多器官功能障碍综合征宣教培训课件

1、多器官功能障碍综合征宣教多器官功能障碍综合征宣教教 学 目 的掌握MODS的概念和三大诱因熟悉MODS的发病机理学说：SIRS掌握MODS的临床表现掌握MODS的诊断依据掌握MODS的治疗环节树立预防为主、防重于治的观念多器官功能障碍综合征宣教2教 学 目 的掌握MODS的概念和三大诱因多器官功能障碍综合第一节 概 述多器官功能障碍综合征宣教3第一节 概 述多器官功能障碍综合征宣教3一、Definition of MODSmultiple organ dysfunction syndrome MODS是由创伤、感染和休克等严重打击所诱发，24小时后机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生两

2、个或两个以上器官功能失常以致衰竭的临床综合征。多器官功能障碍综合征宣教4一、Definition of MODSmultiple o MODS is the progressive impairment of two or more organ systems from an uncontrolled inflammatory response to a severe illness or injury. 多器官功能障碍综合征宣教5 MODS is the progressive i MODS是 SIRS的常见并发症, 其发病机制尚不十分清楚，但很可能是由创伤、感染、休克和炎症等严重打击导致全

3、身炎症反应失控所造成的急性多系统或器官功能损害。 多器官功能障碍综合征宣教6多器官功能障碍综合征宣教6二、SIRS 的概念 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS是一种因感染或非感染病因引起的全身炎症的临床综合征。 多器官功能障碍综合征宣教7二、SIRS 的概念 全身炎症反应综合征（syst1985年Goris首次提出SIRS这一名称1991年美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）正式将感染或创伤引起的持续全身炎症反应失控的临床表现命名为SIRS。 多器官功能障碍综合征宣教81985年Goris

4、首次提出SIRS这一名称多器官功能障碍综三、MODS认识的历史 1973 序贯性系统衰竭 1976 多系统器官衰竭 MSOF1977 多器官衰竭 MOF1991 多器官功能障碍 MOD 多器官功能障碍综合征 MODS1995 全国会议 MODS 多器官功能障碍综合征宣教9三、MODS认识的历史 1973 序贯性系统衰竭 四、发病率和死亡率 发 病 率ICU 15%严重创伤 10%急诊大手术后 822% 大面积深度烧伤 30%腹腔脓肿伴败血症 3050%多器官功能障碍综合征宣教10四、发病率和死亡率 发 病 率多器官功能障碍综合征宣教10死 亡 率 平均 56 78 北京（19982003） 5

5、3.5%1个系统器官衰竭时 1530%2个系统器官衰竭时 4555% 2个(其中有肺或肾) 80%3个系统器官衰竭时 80%4个以上系统器官衰竭时 100%多器官功能障碍综合征宣教11死 亡 率 MODS发病率和死亡率居高不下的原因生命支持措施的改善侵入性操作日益增加抗生素的滥用老年病人增加肿瘤病人增加多器官功能障碍综合征宣教12MODS发病率和死亡率居高不下的原因生命支持措施的改善多器官五、MODS的特点 继 发 性 进 行 性 序 贯 性 可 逆 性 多器官功能障碍综合征宣教13五、MODS的特点 继 发 性 多器官功能障碍综合征宣教13第二节 MODS的发病因素多器官功能障碍综合征宣教1

6、4第二节 MODS的发病因素多器官功能障碍综合征宣教1一、病因或诱因 三大病因或诱因 感染、休克、 创伤（包括大手术）急性重症胰腺炎（acutepancreatitis）多器官功能障碍综合征宣教15一、病因或诱因 三大病因或诱因 多器官功能障碍综合征宣教二、病因的分类感染性病因全身性感染 占70%感染灶 肺、腹腔最多见非感染性病因严重创伤、休克、大手术等多器官功能障碍综合征宣教16二、病因的分类感染性病因多器官功能障碍综合征宣教16 三、 诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 重大手术或意外事故 基础脏器功能失常 糖尿

