生理学内分泌-2,3课件

1、1.视上核(ADH;VP) 升压素，与运载蛋白结合释放入血2.室旁核(OXT) ： 催产素，与运载蛋白结合释放入血 神经垂体贮存、释放 三、神经垂体激素(一)血管升压素（VP）即ADH 作用： 1、生理剂量：抗利尿作用 2、大剂量：收缩外周小动脉 门脉高压引起食道血管曲张出血 和肺出血时常用ADH止血. (二)催产素 （OXT） 1、生理作用 对乳腺作用： 射乳反射 维持哺乳期乳腺不萎缩 哺乳期乳腺分泌乳汁贮存于腺泡中 OXT腺泡周围肌上皮细胞收缩 腺泡压力 射乳 下丘脑神经垂体 OXT婴儿吸吮乳头 脊髓传入神经肌上皮细胞收缩射乳 下丘脑-垂体束催乳素与催产素的区别事项催乳素催产素生成部位腺垂

2、体神经垂体生理作用促进乳腺发育泌乳;促进排卵生成黄体;参与应激肌上皮样C收缩射乳;子宫平滑肌收缩助产化学本质蛋白质类H肽类激素调节因素下丘脑PRL释放H,PRL释放抑制H射乳反射人体内最大的内分泌腺重约20-25g腺泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素第三节 甲状腺一、甲状腺激素的合成与代谢二、甲状腺激素的生理作用*三、甲状腺分泌的调节*patients SymptomsHyperthyroidismhypothyroidismgoiter一、甲状腺激素的合成与代谢 *原料：碘和甲状腺球蛋白（TG） *部位：甲状腺上皮细胞 *贮存：腺泡腔胶质(一)合成过程 1、腺泡聚碘： 碘泵本质是Na+-K+-A

3、TP酶 据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能 2、I-的活化：过氧化酶（TPO） 3、酪氨酸碘化： TG上的酪氨酸残基可被1-4个碘原子碘化。 与碘化同一TPO，可被硫氧嘧啶、硫脲类阻断， T3、T4的合成 ,治疗甲亢。聚碘机制：继发主动转运I0 ， I2 ，TPO- I2 碘的活化2Na+1 I TPOMIT+DIT丙氨酸+T3DIT+DIT 丙氨酸+T4DIT+MIT丙氨酸+rT34.缩合形成T3和T4DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵1.聚碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG

4、-酪氨酸-I2(DIT)+2.活化3.碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体TG 水解硫氧嘧啶、硫脲类（-）总结(一)对代谢的影响 1产热效应 1mgT4=产热4200kJ BMR提高28% 机制：与Na+-K+-ATP酶活性有关 脂肪酸氧化 产热 甲亢：产热增加：怕热 甲低：产热下降：畏寒二、甲状腺激素的生物学作用2.物质代谢的影响(1）蛋白质代谢 生理浓度：蛋白质合成,有利于生长发育 大量： 蛋白质分解 甲亢：分解合成，消瘦、肌无力、骨质疏松 甲减：合成，粘液蛋白粘液性水肿 (2）糖代谢

5、 小肠对葡萄糖吸收 糖原分解合成 激素的升糖作用 糖的利用血糖甲亢：血糖 血糖血糖变化不大(3）脂类代谢 脂肪和胆固醇的合成 脂肪的动员、分解，胆固醇分解 胆固醇(二).对生长发育的作用 作用：全面促进各组织的生长发育，尤其是脑和骨的发育 出生后4个月内作用最为明显 婴儿缺乏：呆小症(克汀病） 成人缺乏：粘液性水肿 反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。（cretinism,克汀病）消化系统 肠蠕动 ,食欲,糖的吸收骨骼系统 骨质吸收和骨形成,骨生长和发育心血管系统 心律，收缩力，心输出量。血管平滑肌舒张，阻力减低，脉压增加。 甲亢：心肌肥大，甚至心衰(四)对心血管系统(1

