休克姜南医学知识宣讲培训课件

1、休克姜南医学知识宣讲休克姜南医学知识宣讲各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休 克概 念临床特征：血压降低治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能2休克姜南医学知识宣讲各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程3休克姜南医学知识宣讲休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理第一节：概 述 4休克姜南医学知识宣讲第一节：概 述 4休克姜南医学知识宣讲病理生理 机制 实验室 辅助检查 治 疗 临床特点

2、 诊 断 鉴别诊断 休 克 病因分类5休克姜南医学知识宣讲病理生理 实验室 治 疗 临床特点 诊 断 休 克 病分类病因分类低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克6休克姜南医学知识宣讲分类病低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休低血容量性休克（hypovolemic shock）失血血浆丢失脱水严重创伤由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。病因7休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（hypovolemic shock）失血血浆心源性休克（cardiogenic shock）心肌收缩力降低心脏射血功能障碍心室充盈障碍由于心肌

3、受损致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。病因8休克姜南医学知识宣讲心源性休克（cardiogenic shock）心肌收缩力降感染性休克（septic shock）革兰氏阴性杆菌革兰氏阳性球菌病毒、真菌等致病微生物由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。病因9休克姜南医学知识宣讲感染性休克（septic shock）革兰氏阴性杆菌革兰氏阳过敏性休克（allergic shock）异种蛋白药物由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血

4、管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原10休克姜南医学知识宣讲过敏性休克（allergic shock）异种蛋白药物由于抗神经源性休克（neurogenic shock）外伤所致剧痛脊髓损伤药物麻醉由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。病因11休克姜南医学知识宣讲神经源性休克（neurogenic shock）外伤所致剧痛血管运动中枢交感缩血管纤维外周血管紧张性深度麻醉强痛刺激脊髓高位麻醉或损伤抑制阻断血管收缩血管扩张12休克姜南医学知识宣讲血管运动中枢交感缩血管纤维外周血管紧张性深度麻醉

5、脊髓高位抑制血流动力学分类低血容量性休克分布性休克心源性休克梗阻性休克13休克姜南医学知识宣讲血流动力学低血容量性休克分布性休克心源性休克梗阻性休克13休低血容量性休克（hypovolemic shock）指各种原因引起的容量丢失，而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。14休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（hypovolemic shock）指各种原分布性休克：(Distributive shock)感染性（脓毒性）休克神经源性休克过敏性休克由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。分类15休克姜南医学知识宣讲分布

6、性休克：(Distributive shock)感染性（心源性休克：(Cardiogenic shock)在前负荷正常的状态下心脏泵功能减弱或衰竭，心排血量减少导致组织低灌注。16休克姜南医学知识宣讲心源性休克：(Cardiogenic shock)在前负荷正梗阻性休克：(Obstructive shock)心瓣膜狭窄、心房粘液瘤、肥厚性心肌病腔静脉梗阻、肺动脉栓塞心包填塞或缩窄血流的主要通道受阻，心排量减少。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻和心外梗阻。病因主动脉夹层动脉瘤张力性气胸17休克姜南医学知识宣讲梗阻性休克：(Obstructive shock)心瓣膜狭窄病理生理及临床表现类型常见病

7、因HRCVPCOSVR外周灌注低血容量失血+、+或+冷分布性感染神经源性+/+暖心源性心肌梗塞心衰+冷梗阻性心包填塞肺栓塞+冷*HR：心率；CVP：中心静脉压；CO：心输出量；SVR：外周血管阻力18休克姜南医学知识宣讲病理生理及临床表现类型常见病因HRCVPCOSVR外周灌注低微循环变化休克早期微循环以收缩为主（少灌少流）休克的代偿期微循环内淤血加重（多灌少流）微循环淤血后缺氧激活因子XII，启动DIC（不灌不流）病理生理机制19休克姜南医学知识宣讲微循环变化休克早期微循环以收缩为主（少灌少流）休克的代偿期微正常微循环的结构和特点20休克姜南医学知识宣讲正常微循环的结构和特点20休克姜南医学

8、知识宣讲 微循环的血液通路 -经常处于开放状态直接通路- -血流速度较快 -很少进行物质交换 -20%轮流交替开放迂回通路- -血流速度较慢 -主要进行物质交换 -正常状态不开放 动静脉短路- -血流速度快 -不进行物质交换21休克姜南医学知识宣讲 微循环的血液通路 缺血缺氧期循环变化特点微血管收缩、微循环少灌少排，微循环内缺血缺氧22休克姜南医学知识宣讲缺血缺氧期循环变化特点微血管收缩、微循环少灌少排，微循环内缺淤血性缺氧期微循环变化特点微血管扩张，微循环灌大于排，微循环内淤血缺氧23休克姜南医学知识宣讲淤血性缺氧期微循环变化特点微血管扩张，微循环灌大于排，微循环休克难治期微循环变化特点微循