7、病 年龄65岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 高乳酸血症创伤严重度评分25分 多器官功能障碍综合征宣教17 三、 诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或第三节 MODS的发病机制 多器官功能障碍综合征宣教18第三节 MODS的发病机制 多器官功能障碍综合征宣教18发病机制全身炎症反应失控假说两次打击和双相预激假说多器官功能障碍综合征宣教19发病机制全身炎症反应失控假说多器官功能障碍综合征宣教19一、炎症失控假说 MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而产生的全身性炎症反应过于强烈以致失控，从而损伤自身细胞的结果。多器官功能障碍综合征宣教20一、炎症失控假说 MODS是由于机体

8、受到创伤和感染炎症失控假说炎症反应导致MODS的发病过程可分为三个阶段 局部炎症反应 有限性全身炎症反应 失控性全身炎症反应多器官功能障碍综合征宣教21炎症失控假说炎症反应导致MODS的发病过程可分为三个阶段多器失控性全身炎症反应的形成机制 原发损伤 机体应激反应 SIRS 失控性全身炎症反应 MODS 多器官功能障碍综合征宣教22失控性全身炎症反应的形成机制 原发损伤 机体应激多器官功能障碍综合征宣教23多器官功能障碍综合征宣教23多器官功能障碍综合征宣教24多器官功能障碍综合征宣教24多器官功能障碍综合征宣教25多器官功能障碍综合征宣教25多器官功能障碍综合征宣教26多器官功能障碍综合征宣

9、教26代偿性抗炎症反应综合征 代偿性抗炎症反应综合征假说（compensatory anti- inflammatory response syndrome, CARS） 认为致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后具有同样的重要性。它肯定全身炎症反应失控是导致MODS的原因，但这种失控未必是致炎介质占优势，而可能是抗炎介质过度分泌。 多器官功能障碍综合征宣教27代偿性抗炎症反应综合征 代偿性抗炎症反应综合征假说（comp 机体释放的内源性抗炎介质有助于防止SIRS引起的自身组织损伤；但内源性抗炎介质过量释放时，将导致CARS，引起机体免疫功能降低。 SIRS/CARS失衡的后果是炎症反

10、应失控，使其由保护性作用转 变为自身破坏性作用，导致MODS。 多器官功能障碍综合征宣教28 机体释放的内源性抗炎介质有助于防止SIRS引起的自身二、两次打击和双相预激假说 该假说认为最早的创伤、休克等致伤因素可被视为第一次打击；如果再次出现致伤因素，则构成第二次打击。 此期打击的一个非常突出的特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度不及第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈的反应，从而超量释放细胞和体液介质。 多器官功能障碍综合征宣教29二、两次打击和双相预激假说 该假说认为最早的创 首次打击造成的直接器官损伤，并不是真正意义上的MODS，但其引起的炎症细胞活化、内皮细胞

11、和实质细胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗炎机制削弱、坏死组织存留以及过度的应激反应，能为全身炎症反应提供持续的刺激。因此，为第二次打击导致全身炎症反应失控和器官功能障碍起了预激作用。 多器官功能障碍综合征宣教30 首次打击造成的直接器官损伤，并不是真正意义上的MOD多器官功能障碍综合征宣教31多器官功能障碍综合征宣教31三、MODS分期的病理生理基础 1996年 Bone 第一期局部反应期 第二期全身炎症反应初始期 第三期SIRS期 第四期CARS期 第五期免疫不协调期 多器官功能障碍综合征宣教32三、MODS分期的病理生理基础 1996年 Bone第四节 MODS的临床表现多器官功能障碍综合

12、征宣教33第四节 MODS的临床表现多器官功能障碍综合征宣教33一、MODS的分型 单相速发型双相迟发型 多器官功能障碍综合征宣教34一、MODS的分型 单相速发型多器官功能障碍综合征宣教34多器官功能障碍综合征宣教35多器官功能障碍综合征宣教35多器官功能障碍综合征宣教36多器官功能障碍综合征宣教36多器官功能障碍综合征宣教37多器官功能障碍综合征宣教37二、MODS的临床特点 MODS患者发病前大多器官功能良好；休克和感染是其主要病因，大都经历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。 从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数

