9章水肿-武大版课件

1、第9章水肿 武大版第9章水肿 武大版第9章水肿 武大版第9章水肿 武大版第9章水肿 武大版第9章水肿 武大版水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响水肿概念 一、水肿的概念和分类 1. 概念（Concept） 水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 2. 分类（ Classification） 系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性

2、水肿等。 一、水肿的概念和分类 2. 分水肿发生的原因及发生机制 组织间液的量保持相对平衡，它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液的量取决于有效滤过压的高低 水肿发生的原因及发生机制 组织间液的量保持相对 二、水肿发生的基本机制 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制 二、水肿发生的基本机制1. 毛细血管内压增高 淤血（淤血性水肿） 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿 肝硬化导致门脉高压：腹水1. 毛细血管内压增高 基本机制1. 毛细血管内压机制内压有效滤过

3、压组织液生成原因静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 毛细血管有效流体静压 毛细血管静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿 基本机制1. 毛细血管内压机制内压有效滤过压组织液生 2. 血浆胶体渗透压降低 引起血浆白蛋白下降的原因： 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 丧失过多：如，肾病综合征 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人 2. 血浆胶体渗透压降低 基本机制2. 血浆胶体渗透压机制血浆胶渗压有效滤过压原因肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压 水肿 毛细血管水分滤出淋巴管代偿性回流 基本机制2. 血浆胶体渗透压机制血浆胶渗压有效

4、滤过压 3. 微血管壁通透性增高常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关 4. 淋巴回流受阻 主要见于： 淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。 3. 微血管壁通透性增高 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压（pr = 3050g/L） 乳腺癌大手损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流 丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞 4淋巴回流受阻。 3微血管壁通透性升高 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压、血浆胶体渗透压 血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压 毛细血管内水分滤出淋巴管代偿性回流 水肿

5、机制通透性血浆胶渗压组织胶渗压蛋白漏出机制淋巴回流 组织胶渗压蛋白性液滞留组织间隙淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一 肿瘤压迫淋巴管、 体内外液体交换失平衡钠水潴留 球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因 1. 肾小球滤过率下降（GFR） 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎 肾血流量下降：见于全身性有效循环血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等 体内外液体交换失平衡钠水潴留 球-管失平衡是导致钠水潴 （2）有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量 肾血流量 GFR 交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩1GFR急剧降低 （1）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球

6、肾炎 GFR 小管对Na、H2O重吸收正常 肾排Na、H2O Na、H2O潴留急性肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡的机制水肿 （2）有效循环血量减少1GFR急剧降低急性肾 2肾小管重吸收增多 （1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 髓旁肾单位血流量 出球小动脉收缩更明显 髓旁肾单位FF20% 近曲小管对钠、水重吸收 心房钠尿肽 钠、水潴留 水肿 2肾小管重吸收增多近曲小管 基本机制 心房肽 (ANP)有效循环血量（ECBV）ANP近曲小管钠水吸收作用:利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮近曲小管 基本机制 心房肽 (ANP)有效循环血量（

7、ECB （2）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 血液中醛固酮(Ald)含量增加 有效循环血量 RAAS激活 水肿 肝硬变 Ald灭活 血中Ald 钠水潴留 抗利尿激素（ADH）分泌增加有效循环血量 ADH 远曲和集合管重吸收水 （2）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 抗(3)肾血流重分布导致髓袢重吸收 正常时：血流量 (90)分布于肾皮质 （髓袢较短、重吸收弱） (10) 分布于髓质 （髓袢较长、重吸收强） 病理情况下： 有效循环血量 肾血流重分布 肾髓襻重吸收钠水 钠水潴留 水肿 (3)肾血流重分布导致髓袢重吸收 二、常见水肿发生机制 心性水肿 主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水肿.1. 心排

8、血量减少，有效循环血量下降，导致： a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降. b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加二、常见水肿发生机制 心性水肿钠水潴留组织液生成过多1. 肾小球滤过2. 肾小管重吸收 原发性GFR 继发性GFR FF 肾血流重分布 醛固酮、ADH1. 毛细血管内压2. 血浆胶体渗透压3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流受阻综合分析心源性水肿ECBV静脉回流钠水潴留组织液生成过多1. 肾小球滤过2. 肾小管重吸收肝性水肿腹水血容量水钠潴留肾血流量GFRRAASADH肝硬化肝、肠淋巴生成大于回流肝静脉回流受阻门静脉高压肝性水肿腹水血容量水钠潴

9、留肾血流量GFRRAASADH肝硬化(三) 肾性水肿 1肾病综合征： 长期大量蛋白尿血浆胶体渗透压组织间液生成 2急性肾小球肾炎 肾小球增生性病变GFR钠水潴留(三) 肾性水肿 1肾病综合征：肾性水肿1.肾病性水肿 以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血浆容量肾血流灌注压GFR水钠潴留RAA肾小管重吸收ADH肾性水肿1.肾病性水肿 水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回肾性水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收增加球-管失衡水肿肾性水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收增加脑水肿液体积聚细胞间隙-脑水肿脑细胞内-脑肿胀脑容量、重量增加脑扩大：脑容量增

10、加而重量不增加脑水肿液体积聚细胞间隙-脑水肿脑细胞内-脑肿胀脑（四） 脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿脑外伤、肿瘤、出血、炎症性疾病 急性脑缺氧、内源性毒物、水中毒等脑肿瘤、炎症性疾病等脑内微血管壁通透性增加含蛋白质的液体进入细胞间隙增多 细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增加，水进入细胞内增多大脑导水管受压或阻塞脑室孔道，使脑脊液循环障碍水肿液含蛋白质较多，主要分布在细胞间隙中 水肿液主分布在细胞内水肿液主要分布在脑室及脑室周围的白质中（四） 脑水肿脑外伤、肿瘤、出血、炎症性疾病 脑内微血管壁通 【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失

11、平衡 钠水潴留 全身性水肿 三、水肿的表现特征和对机体的影响 （一）水肿的表现特征 1水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；（2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%； 【水肿简明机制图】 三、水肿的表 2皮下水肿的皮肤特点 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。 2皮下水肿的皮肤特点 3全身性水肿的分布特点3全身性水肿的分布特点（二）水肿对机体的