呼吸衰竭-yy课件

1、呼吸衰竭respiratory failure三峡大学仁和医院呼吸科张红艳定 义呼吸衰竭（ respiratory failure ）： 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭的诊断标准： 海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流、原发于心排血量降低等因素。 病 因导致通气功能障碍的病因通气动力不足神经肌肉疾病通气阻力增加气道阻塞性病变胸廓与胸膜病变导致换

2、气功能障碍的原因肺组织病变肺血管病变分 类型呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCO2不升高。主要见于换气功能障碍型呼吸衰竭PaO260mmHg 且 PaCO250mmHg主要见于通气功能障碍分 类发病急缓：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭发病机制：泵衰竭肺衰竭 发生机制 低氧血症和高碳酸血症通气功能障碍 PaO2和PaCO2 PACO2 =0.863VCO2/VA肺泡氧、二氧化碳分压肺泡通气量VA（L/min）换气功能障碍 PaO2 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流发生机制气体弥散影响因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度肺泡膜的通透性气体和血液接触时间心排出量血红蛋白含量

3、通气/血流比例CO2弥散速度为O2的20倍 发热 寒战 呼吸困难 抽搐氧耗量通气功能障碍低氧血症 氧耗量 低氧血症、高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统： PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 60mmHg或SpO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。氧 疗 合理使用呼吸兴奋剂 机制 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 增加通气量、减少CO2潴留呼吸频率潮气量 适应症 中枢抑制为主，通气不足者。 使用原则 必须保持气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正

4、而有频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能正常 不可突然停药 常用药物：尼可剂米、洛贝林、多沙普伦 机械通气 无创 有创合并症治疗肺心病、肾功能不全、消化道出血、休克、消化道功能障碍、DIC、MODS营养支持预防VTE 纠正酸碱失衡和电解质紊乱急性肺损伤Acute lung injury,ALI急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,ARDS概述ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段主要病理特征：肺微血管通透性 肺泡渗出富含蛋白质的液体 肺水肿、透明膜形成，可伴肺间质

5、纤维化。病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、肺内分流和严重通气/血流比例失调。临床表现：呼吸窘迫、呼吸频数和顽固性低氧血症。胸部影像学为非均一性的渗出性病变。危险因素直接危险因素 吸入胃内容物或毒性气体，肺部感染，肺挫伤、放射性肺炎等间接危险因素 严重休克、 严重肺外创伤、大量输血、大面积烧伤、胰腺炎、DIC、药物、麻醉品中毒等发病机制及病理生理肺毛细血管损伤内皮、上皮通透性肺泡型细胞损伤肺表面活性物质肺泡群陷闭功能残气肺内分流 肺顺应性肺间质、肺泡水肿“Baby Lung”肺水肿、肺不张在肺内分布不均一肺水肿、肺泡萎陷 功能残气量、有效参与气体交换的肺泡数量临床表现多于发病后5天内发生症状：呼吸增快、呼吸窘迫 咳嗽、咳痰 烦躁、焦虑、神志恍惚体征：发绀 肺部中晚期可闻及干、湿性罗音 HR 辅助检查X线 早期可无异常，或肺血管纹理增多，边缘模糊 渐出现斑片状、大片状浸润影 后期肺间质纤维化。动脉血气 PaO2 PaO2/FiO2 ： ALI时 300 ARDS时200 酸碱失衡 诊 断诊断标准：有高危因素急性起病、呼吸频数和或呼吸窘迫低氧血症：ALI时PaO2/FiO2 300；ARDS时PaO2/FiO2 200胸部x线示两肺浸润影PAWP 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿鉴别诊断心源性肺水肿急性肺栓塞 特发性肺间质纤维化治 疗积极治疗原发病