13、周的间隔。 多器官功能障碍综合征宣教38二、MODS的临床特点 MODS患者发病前大多器官功能良好；MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高。MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的；一旦治愈，临床可不遗留器官损伤的痕迹，不会复发，一般不会转入慢性病程。 多器官功能障碍综合征宣教39MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化也三、MODS的临床表现 诱因 + 两次打击或应激过程 SIRS的症状 多系统器官功能障碍的表现 多器官功能障碍综合征

14、宣教40三、MODS的临床表现 诱因 + 两次打击或应激过程多器官功四、SIRS的表现 过度的炎症反应 高动力循环状态 持续高代谢 多器官功能障碍综合征宣教41四、SIRS的表现 过度的炎症反应 多器官功能障碍综合征宣教过度的炎症反应体温呼吸HR血液WBC体液炎症介质含量多器官功能障碍综合征宣教42过度的炎症反应体温多器官功能障碍综合征宣教42高动力循环状态 心指数可高于正常 外周阻力很低高乳酸血症 混合静脉血氧张力增高，动-静脉氧梯度降低 高排低阻 低排高阻 循环衰竭 多器官功能障碍综合征宣教43高动力循环状态 心指数可高于正常 多器官功能障碍综合征宣持续性高代谢 高耗氧量，基础代谢率可达到

15、正常 2 倍以上，且静息也不能使代谢率下降蛋白质大量分解，糖和脂类的利用受到限制对外源性营养底物反应差 多器官功能障碍综合征宣教44持续性高代谢 高耗氧量，基础代谢率可达到正常多器官功能障碍综五、多系统器官功能障碍 在MODS发展过程中，系统或器官功能障碍的顺序常表现出相对的规律。 在临床上其顺序往往是肺、肝、肾、胃肠、心血管和CNS。 多器官功能障碍综合征宣教45五、多系统器官功能障碍 在MODS发展过程中，系统或第五节 MODS的诊断多器官功能障碍综合征宣教46第五节 MODS的诊断多器官功能障碍综合征宣教46一、MODS的诊断 诊断依据 诱发因素 + SIRS + 多器官功能障碍 多器官

16、功能障碍综合征宣教47一、MODS的诊断 诊断依据 多器官功能障碍综合征宣教47二、SIRS的诊断标准 体 温 38或90次/分 呼 吸 20次/分，或过度通气使 PaCO212109/L 或 10% 多器官功能障碍综合征宣教48二、SIRS的诊断标准 体 温 38或三、MODS的初步诊断 器 官 症 状 临 床 表 现 检 验 或 监 测心急性心衰心动过速、心律失常ECG失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压、尿少等BP 、微循环障碍肺ARDSR 、发绀等血气分析、呼吸功能失常肾ARF无血容量不足的情况下的少尿尿比重持续在1.010、血肌酐胃肠应激性溃疡、肠麻痹呕血、便血、腹胀等内镜检查见

17、病变肝急性肝衰黄疸等肝功异常、血清胆红素等脑脑功能衰竭意识障碍凝血功能DIC出血血小板、凝血酶原时间延长多器官功能障碍综合征宣教49三、MODS的初步诊断 器 官 症 状 器官功能障碍、衰竭的标准 功能障碍 功能衰竭 肺低氧血症需机械呼吸支持至少35天 进行性ARDS， 需PEEP 0.981Kpa 和Fio20.50 肝血清胆红素34 50mol/L，GOT、GPT正常2倍 临床黄疸，胆红素272340mol/L 肾少尿479ml/24h，或肌酐上升177270mol/L 需肾透析 胃肠腹胀，不能耐受口进饮食5天 应激性溃疡需输血 血液PT和PTT25%或血小板5010980109/L DI

