内分泌系统详解演示文稿

1、内分泌系统详解演示文稿第一页，共四十二页。优选内分泌系统第二页，共四十二页。二、甲状腺激素的生理作用*对新陈代谢的影响能量代谢：产热效应对三大营养物质代谢的影响 对生长与发育的影响促进长骨和脑的生长发育对器官系统的影响神经系统心血管系统消化系统生殖功能第三页，共四十二页。1. 对新陈代谢的影响（能量、物质）1）增加能量代谢 产热效应：组织耗氧量和产热量 BMR (脑、脾、性腺、肺、淋巴结、皮肤除外) 机制：钠泵数量和活性；脂肪酸氧化 甲亢：产热 BMR （50100%），喜凉怕热 甲减：产热 BMR （50100%），喜热畏寒第四页，共四十二页。2）对物质代谢的影响 蛋白质代谢 生理浓度：蛋白

2、质合成，利于幼年时期机体生长发育 大量：蛋白质分解 甲亢：蛋白质分解 合成 骨骼肌蛋白大量分解 消瘦、肌无力 骨骼蛋白分解，骨钙入血 骨质疏松 甲减：蛋白质合成，粘液蛋白 粘液性水肿 脂肪代谢 生理浓度：脂肪动员， 脂肪酸的氧化分解 对胆固醇双重作用，分解 合成 甲亢：血中胆固醇，脂肪分解，产生大量热量第五页，共四十二页。 小肠对葡萄糖吸收 糖原分解合成 激素的升糖作用 外周组织对糖的利用血糖血糖血糖变化不大 糖代谢 生理浓度： 甲亢：升糖作用更强，血糖 糖耐量试验：正常人服糖后1.5小时血糖达高峰，甲亢 患者高峰明显提前，糖尿病患者居高不下 没有明显的高峰第六页，共四十二页。2. 对生长发育

3、的作用 作用： 全面促进各组织的生长发育，尤其是骨和脑的发育 刺激生长激素的分泌 骨：骨化中心发育，软骨骨化 脑：神经元发育 出生后4个月内作用最为明显 婴儿缺乏：呆小症（克汀病） 成人缺乏：反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍第七页，共四十二页。 呆小症 (cretinism) 胚胎期 出生后1.5岁，脑发育的突发期和易损期 胚胎期缺碘，甲状腺激素合成不足；出生后甲状腺功能低下 脑组织发育障碍，智力低下 长骨生长停滞，身材矮小 眼距宽、舌大、唇厚、流涎 第八页，共四十二页。3. 对器官系统的作用 对心血管的影响 心率, 收缩力, 心输出量, 心脏做功，收缩压 全身耗氧量增加小血管扩张舒张压，脉压 甲

4、亢：心动过速，心肌肥大，心律失常，甚至心衰 对神经系统的影响 成人：提高中枢神经系统的兴奋性 甲亢：中枢神经兴奋性，烦躁不安，易激动，注意力 不集中，躯体运动神经冲动，肌纤维震颤 甲低：中枢神经兴奋性，反应迟钝, 情感淡漠, 思睡, 记忆力第九页，共四十二页。 对消化系统影响 胃肠排空小肠蠕动 甲亢：食欲增加，食量增加，消化力增加，糖吸收 对生殖功能的影响 甲亢：T3、T4 ，雌激素，月经稀少，甚至闭经第十页，共四十二页。第十一页，共四十二页。三、甲状腺激素分泌的调节 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 自身调节：对碘供应变化的适应性调节 神经调节：环境影响(寒冷、应激等刺激) 自主神经对甲状腺的支配第

5、十二页，共四十二页。1. 促甲状腺激素释放激素 (TRH)分泌部位：下丘脑作用：促进TSH的分泌与合成 促进TSH的糖基化作用TRH分泌的调节： - T3抑制TRH的合成与分泌 - 生长抑素抑制TRH合成与分泌 - 寒冷等外界刺激促进TRH的 合成与分泌 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴第十三页，共四十二页。合成部位：腺垂体促甲状腺细胞TSH作用:促进T3T4的合成分泌促进甲状腺滤泡细胞增生加速碘代谢促进TPO的合成保护滤泡细胞不发生凋亡缺碘单纯性/地方性甲状腺肿分泌调节:TRH促进,TH抑制 2. 促甲状腺激素 (TSH)第十四页，共四十二页。3. 甲状腺激素的反馈调节作用 游离TH对TSH经常性的