6、).促甲状腺激素释放激素 (TRH)分泌部位：下丘脑作用：促进TSH的分泌与合成 促进TSH的糖基化作用TRH分泌的调节： T3抑制TRH的合成与分泌 生长抑素抑制TRH合成与分泌 寒冷等外界刺激促进TRH的合成与分泌(2).促甲状腺激素(TSH)合成部位：腺垂体促甲状腺细胞TSH作用:促进T3T4的释放加速碘代谢促进甲状腺腺泡细胞增生促进TPO的合成保护滤泡细胞不发生凋亡TSH受体分泌调节： TRH促进， GHRIH抑制 (二)甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节游离TH对TSH经常性的负反馈下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴负反馈机理： 1.产生抑制性蛋白 2.对TRH 反应性证据：被放线菌D、

7、放线菌酮阻断 人类刺激甲状腺免疫球蛋白HTSI*地方性甲状腺肿？常食粗盐缺碘 T3，T4 对腺垂体的抑制作用 TSH分泌 甲状腺细胞增大 （地方性甲状腺肿） Ca的生理作用1.兴奋收缩的关键物质2.参与血液凝固。IV因子3.生物电形成形成慢反应细胞0相；PC4相自动除极；二相平台期的形成；影响TP水平4.神经末稍递质释放5.信息第二信使6. N，M的兴奋性1Ca7.形成骨骼第六节 甲状旁腺(360)(了解)一、甲状旁腺甲状旁腺激素及其作用甲状旁腺激素分泌调节二、维生素D3 (Vitamin D3)维生素D3的来源与活化维生素D3的作用三、甲状腺C细胞降钙素的生物学作用降钙素分泌的调节1.生理作

8、用 :靶器官：骨、肾、肠道 对骨的作用：动员骨钙入血 钙泵活动, 破骨细胞数量、活性,溶骨活动 对肾的作用： 促进钙的重吸收，抑制磷的重吸收 激活1-羟化酶, 活化vitD, 促进肠道对钙吸收 25-OH-D31,25-(OH)2-D3 生物效应：升高血钙，降低血磷一.甲状旁腺激素2. 分泌调节 血钙浓度：血钙PTH 血钙PTH其它：血磷血钙PTH 血镁 PTH 儿茶酚胺PTH 生长抑素PTH 1, 25-(OH)2D3PTH 二.维生素D3来源：皮肤中7-脱氢胆固醇转化食物活化： 25-羟化酶，肝脏 1-羟化酶，肾脏调节1)血钙和血磷 血钙血磷2)PTH2. 维生素D3的作用靶组织：肠道、骨

9、、肾脏 肠道：VD3结合VD3R钙结合蛋白促进小肠 粘膜对钙、磷的吸收 骨：促进成骨细胞和破骨细胞的活动，调节 骨钙的沉积和释放，且与PTH有协同作用 肾脏：近端肾小管对钙磷的重吸收,尿钙 磷排出生物效应：血钙、血磷三.降钙素 1.生理作用对骨的作用：主要 原始骨细胞向破骨细胞转化 ，破骨细胞活动 ，成骨细胞活动血钙 对肾的作用：钙、磷、钠、氯的重吸收, 排出生物效应：血钙2. 分泌的调节 血钙浓度： 血钙降钙素 血钙降钙素 一、胰岛素 1. 胰岛素及其应用 2. 胰岛素分泌的调节二、胰高血糖素 1. 胰高血糖素的作用 2. 胰高血糖素分泌的调节三、生长抑素与胰多肽第五节 胰岛内分泌（）A细

10、20% 胰高血糖素B细胞：70% 胰岛素D细胞：10% 长抑素F细胞：少 胰多肽 胰岛一.胰岛素1921年Banting和Best提取；1955搞清氨基酸序列；1965我国首先人工合成。有51个氨基酸两条肽链构成。正常人空腹35-145pmol/L,半衰期为5min1.胰岛素的作用 1).糖代谢 组织对葡萄糖的摄取和利用 糖原合成,葡萄糖转变为脂肪 糖原分解,糖异生胰岛素缺乏血糖糖尿病2).脂肪代谢 脂肪合成和贮存,分解氧化游离脂肪酸胰岛素缺乏酮症酸中毒 血糖3).蛋白质代谢 氨基酸摄取和蛋白质合成,分解促生长全面促进合成代谢的激素，基本作用是促进糖原、蛋白质和脂肪的储备。 即刻作用、快速作用