18、C 心血管射血分数降低或毛细血管渗漏综合征 低动力型循环，对正性血管和心肌药无反应 C N S 意识混乱，轻度定向力障碍 进行性昏迷 多器官功能障碍综合征宣教50 器官功能障碍、衰竭的标准 四、早期诊断依据和预警指标 早期预测MODS的发生发展，并实施早期干预措施，已成为降低MODS病死率的关键因素。 多器官功能障碍综合征宣教51四、早期诊断依据和预警指标 早期预测MODS的发生发展早期诊断依据和预警指标 诱 因血液生化类指标血液炎性介质类指标代谢类指标细胞学类指标胃肠粘膜内pH多器官功能障碍综合征宣教52早期诊断依据和预警指标 诱 因多器官功能障碍综合征宣教52血液生化类指标反映肝、肾功能等

19、的血液生化指标 谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐、血糖、碱性磷酸酶、总胆红素、总蛋白、白蛋白、直接胆红素、间接胆红素等系列指标。预警指标多器官功能障碍综合征宣教53血液生化类指标反映肝、肾功能等的血液生化指标预警指标多器官功上述指标具有规律性的变化： 一般在24 h内基本正常，2448 h指标均升高1倍以上，4872h则增高2倍左右。其同步性变化与MODS的发生具有显著相关性 多器官功能障碍综合征宣教54上述指标具有规律性的变化： 一般在24 h内基本正常，24血液炎性介质类指标肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）家族、补体类 TNFIL-1、IL-6、 IL-

20、8补体C5a预警指标多器官功能障碍综合征宣教55血液炎性介质类指标肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）代谢类指标血液新喋呤含量新喋呤是人体内三磷酸鸟苷的代谢产物,是反映“淋巴细胞-巨噬细胞轴”所介导的细胞免疫状态的重要标志物。新喋呤的持续和显著升高，常预示MODS预警指标多器官功能障碍综合征宣教56代谢类指标血液新喋呤含量预警指标多器官功能障碍综合征宣教56单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）试验 是利用肝细胞对药物（利多卡因）的代谢作用来评估肝功能-检测肝脏储备能力血浆支/芳氨基酸比例显著降低，苯丙氨酸/酪氨酸值升高预警指标多器官功能障碍综合征宣教57单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）试验预

21、警指标多器官功能障碍综细胞学类指标外周血白细胞 持续性升高或降低 （持续3d以上）外周血血小板计数 预警指标多器官功能障碍综合征宣教58细胞学类指标外周血白细胞预警指标多器官功能障碍综合征宣教58血清降钙素原（PCT）PCT：procalcitonin是降钙素的前体（肽素）。其主要诱导刺激物是细菌内毒素；甚至在应用免疫抑制剂的条件下，只要有足够的刺激，就能诱导PCT的升高。预警指标多器官功能障碍综合征宣教59血清降钙素原（PCT）PCT：procalcitonin预警PCT是严重感染和脓毒症的特异性标记 内毒素作用于机体后，TNF于90min、IL-6于180min时达峰值；而PCT在 36时

22、开始升高，6 8达高峰，12达平台期，48 72开始下降。多器官功能障碍综合征宣教60PCT是严重感染和脓毒症的特异性标记多器官功能障碍综合征宣教 单变量指标预测都体现出预测性能低、准确度差、只在某类伤病员中有一定性能的缺点 至今仍然没有一个针对个体的组合预测模式能够为科学研究和临床工作提供较为准确的指导 预警指标多器官功能障碍综合征宣教61 单变量指标预测都体现出预测性能低、准确度差、只在某类伤病第六节 MODS的预防多器官功能障碍综合征宣教62第六节 MODS的预防多器官功能障碍综合征宣教62预 防 目 的 采取一切措施消除诱发全身炎症反应的可能因素阻止失控性全身炎症反应的发生多器官功能障

23、碍综合征宣教63预 防 目 的 采取一切措施消除诱发全身炎症反应的可能因素预 防 措 施及时和充分的复苏，及早纠正低血容量、低灌流和缺氧及时清除坏死组织和感染灶，防止感染使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护选择性消化道去污染早期营养支持部分药物多器官功能障碍综合征宣教64预 防 措 施及时和充分的复苏，及早纠正低血容量、低灌流和缺1 及早、充分纠正组织缺氧隐蔽性代偿性休克复苏的目标 - 纠正细胞缺氧MODS预防措施多器官功能障碍综合征宣教651 及早、充分纠正组织缺氧隐蔽性代偿性休克MODS预防措施多2 及时清除坏死组织和感染灶，防止感染3 使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护 肠道厌氧菌是一道有

