动脉导管未闭演示文稿

1、动脉导管未闭演示文稿第一页，共二十四页。动脉导管未闭第二页，共二十四页。 动脉导管未闭：1.为小儿先天性心脏病常见类型之一,占先天性心脏病发病总数的15%.胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道。2.出生后,大约15小时既发生功能性关闭,80%在生后3个月解剖性关闭.到一年,在解剖学上应完全关闭.3.若持续开放,并产生病理,生理改变,即称动脉导管未闭.第三页，共二十四页。发病机制先天动脉导管未闭发病机理是主动脉收缩压与舒张压均比肺动脉的收缩压与舒张压要高，故发生连续的血液左向右的分流。动脉导管未闭肺循环要同时接受右心室排出的血液和从动脉导管分流来的主动脉血液，因此血流量加大。肺静脉回流左心

2、室的血液也增加，左心室负荷增加，肺循环压力重，左右心室肥厚，肺动脉高压。动脉导管未闭当脉动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血液右向左的分流，临床上即出现紫绀。 第四页，共二十四页。 动脉导管的闭合主要是受血氧张力和前列腺素的影响。两者作用相反：前者升高使导管收缩，而后者则使血管舒张。成熟胎儿的导管对血氧张力相当敏感，未成熟婴儿则对前列腺素反应强。这些因素的复杂相互作用是早产婴儿有较多未闭动脉导管的原因。第五页，共二十四页。病理解剖第六页，共二十四页。 一般动脉导管未闭位于降主动脉近端距左锁骨下动脉起始部210mm处，与肺总动脉干左肺动脉根相通。导管的长度一般为510mm，直径则由数毫米至12c

3、m。其主动脉端开口往往大于肺动脉端开口。第七页，共二十四页。其形状各异，大致可分为5型：（AB常见CDE少或极少见）第八页，共二十四页。右心室血流 体循环 舒张压肺动脉 主动脉 供血减少 脉压增宽肺血流量 肺动脉高压 艾森门格综合征左房、左室扩大 （差异性紫绀） （右心室肥大） PDA病理生理第九页，共二十四页。因导管的粗细、分流量的大小及肺循环阻力而不同分流量小：无症状或症状轻微分流量大： 反复呼吸道感染 心功能差：乏力、气促、心悸、 心力衰竭合并严重肺动脉高压：紫绀、咯血及腹胀、下肢浮肿等右心功能不全表现症状第十页，共二十四页。体征1连续性“ 机器”样杂音、P2亢进周围血管征：水冲脉、枪击

4、音、毛细血管搏动征、舒张压低、脉压增宽差异性紫绀（重度肺高压者）第十一页，共二十四页。 当肺动脉压力超过主动脉压时，肺动脉血流逆向流入主动脉；因动脉导管位于左侧无名动脉略靠前，按血流方向，逆流血可进入左侧锁骨下动脉及降主动脉中，而不会进入供应右上肢及头面部的动脉；故差异性青紫表现为下半身青紫、左上肢轻度青紫，而右上肢正常。体征2第十二页，共二十四页。辅助检查第十三页，共二十四页。心电图：左室肥大或双侧心室肥大X线胸片：中、大量分流者，主动脉扩张并呈现漏 斗征，左房、室扩大，肺血增多，透视下见肺门舞蹈现象超声心动图右心导管升主动脉造影检查第十四页，共二十四页。动脉导管未闭治疗第十五页，共二十四页

5、。药物治疗：采用非甾体类抗炎药物消炎痛抑制环氧合 酶阻止前列腺素合成,以抵消其扩张动脉导管的作 用,促使导管收缩闭合。介入治疗：弹簧圈、蘑菇伞堵塞术手术治疗：结扎法、钳闭法和切断缝合法第十六页，共二十四页。介入治疗第十七页，共二十四页。介入疗法第十八页，共二十四页。禁忌症 合并其他心血管畸形，未闭动脉导管起代偿作用，如在法洛四联症：肺动脉狭窄、闭锁、主动脉弓中断等，在未纠正心血管畸形之前不能闭合导管。 严重肺动脉高压，以右向左分流为主患者，导管已成为缓冲肺动脉高压的引流管道，也不宜手术。第十九页，共二十四页。手术方法 手术方法有两类，即一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断

6、缝合法，小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完全闭合管腔，且易撕破管壁，宜作切断缝合。18岁以上成人伴有肺动脉高压或血管壁钙化，粗大动脉导管以及导管再通，都应考虑施行体外循环缝闭术，虽然比较复杂，手术创伤也较大，但安全可靠。第二十页，共二十四页。并发症 术中大出血 术后高血压 喉返神经损伤 假性动脉瘤（术后2周左右） 导管再通 漏诊的PDA 乳糜胸第二十一页，共二十四页。术后护理心外科术后一般护理常规术后高血压辅助通气及早发现喉返神经损伤和膈神经损伤观察导管再通等问题密切观察有无呼吸窘迫综合症第二十二页，共二十四页。术后高血压的护理特点：血压升高的幅度与动脉导管直径成正比血压升高以舒张压较收缩压变化明显血压升高为一过性(反应性)原因：全血容量与心排血量的增加外周血管反应性痉挛神经控制及反射因素的影响其他因素：血压升高与手术切口疼痛、情绪紧张、烦躁、 兴奋等因素有关第二十三页，共二十四页。术后高血压的护理护理措施发现血压异常增高者，立即通知医生采取有效的降压措施。严格掌握输液量及速度。适当镇静。保持胸腔闭式引流的通