9、环不灌不流、麻痹、衰竭，微循环内微血栓形成24休克姜南医学知识宣讲休克难治期微循环变化特点微循环不灌不流、麻痹、衰竭，微循环内体液代谢变化儿茶酚胺促进胰高血糖素使血糖上升醛固酮及抗利尿激素增加细胞缺氧，钠泵功能障碍，细胞肿胀死亡ATP生成减少，代酸导致扩张血管作用因子增加，微循环障碍加重25休克姜南医学知识宣讲体液代谢变化儿茶酚胺促进胰高血糖素使血糖上升醛固酮及抗利尿激休克时细胞改变26休克姜南医学知识宣讲休克时细胞改变26休克姜南医学知识宣讲休克发生机制27休克姜南医学知识宣讲休克发生机制27休克姜南医学知识宣讲重要器官的继发损害心脏：缺血缺氧导致心肌功能受损，心衰肺：ARDS脑：脑水肿，神

10、经系统的功能紊乱肾脏：缺血导致急性肾小管坏死，急性肾衰肝：肝脏代谢过程延缓或停顿，凝血因子和成障碍MODS胃肠：急性胃肠粘膜病变，肠麻痹，肠坏死28休克姜南医学知识宣讲重要器官的继发损害心脏：缺血缺氧导致心肌功能受损，心衰肺：A临床特点分期休克代偿期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速、换气过度脉压减小、尿量减少休克纠正休克抑制期神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克代偿期休克抑制期MODS29休克姜南医学知识宣讲临床特点分期休精神紧张、烦躁休克纠正休神志淡漠、反应迟钝临床特点分级30休克姜南医学知识宣讲临床特点分级30休克姜南医学知识宣讲实验

11、室检查血常规尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血酸碱离子平衡，肝、肾、心脏功能尿便常规血生化RBC：失血性休克；WBC：感染性休克判断休克的进展与DIC的发生出凝血31休克姜南医学知识宣讲实验室检查血常规尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血酸辅助检查X线心电血流动力学CVP：低血容量时降低，心源性多升高 正常值5-12cmH2O PAWP：了解左室充盈压指导补液，心源性休克时升高 正常值612mmHgCO/CI：了解心脏功能状态 CO：48L/min；CI：2.54.1 L/(min*m2)微循环检查：眼底镜32休克姜南医学知识宣讲辅助检查X线32休克姜南医学知识宣讲Swan-Ga

12、nz导管33休克姜南医学知识宣讲Swan-Ganz导管33休克姜南医学知识宣讲诊断1、具有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh)3、脉搏100次/分或不能触及6、脉压30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降305、收缩压90mmHg34休克姜南医学知识宣讲诊断1、具有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间特殊情况诊断诊断同时应对休克的病因及早做出判断应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下应重视休克的早期表现对重要器官功能障碍要早期识别，以便及时采取抢救措施35休克姜南医学知识宣讲特殊情况诊断诊断同时应对休克的病因及

13、早做出判断35休克姜南医鉴别诊断低血压与休克体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。无器质性病变表现体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，常由平卧位转为直立位，或长久站立所致，可致晕厥。可为特发性，也可为继发性。36休克姜南医学知识宣讲鉴别诊断低血压与休克体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦治疗1、一般措施2、原发病治疗4、纠正酸中毒3、补充血容量6、应用血管活性药物7、其他药物5、改善低氧血症8、防治并发症和重要器官功能障碍37休克姜南医学知识宣讲治疗1、一般措施2、原发病治疗4、纠正酸中毒3、补充血容量6一般措施镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位

14、心电、血压、呼吸监护各项指标检测，血流动力学38休克姜南医学知识宣讲一般措施镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位38休克姜南医学知识宣补充血容量尽早、快速等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞血细胞比容低输红细胞血液浓缩补等渗晶体液血液稀释补胶体液39休克姜南医学知识宣讲补充血容量尽早、快速39休克姜南医学知识宣讲纠正酸中毒代谢性酸中毒采用碳酸氢钠根据血气分析调整参数纠正电解质保持呼吸道通畅宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持SaO295%，必要时气管插管和机械通气广谱抗生素及早控制感染改善低氧血症40休克姜南医学知识宣讲纠正酸中毒代谢性酸中毒采用碳酸氢钠保持呼吸道通畅改善低氧血症应用血管活性药物

15、经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。多巴胺：中5-20g/kgmin ；重20-50g/kgmin多巴酚丁胺：2.5-10g/kgmin异丙肾：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min去甲肾：4-8g/min肾上腺素： 0.5-1mg间羟胺： 100-200g/min41休克姜南医学知识宣讲应用血管活性药物经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓其他药物糖皮质激素：感染性休克、过敏性休克 地塞米松2-20mg/次纳络酮：阿片受体阻滞剂，拮抗-内啡肽的作用 0.4-0.8mg/次，iv42休克姜南医学知识宣讲其他药物糖皮质激素：感染性