24、效抑制肠道需氧菌粘附粘膜并获得入侵位点的生物学屏障 MODS预防措施多器官功能障碍综合征宣教662 及时清除坏死组织和感染灶，防止感染MODS预防措施多器官旨在通过抑制肠道中的革兰氏阴性需氧致病菌和真菌，达到预防肠源性感染的目的SDD选用抗生素的原则 对大部分潜在致病菌敏感；对原籍菌、专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高的肠腔内浓度。 MODS预防措施4 选择性消化道去污染SDD多器官功能障碍综合征宣教67旨在通过抑制肠道中的革兰氏阴性需氧致病菌和真菌，达到预防肠源肠内营养 -尽早使用胃肠道进食 胃肠道进食不仅有益于全身营养，而且也是保护肠粘膜屏障的重要措施。 肠腔内食物存在能刺激肠粘膜

25、生长， 维持其屏障功能。 此外，早期肠饲还可降低高代谢。MODS预防措施 5 早期营养支持多器官功能障碍综合征宣教68肠内营养MODS预防措施 5 早期营养支持多器官功能障碍综合胃肠道进食的优点有助于维持肠粘膜细胞的结构和功能（完整性），预防肠道细菌和毒素的吸收及移位；维护胃的正常杀菌作用，减少应激性溃疡的发生；营养物质经门静脉吸收，有利于内脏尤其是肝脏的蛋白合成和代谢调节；在提供同样热卡和氮水平情况下，胃肠营养的体重和氮增加优于静脉营养。多器官功能障碍综合征宣教69胃肠道进食的优点多器官功能障碍综合征宣教696 药物的预防肾上腺皮质激素作 用-抑制炎症反应用 法 早期 大剂量 短期（3天）地

26、塞米松（DXM） 0.51 mg/kg 氢化可的松 1020 mg/kg多器官功能障碍综合征宣教706 药物的预防肾上腺皮质激素多器官功能障碍综合征宣教70纳 洛 酮对休克者有较显著的血流动力学效应；对非休克者无心血管效应。对炎症反应可能有一定的影响，但具体机制不明。给药越早效果越好剂量应足够大首剂12g/kg，iv；继之1g/kg/h VD。药物的预防多器官功能障碍综合征宣教71纳 洛 酮药物的预防多器官功能障碍综合征宣教711、6二磷酸果糖（FDP）FDP是一种能量调节剂，可调节缺血、缺氧细胞的能量代谢，增加ATP的生成，因而具有保护细胞功能的作用。此外，还有清除自由基的作用。近年国内外应

27、用FDP对防治休克、ARDS和MODS都有一定疗效。用量 50100ml VD. 47ml/min药物的预防多器官功能障碍综合征宣教721、6二磷酸果糖（FDP）药物的预防多器官功能障碍综合征宣7 临床上要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗治疗措施，防止进一步扩大炎性反应8 提高机体的免疫能力MODS预防措施多器官功能障碍综合征宣教737 临床上要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗治疗措第七节 MODS的治疗多器官功能障碍综合征宣教74第七节 MODS的治疗多器官功能障碍综合征宣教74MODS的治疗环节 三个环节 阻断MODS发生病因学中的环节器官功能支持治疗 促进内脏损伤的修

28、复 多器官功能障碍综合征宣教75MODS的治疗环节 三个环节 多器官功能障碍综合征宣教75一、阻断MODS发生病因学中的环节病因治疗早期目标性治疗免疫调理治疗连续肾脏替代治疗肾上腺皮质激素多器官功能障碍综合征宣教76一、阻断MODS发生病因学中的环节病因治疗多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征宣教培训课件2 连续性肾脏替代治疗CRRT是血液净化（hemopurification）的一种方式 作 用清除体内毒素、细胞因子和炎症介质肾功能支持治疗方 法高流量、高滤液 多器官功能障碍综合征宣教782 连续性肾脏替代治疗CRRT是血液净化（hemopuri3 免疫调理治疗immune modulat