11、、延缓作用2. 胰岛素分泌的调节 (1).血糖水平等作用 血糖胰岛素血糖 第一相：胰岛素释放 第二相：胰岛素合成 血氨基酸和脂肪酸胰岛素5min内 胰岛素分泌10倍;(Gs + B细胞膜受体细胞内cAMP,Ca2+ 胰岛素分泌 15min后 胰岛素二次分泌,在23 小时达高峰;(生成了信息物质,激活了胰岛素合成酶系)1W 胰岛素分泌进一步;(高血糖刺激使B细胞增殖) (3). 胰岛内旁分泌作用 生长抑素 (-)、胰高血糖素(+)、胰岛素(-)4. 神经调节 迷走神经兴奋胰岛素 交感神经兴奋胰岛素 (2).激素作用 胃肠激素: 抑胃肽、胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素(+) 肠-胰岛轴 生长素、皮质醇

12、、甲状腺素、胰高血糖素(+)1.主要靶器官肝2.生理作用: 促进肝糖原分解及糖异生，抑制体细胞摄取葡萄糖血糖 促进脂肪分解, 脂肪酸氧化, 蛋白质分解全面动员储备能量，促进分解代谢二. 胰高血糖素3. 胰高血糖素分泌的调节 刺 激 因 素抑 制 因 素血糖水平血糖水平血氨基酸水平酮体CCK、促胃液素脂肪酸儿茶酚胺胰岛素交感和副交感神经兴奋生长抑素、促胰液素第六节 肾上腺的内分泌 肾上腺皮质激素 球状带： 盐皮质激素 （醛固酮） 束状带: 糖皮质激素 （皮质醇） 网状带: 性激素肾上腺髓质 肾上腺素 去甲肾上腺素 肾上腺 （一）.生物学作用 1、对物质代谢的影响 糖代谢：促进糖异生 抑制糖的利用

13、 蛋白质代谢 分解合成，促进AA进入肝，糖异生 分泌过多生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、伤口愈合延迟等 促进肝外组织蛋白质分解 抑制蛋白质合成 脂肪代谢：促进脂肪分解 向心性肥胖血糖 糖尿 一、糖皮质激素Cushings Syndrome“moon face”满月脸、水牛背、水桶腰、四肢消瘦（向心性肥胖） 3、 对器官和系统的作用免疫系统和炎症反应： 毛细血管通透性，炎症反应神经系统 影响胎儿新生儿脑的发育，兴奋性， 2、对水盐代谢： 弱的保Na+、保水、排K减低入球阻力，增加肾血流量，增加滤过率 抑制分泌 血液系统 红细胞、血小板数量(因造血功能) 中性粒细胞(因参加血循环的量) 淋

14、巴细胞、嗜酸粒细胞(因生成破坏)循环系统 血管: 允许作用，儿茶酚胺缩血管 毛细血管通透性 心脏：收缩力，在体心脏不明显 呼吸系统 促进胎儿肺表面活性物质生成消化系统 胃酸和胃蛋白酶分泌，胃粘膜保护和修复功能 长期大量服用胃溃疡骨骼系统 溶骨细胞活性，成骨细胞活性 参与应激切除动物肾上腺：动物死亡(1-2周) 切除肾上腺髓质：动物不死亡 1936年,加拿大病理生理学家 H.Selye提出应激(stress)概念应激反应：机体在遭受伤害刺激时所发生的适应性和抵抗性变化的总称。下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质 ACTH、糖皮质激素、E、NE GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素等应急反应：机体遭遇紧

15、急情况时交感-肾上腺髓质系统活动紧急动员过程。2.糖皮质激素分泌的调节* 1) ACTH的作用及分泌来源: 腺垂体ACTH细胞作用：促进糖皮质激素的合成和分泌，促进束状带和网状带的生长发育作用机制：膜受体，CA-cAMP途径日周期变化：白天维持于较低水平,入睡后逐渐0点逐渐觉醒前 机制：CRH的分泌呈周期性变化 ACTH不足肾上腺束状带和网状带萎缩081624（时间）ACTH分泌呈日周期波动应激刺激下丘脑腺垂体肾上腺皮质ACTHCRH皮质激素长反馈短反馈超短反馈?反馈作用在应激性刺激时暂时消失, 血中皮质激素,ACTH与升糖激素继续升高. 长期服用激素类药物，应缓慢停药。为什么？ 高浓度激素药物对腺垂体抑制ACTH分泌量肾上腺皮质萎缩自身分泌ACTH骤然停药因抵抗力继发性感染3.肾上腺雄性激素