16、休克、过敏性休克42休克姜南医学知防治并发症和重要器官功能障碍急性肾功能衰竭纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂必要时采用血液净化治疗43休克姜南医学知识宣讲防治并发症和重要器官功能障碍急性肾功能衰竭纠正水、电解质及酸急性呼吸衰竭保持呼吸道通畅，持续吸氧适当应用呼吸兴奋剂必要时呼吸机辅助通气44休克姜南医学知识宣讲急性呼吸衰竭保持呼吸道通畅，持续吸氧适当应用呼吸兴奋剂必要时脑水肿治疗降低颅内压，脱水、利尿、激素昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂烦躁抽搐患者使用镇静应用脑代谢活化剂加强支持疗法45休克姜南医学知识宣讲脑水肿治疗降低颅内压，脱水、

17、利尿、激素昏迷患者酌情使用呼吸兴DIC治疗抗血小板聚集及改善微循环高凝血期，肝素1mg/kg加GS静滴，根据凝血酶原时间调整剂量补充凝血因子纤溶低下、栓塞者，酌情使用尿激酶处理并发症46休克姜南医学知识宣讲DIC治疗抗血小板聚集及改善微循环高凝血期，肝素1mg/kg其他果糖 增加心排出量，改善细胞代谢，提高机体抗休克能力47休克姜南医学知识宣讲其他果糖47休克姜南医学知识宣讲感染性休克各种病原微生物/或其毒素侵入机体导致全身炎症反应（SIRS），致使组织器官微循环灌注不良，功能障碍引发的临床综合征。革兰阴性菌：内毒素、肠毒素革兰阳性菌：外毒素48休克姜南医学知识宣讲感染性休克各种病原微生物/或

18、其毒素侵入机体导致全身炎症反应（休克姜南医学知识宣讲培训课件治疗补充血容量：林格氏液为主，输液量不宜过大血管活性药：小剂量、早期联合、早期停药 多巴胺+间羟胺抗生素：降阶梯治疗 首选杀菌剂、广谱、不必等药敏、足量手术处理感染灶纠正酸中毒在有效抗生素基础上，应用大剂量、短疗程的激素50休克姜南医学知识宣讲治疗补充血容量：林格氏液为主，输液量不宜过大50休克姜南医学低血容量性休克因大量失血、失水、严重灼伤或创伤引起，当总血容量突然减少30%40%以上，静脉压下降，回心血量减少，心排出量下降。失血量估计休克指数收缩压1为休克 1.5为严重休克，失血3050 2为重度休克，失血50%52休克姜南医学知

19、识宣讲休克指数脉搏/收缩压52休克姜南医学知识宣讲失血量1500ml苍白、口渴颈外静脉塌陷快速输平衡液1000ml，血压不回升一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折 肱骨骨折：100800ml 尺挠骨骨折：50400ml 胫腓骨骨折：1001000ml 股骨骨折：3002000ml 骨盆骨折：5005000ml53休克姜南医学知识宣讲失血量1500ml53休克姜南医学知识宣讲急救处理-紧急处理1、建立2条以上静脉通路补液，应用血管活性药物2、吸氧，必要时建立气管插管或机械通气4、开放上止血、包扎、固定3、监测血压、脉搏、呼吸、体温、中心静脉压、心电图6、实验室检查7、留置导尿，监测尿量5、确认病史，做好

20、记录8、全面查体，辅助检查，血压不平稳时应限制患者搬动9、多发伤按：胸、腹、头、四肢顺序进行处置10、确定手术适应征，术前准备，进行确定性急诊手术54休克姜南医学知识宣讲急救处理-紧急处理1、建立2条以上静脉通路补液，应用血管活性急救处理-补充血容量补液量失血量的24倍晶：胶=3：1HCT0.25或Hb0.5ml/kg*hSBP100mmHg脉压30mmHg CVP5.110.2cmH2O55休克姜南医学知识宣讲急救处理-补充血容量补液量失血量的24倍 补液速度先快后慢心源性休克心肌病变引起的心脏排血功能显著减退，输出量不能满足机体重要脏器和周围组织血供所引发的临床综合征。血流动力学：左室充盈压增高+心排出量减少急性心肌梗死最常见56休克姜南医学知识宣讲心源性休克心肌病变引起的心脏排血功能显著减退，输出量不能满足心肌酶学磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）谷草转氨酶（GOT）及其同工酶乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶肌钙蛋白（I、T）肌红蛋白（Mb）57休克姜南医学知识宣讲心肌酶学磷酸肌酸激酶（