29、ion目 的 设法阻断或抑制炎症介质及其连锁反应，同时积极帮助机体恢复自身的免疫调控能力，以合理干预炎症反应的病理生理过程，防止MODS的恶 性发展。多器官功能障碍综合征宣教793 免疫调理治疗immune modulation多器官功能根据MODS的发病假设，免疫调理治疗是乎是解决问题的根本途径，也是近十多年来MODS研究的主攻方向。 在此过程中研制出了许多对抗炎性介质的药物，但临床研究却不尽人意，迄今尚无一个药物能够通过级临床研究。 免疫调理治疗多器官功能障碍综合征宣教80根据MODS的发病假设，免疫调理治疗是乎是解决问题的根本途径免疫调理治疗对MODS免疫状态的认识：病理损害打击下的机体

30、反应将通过两条不同途径，同时造成特异性免疫系统抑制和非特异性炎症反应亢进。 这种状态可能就是Bone提出的所谓的混合型抗炎症反应综合征（mixed antiinflammatory response syndrome，MARS）多器官功能障碍综合征宣教81免疫调理治疗对MODS免疫状态的认识：多器官功能障碍综合征宣免疫调理治疗基于对MODS免疫状态及形成机制的了解，合乎逻辑和合理的免疫调理治疗策略：免疫刺激和抗炎治疗同时并举前者针对特异性免疫抑制；后者针对非特异性炎症反应亢进。在此原则下，应对具体药物作慎重选择，避免相互间对实现上述目标的干扰。多器官功能障碍综合征宣教82免疫调理治疗基于对MO

31、DS免疫状态及形成机制的了解，合乎逻辑1胸腺肽 可能是当前治疗免疫抑制的理想的免疫刺激剂乌司他丁（ulinastatin）对氧自由基和各种蛋白酶均有拮抗作用不但不会造成特异性免疫功能损害，而且还促进其恢复另外，作为一种丝氨酸酶抑制剂，乌司他丁还可以抑制凝血系统活化免疫调理治疗多器官功能障碍综合征宣教831胸腺肽免疫调理治疗多器官功能障碍综合征宣教83 制 剂 治疗基础（作用）抗内毒素抗体中和内毒素抗氧化剂化合物 中和氧化剂介导的组织损伤 TNF-抗体在组织水平阻断TNF的作用TNF可溶性受体IL-1受体拮抗剂抑制IL-1对细胞受体的作用IL-1抗体防止IL-1与受体相互作用环氧化酶抑制剂阻断热

32、源、血栓素、前列环素的产生血栓素拮抗剂抑制血小板集聚和血管收缩血小板活化因子拮抗剂 防止血小板活化和炎性因子释放白细胞粘附分子的抑制剂防止内皮细胞白细胞的相互作用多器官功能障碍综合征宣教84 制 剂 4 肾上腺皮质激素持续、小剂量（小剂量、长疗程）皮质激素治疗不仅对肾上腺皮质功能不全病人有益，而且对肾上腺皮质功能正常的病人也有效，其原因可能与病人存在皮质激素反馈调节障碍有关国内对皮质激素使用有长期经验，其中不乏对大剂量肾上腺皮质激素短期冲击治疗依然持肯定态度者 多器官功能障碍综合征宣教854 肾上腺皮质激素持续、小剂量（小剂量、长疗程）多器官功能障二、器官功能支持治疗 目前的主要治疗对策纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱 防止器官功能进一步损害 多器官功能障碍综合征宣教86二、器官功能支持治疗 目前的主要治疗对策多器官功能障碍综合征1 呼吸支持治疗机械通气是目前治疗ARDS的主要手段小潮气量保护性通气 6ml/的小潮气量机械通气优于大潮气量