g/d 合并酸中毒者以SB为宜（2）水钠紊乱的防治积极防治高钾血症:GFR25ml/min,限钾摄入GFR5.5mmol/L-更严格限钾摄入及时

33、纠正酸中毒适当利用排钾利尿剂找高钾原因 血钾 6.5mmol/L-紧急处理1.心电监护(HR)2.吸氧3.大剂量排钾利尿剂: 速尿(呋塞米) 40320mg IV或入液 ivdrip 利尿酸(托拉塞米) 2040mg IV4. 5%Gs 50ml 10%CaGs 20ml ivdrip (拮抗高钾对心肌毒性) 5. 5%Gs 250ml 50%Gs 50100ml RI 816U ivdrip (钾向cell内转移) 6. 5%SB 100150ml ivdrip (纠正酸中毒) 7. 血透高钾血症紧急处理三、CRF 的药物治疗1、纠正酸中毒和水电紊乱2、高血压的治疗3、贫血的治疗和EPO的应用4、低钙、高磷血症和肾性骨病的治疗5、防治感染6、高脂血症的治疗7、口服吸附疗法和导泄疗法8、其他DM高尿酸血症皮肤瘙痒高血压多容量依赖性低盐饮食 (3g/d)配合利尿治疗利尿效不佳时，选降压药 ACEI，ARB, CCB, -R阻断剂,-R阻滞剂 控制全身性和/或肾小球内高压力全身高压促肾小球硬化，增心脑血管合并症肾小球内高压亦促使肾小球硬化恶性高血压:高血压脑病: 血压150/100mmHg时应缓降 以免肾血流量降低加重尿毒症 首选ACEI（或ARB )利尿剂配伍（尤其水钠潴留明显时）再与CCB配伍上述药物禁忌