呼吸衰竭培训课件

1、呼吸衰竭呼吸衰竭概念和分类原因和发病机制机体功能代谢的变化防治原则ARDS呼吸衰竭2概念和分类呼吸衰竭2呼吸功能非呼吸功能 防御屏障及免疫功能 内分泌及代谢功能肺的正常功能呼吸衰竭3呼吸功能肺的正常功能呼吸衰竭3呼吸全过程示意图呼吸衰竭4呼吸全过程示意图呼吸衰竭4正常外呼吸呼吸衰竭5正常外呼吸呼吸衰竭5 在海平面静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能发生障碍，导致PaO2低于8 kPa (60 mmHg)，或伴有PaCO2高于6.6 kPa (50 mmHg)，同时伴有呼吸困难表现，并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。 呼吸衰竭 (respiratory failure) 呼吸功能不全(

2、respiratory insufficiency) ：外呼吸功能障碍从轻到重的全过程，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 呼吸衰竭6 在海平面静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功呼吸衰竭的分类急性和慢性换气性和通气性 （低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型）中枢性和外周性呼吸衰竭7呼吸衰竭的分类急性和慢性呼吸衰竭7 I型呼吸衰竭=低氧血症型呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症型呼衰 PaO2 PaCO2 常因通气功能障碍呼吸衰竭8 I型呼吸衰竭=低氧血症型呼吸衰竭II型呼吸衰竭=低氧血症伴通气障碍II型呼衰换气障碍I型呼衰呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭

3、9通气障碍II型呼衰呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭9维持正常的外呼吸功能的条件 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡 正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通畅的气道限制性阻塞性换气障碍通气障碍呼吸衰竭10维持正常的外呼吸功能的条件 完善的肺循环 正常的中枢神经系统正常的呼吸运动 限制性通气障碍通畅气道 阻塞性通气障碍弥散膜 弥散障碍通气血流比例 V/Q失调动-静脉分流通气换气呼吸呼吸衰竭11正常的呼吸运动 限制性通气障碍通畅气道 阻塞性通气障呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力肺内炎症水肿气道狭窄 或阻塞胸壁损伤一、通气功能障碍胸膜增厚、积液、积气呼

4、吸衰竭12呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌肺内炎症水肿气道限制性通气不足（restrictive hypoventilation） a. 呼吸运动障碍 呼吸中枢抑制，呼吸肌病变顺应性单位压力变化时所引起的容量变化 表面张力、表面活性物质b. 肺泡表面张力 ，胸廓及肺顺应性 c. 胸腔积液和气胸概念：指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。 呼吸衰竭13限制性通气不足（restrictive hypoventil表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰卵磷脂 降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防

5、止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少呼吸衰竭14表面活性物质：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)概念：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍 管壁痉挛、肿胀、纤维化粘液、渗出物、异物、肿瘤压迫等 气道阻力增加 阻塞性通气不足中央气道阻塞外周性气道阻塞：呼气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭15阻塞性通气不足（obstructive hypoventil中央气道阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外呼吸衰竭16中央气道阻塞吸呼吸气性呼吸困难胸呼吸衰竭16中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内

6、呼吸衰竭17中央气道阻塞吸呼呼气性呼吸困难胸呼吸衰竭17外周性气道阻塞慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或平滑肌紧张性升高和管壁顺应性降低，而且管腔还可因分泌物潴留而发生狭窄阻塞由于肺泡壁损伤，对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱因此，管腔也变得狭窄而不规则，气道阻力大大增加用力呼气时，由于胸内压增高，而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时，气道内压降低更加明显，甚至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。呼吸衰竭18外周性气道阻塞慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足

7、，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致 II 型呼吸衰竭。呼吸衰竭19 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不二、换气功能障碍肺换气：肺泡与肺毛细血管内血液之间气体交换的过程弥散障碍肺泡通气和血流比例失调肺内动静脉分流增加呼吸衰竭20二、换气功能障碍肺换气：肺泡与肺毛细血管内血液之间气体交换的弥散障碍弥散：O2和CO2经肺泡-毛细血管膜在肺泡和血液之间进行交换的过程。 呼吸衰竭21弥散障碍弥散：O2和CO2经肺泡-毛细血管膜在肺泡和血液之间弥散障碍 气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度 弥散膜面积 50% 时才会出现呼吸功能的障碍弥散膜的厚度：组成弥散时间呼

