代谢性碱中毒优质课件

1、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）代 谢 性 碱 中 毒 （Metab代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念 血浆中HCO3- 原发性增多而导致的pH.代谢性碱中毒.代谢性酸中毒原因机制1分类2代偿调节机制3对机体影响4.代谢性酸中毒原因机制1分类2代偿调节机制3对机体影响4.代谢性碱中毒原因与机制一、丢失H+过多：（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸 胃液丢失，HCO3-得不到中和 Cl-丢失低氯性碱中毒 K+丢失低钾性碱中毒 有效循环血量 继发性醛固酮增多.代谢性碱中毒原因与机制.代谢性碱中毒.代谢性碱中毒.代谢性碱中毒.代谢性

2、碱中毒.代谢性碱中毒（二）经肾丢失 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 ADS:原发性醛固酮增多症 Cushing综合征（糖皮质激素过多） 二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物 才会发生代碱中毒） 三、低血钾症 H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌H+ ， 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine).代谢性碱中毒（二）经肾丢失.代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类（一）盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 影响肾排HCO3-的能力 补充NaCl即可 （二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水 肿，Cush

3、ing综合症 盐水治疗无效.代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类（一）盐水反应性碱中毒 （二）盐代谢性碱中毒代碱时机体的代偿调节（一）体液的缓冲和细胞内外离子交换（二）肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pH 细胞内外H K交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）（三）肾的代偿调节（较晚）泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少反常性碱性尿（低钾性碱中毒）作用不大.代谢性碱中毒（二）肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4代谢性碱中毒代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（AB） 、标准碳酸氢盐（SB） 、缓冲碱（BB），AB SB，碱剩余（BE）正值 ，pH PaC

4、O2继发性升高.代谢性碱中毒代碱时常用指标的变化趋势.代谢性碱中毒代碱对机体的影响（影响比酸中毒小） 1、中枢神经系统 （CNS） 兴奋症状：烦躁、 精神错乱 -氨基丁酸 血红蛋白氧离曲线左移供氧不足 2、神经肌肉手足抽搦 碱中毒血浆Ca2+神经肌肉应 激手足抽搦 3、低钾血症肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果） 4、呼吸抑制.代谢性碱中毒代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）.代谢性碱中毒代碱中毒防治原则 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。 机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量HCO3-从尿中排出 远端肾单位小管液中Cl-含量集合管泌HCO3- 检验尿中pH和Cl-

5、判断治疗效果伴有高度缺钾者，应补充KCl.代谢性碱中毒代碱中毒防治原则 盐水反应性碱中毒：补NaCl代谢性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 泌H+ ， HCO3-重吸收Na +和HCO3-排出（既减轻水肿又治疗了碱中毒） ADS过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物与补钾对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒.代谢性碱中毒盐水抵抗性碱中毒对全身水肿患者尽量少用袢利尿药代谢性碱中毒病例讨论 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并

6、作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈酸性。.代谢性碱中毒病例讨论.代谢性碱中毒诊断为低血钾性碱中毒病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K +减少， K +-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。.代谢性碱中毒.代谢性碱中毒经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状明显好转，再次检验： pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、 Na+148mmol/L、