6、负反馈 负反馈机理： - 垂体对TRH的敏感性 - 诱导垂体生成抑制性蛋白第十五页，共四十二页。 甲状腺功能的自身调节 饮食缺碘 碘转运机制，对TSH敏感性 T3、T4 合成分泌正常 碘供应过多 摄碘 ，对TSH敏感性 T3、T4 合成分泌正常 (Wolff-Chaikoff 效应： 过量碘抑制TH合成的效应） 长期碘过量 脱逸现象 生理意义：缓冲食物中摄入碘量改变时TH 合成 和分泌的波动第十六页，共四十二页。交感神经甲状腺激素合成与分泌，使机体适应内外环境的急剧变化副交感神经甲状腺激素分泌，使TH分泌过多得到纠正 自主神经对甲状腺活动的影响第十七页，共四十二页。第四节 调节钙、磷代谢的激素

7、主要有三种： 甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH) 由甲状旁腺主细胞分泌 主要作用：血钙, 血磷 降钙素(calcitonin, CT) 由甲状腺C细胞分泌 主要作用：血钙, 血磷 1,25-双羟维生素D3 由皮肤中的7-脱氢胆固醇变化而来 主要作用：促进钙的吸收, 血钙第十八页，共四十二页。第五节 胰腺的内分泌一、胰岛素 1. 胰岛素及其作用 2. 胰岛素分泌的调节二、胰高血糖素 1. 胰高血糖素的作用 2. 胰高血糖素分泌的调节三、生长抑素与胰多肽第十九页，共四十二页。第二十页，共四十二页。A细胞： 20% 胰高血糖素B细胞： 70% 胰岛素D细胞： 10% 生

8、长抑素F细胞： 很少 胰多肽胰岛一、胰岛素(insulin)（一）胰岛的内分泌细胞第二十一页，共四十二页。（二）胰岛素及其受体 胰岛素：51个氨基酸, A、B两条链, 二硫键相连 受体：分布广, 几乎所有细胞膜上 酪氨酸激酶活性的受体, 22四聚体 胞浆中存在胰岛素受体底物(IRS)第二十二页，共四十二页。（三）胰岛素的生理作用* 糖代谢 组织对葡萄糖的摄取和利用 糖原合成,葡萄糖转变为脂肪 糖原分解,糖异生胰岛素缺乏血糖糖尿 脂肪代谢 脂肪合成和贮存,分解氧化游离脂肪酸胰岛素缺乏酮症酸中毒 蛋白质代谢 氨基酸摄取和蛋白质合成，分解，促进生长血糖第二十三页，共四十二页。胰岛素：全面促进合成代谢

9、的激素，基本作用是促进糖原、蛋白质和脂肪的储备。 第二十四页，共四十二页。1. 肝脏: 糖原合成, 肝糖原分解, 肝内糖异生, 葡萄糖转化为脂肪2. 肌肉组织: 血糖 肌肉摄取葡萄糖, 肌糖原合成 ， 糖酵解 血糖 肌肉摄取氨基酸和蛋白质合成, 分解3. 脂肪组织 脂肪细胞摄取葡萄糖,脂肪合成,分解 肝脂肪酸合成，储存于脂肪细胞第二十五页，共四十二页。（四）胰岛素分泌的调节 底物的调节作用 血糖水平：血糖胰岛素分泌 血糖胰高血糖素分泌 血氨基酸胰岛素分泌 血脂肪酸、酮体胰岛素分泌 其它激素的调节作用 胃肠激素(主要GIP), GH, T3、T4, 皮质醇等（+） 胰高血糖素（+）, 儿茶酚胺（