8、吸衰竭22弥散障碍 肺泡肺泡上皮细胞含表面活性物质的液体层基底膜与组织间隙内皮细胞红细胞毛细血管腔0.20.6 m肺泡-毛细血管膜的组成呼吸衰竭23肺泡肺泡上皮细胞含表面活性物质的液体层基底膜与组织间隙内皮细一般不发生血气异常PaO2降低，PaCO2不会增高 （CO2弥散速度比O2大20倍）代偿性通气过度， PaCO2会低于正常弥散障碍的血气变化呼吸衰竭24一般不发生血气异常弥散障碍的血气变化呼吸衰竭24通气/血流比值（ V/Q）：每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值。肺泡通气与血流比例失调功能性分流（shunt-like effect）有血流，少气体死腔样通气（dead

9、space-like ventilation）有气体，少血流V/QV/Q呼吸衰竭25通气/血流比值（ V/Q）：每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺通气/血流比例失调引起呼吸衰竭的机制呼吸衰竭26通气/血流比例失调引起呼吸衰竭的机制呼吸衰竭26呼吸衰竭培训课件 1. 血气变化 低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平衡紊乱 3. 呼吸系统 呼吸兴奋性的维持 4. 循环系统 肺源性心脏病 5. 中枢神经系统 肺性脑病呼吸衰竭时机体功能代谢的变化呼吸衰竭28 1. 血气变化 低氧血症，高碳低氧血症（60 mmHg）高碳酸血症（？）呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是：低

10、氧血症、高碳酸血症血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制呼吸衰竭29低氧血症（60 mmHg）呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能高碳酸血症见于通气障碍换气功能障碍一般不引起高碳酸血症 二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散），解离曲线呈直线型 呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。 呼吸衰竭30高碳酸血症见于通气障碍呼吸衰竭30酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性碱中毒 I型呼衰代谢型碱中毒 II型呼衰代谢性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代偿过度，CO2排出CO2潴留治疗不当，纠酸过度呼吸衰竭31酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性碱中毒

11、I由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起1. 呼吸形式改变2. 呼吸困难3. 呼吸中枢兴奋性改变 缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2，刺激化学感受器， 增强呼吸CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制呼吸系统的变化呼吸衰竭32由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起1. 呼吸形式改变呼吸形式改变浅快呼吸：限制性通气不足浅慢呼吸：呼吸中枢抑制深慢呼吸：上呼吸道阻塞呼气时间延长：慢性阻塞性肺疾患周期性呼吸：呼吸中枢兴奋性降低呼吸衰竭33呼吸形式改变浅快呼吸：限制性通气不足呼吸衰竭33潮式呼吸呼吸衰竭34潮式呼吸呼吸衰竭34循环系统的变化肺源性心脏病 在慢性阻塞性肺疾患（慢

12、性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。呼吸衰竭35循环系统的变化肺源性心脏病 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气脑功能障碍肺性脑病：慢性呼吸衰竭时中枢神经机能障碍中枢神经系统的变化脑血管扩张脑脊液pH值降低神经细胞能量供应不足机制低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡导致：呼吸衰竭36脑功能障碍中枢神经系统的变化脑血管扩张机制低氧血症、高碳酸高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生

13、成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g呼吸衰竭37高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通防治原发病改善通气氧疗 型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧 型患者:持续低浓度 (30%)低流量(1-2L/min)吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能防治ARDS防治原则呼吸衰竭38防治原发病防治原则呼吸衰竭38急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤（acute lung injury, ALI ）：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程。概念的变迁：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute r

14、espiratory distress syndrome, ARDS）急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。呼吸衰竭39急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤（acute lung injuARDS的原因：直接肺损伤 间接损伤（通过细胞和体液） 发生机制：不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。补体系统和凝血纤溶系统激活细胞因子释放：TNF、IL-1、IL-6, etc粘附蛋白的作用呼吸衰竭40ARDS的原因：直接肺损伤 发生机制：不同的损害通ARDS的主要病理变化肺出血肺水肿肺不张微血栓形成肺泡透明膜形成呼吸衰竭41ARDS的主