10、+），生长抑素（-） 神经调节 交感抑制分泌 迷走促进分泌 胰岛内旁分泌作用 生长抑素 (-)、胰高血糖素(+)、胰岛素(-)第二十六页，共四十二页。二、胰高血糖素 （Glucagon）（一）胰高血糖素的生理作用*主要靶器官肝生理作用: - 促进肝糖原分解及糖异生，抑制体细胞摄取葡萄糖血糖 - 促进脂肪分解, 脂肪酸氧化, 蛋白质分解全面动员储备能量，促进分解代谢第二十七页，共四十二页。 刺 激 因 素抑 制 因 素血糖水平血糖水平血氨基酸水平酮体脂肪酸CCK、促胃液素促胰液素儿茶酚胺胰岛素、生长抑素交感兴奋副交感兴奋（二）胰高血糖素分泌的调节第二十八页，共四十二页。第二十九页，共四十二页。生

11、长抑素： 合成部位：胰岛D细胞 作用：以旁分泌方式抑制胰岛和其他细胞的分泌，抑制消化活动和营养成分的吸收胰多肽： 合成部位：胰导F细胞（或PP细胞） 作用：减少食物的吸收，平衡营养三、生长抑素与胰多肽第三十页，共四十二页。第六节 肾上腺的内分泌功能一、肾上腺皮质激素 1.糖皮质激素的作用及分泌调节 2.盐皮质激素 3.肾上腺雄性激素二、肾上腺髓质激素 1.肾上腺髓质激素的合成与调节 2.肾上腺髓质激素的作用第三十一页，共四十二页。肾上腺皮质和髓质皮质髓质第三十二页，共四十二页。一. 肾上腺皮质激素 球状带盐皮质激素(醛固酮为代表) 束状带糖皮质激素(皮质醇为代表) 网状带性激素(雄激素)，少量

12、糖皮质激素均为类固醇激素皮质醇和雄激素与血浆蛋白结合而运输 醛固酮主要以游离状态存在第三十三页，共四十二页。1.对物质代谢的作用 对糖代谢 - 肝内糖异生,肝糖原 外周组织糖利用 - 分泌不足肝糖原，低血糖 - 分泌过多血糖，糖尿 血糖（一）糖皮质激素（glucocorticoids, GC） 糖皮质激素的生理作用*第三十四页，共四十二页。 对蛋白质代谢 - 肝外组织蛋白分解合成，促进AA进入肝， 糖异生 - 分泌过多生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄， 骨质疏松、伤口愈合延迟等 对脂肪代谢 - 脂肪分解，脂肪酸氧化 - 脂肪分布变化 - 肾上腺皮质功能亢进向心性肥胖 第三十五页，共四十二页。图11

13、-29 肾上腺皮质功能亢进患者体貌第三十六页，共四十二页。2. 影响水盐代谢水盐代谢： - 弱醛固酮作用（弱的保Na+、排K+） - 降低入球小动脉阻力, 使肾小球血浆流量, 滤过量, 有利水排出 - 分泌减少肾排水障碍，严重者“水中毒”， 低血钠，全身浮肿 第三十七页，共四十二页。血液系统 - 红细胞、血小板数量，中性粒细胞 - 淋巴细胞、嗜酸粒细胞免疫系统和炎症反应 - 毛细血管通透性， 炎症反应循环系统 - 维持正常血压：血管平滑肌对儿茶酚胺的 敏感性 - 维持正常血量：毛细血管通透性， 血浆滤过 3. 对器官系统的影响第三十八页，共四十二页。呼吸系统 - 促进胎儿肺表面活性物质生成消化

14、系统 - 胃酸和胃蛋白酶分泌，胃粘膜保护和 修复功能 - 长期大量服用胃溃疡骨骼系统 - 溶骨细胞活性，成骨细胞活性神经系统 - 中枢神经系统兴奋性，影响胎儿新生儿 脑的发育第三十九页，共四十二页。切除动物肾上腺：动物死亡(1-2周) 切除肾上腺髓质：动物不死亡 1936年,加拿大病理生理学家H.Selye提出应激(stress)概念应激反应：机体在遭受伤害刺激时所发生的适应性和抵抗性变化的总称。 - ACTH、糖皮质激素、E、NE - GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素等应急反应：机体遭遇紧急情况时交感-肾上腺髓质系统活动紧急动员过程。 4. 参与应激反应第四十页，共四十二页。 两者相辅相成，共同维持机体适应能力 应激反应：机