【传染病学课件】败血症课

1、败 血 症 septicemia 败 血 症 septicemia 一、败血症的定义败血症septicemia是指致病菌或条件致病菌以不同的途径侵入血循环，持续存在并迅速繁殖，产生大量毒素，造成多器官、组织损伤，并可能发生迁徙性病灶。是一种严重的全身感染。病原菌：主要是细菌，也可为真菌、分枝杆菌等。 一、败血症的定义败血症septicemia是指致病菌或条与败血症相关的几个名词1.菌血症bacteremia 是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症病症，在国外文献中，常与败血症通用。2.复数菌败血症 在同一血标本或72h内从同一个病人不同血标本检出二个或二个以上的致病菌。与败血症相关的

2、几个名词1.菌血症bacteremia 3.全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome, SIRSSIRS：是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反响。包含有感染性和非感染性两类。感染性: 败血症 非感染性:急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺氧。 3.全身炎症反响综合征systemic infla临床上符合以下两条或两条以上： 体温38或90次/分； 呼吸20次/分或二氧化碳分压12109/L或未成熟细胞10%等。临床上符合以下两条或两条以上：4.感染性休克：败血症开展至休克。 5.多器官功能障碍(MODS): 两个或两个以上器官的功能衰竭。

3、4.感染性休克： 菌血症 败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS)轻严重危及生命几乎不可逆转 菌血症 轻二、病原学 病原菌因年龄、性别、感染部位、根底疾病、院内或社区、机体免疫力不同而不同。二、病原学 病原菌因年龄、性别、感染部位、根底疾病、病原学1.革兰阳性球菌(40%)：主要为葡萄球菌金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌、链球菌和肠球菌。2.革兰阴性细菌(3540%)：主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属等。3.厌氧菌(57%)：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌等。4.真菌(710%): 白色念珠菌、曲霉菌，隐球菌等。5.其他：一些

4、致病力很低的条件致病菌所致败血症均有报告。病原学1.革兰阳性球菌(40%)：主要为葡萄球菌金黄色葡致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势85% 70年代以前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自90年代以来 G+渐上升又超过G- 真菌、厌氧菌增多70-80年代：大肠，金葡，肺克，铜绿，肺链。90年代：金葡，大肠，表葡，肠球菌, 铜绿。致病菌的变迁 时期 细菌耐药性的变化耐药性普遍提高，以ICU别离的病原菌突出； 葡萄球菌属的耐药率增长最为迅猛，肠球菌VRE，肺炎链球菌耐药性也明显增加；MRSA，MRCNS比例明显提高，VRSA；MDR Gram-negative bac

5、teria ;白色念珠菌对氟康唑，伊曲康唑的耐药率3%-20%。厌氧菌对甲硝唑，亚胺培南耐药。细菌耐药性的变化三、败血症的发病机制一人体因素 1.皮肤与粘膜屏障 皮肤与粘膜是人体外表的天然屏障，皮肤还能分泌如乳酸、脂肪酸等抑菌或杀菌物质。当皮肤粘膜有破损或发生化脓性炎症时，细菌那么容易侵入体内。例如严重烧伤造成皮肤大面积创面，加上血浆渗出有利于细菌繁殖与入侵；挤压皮肤疖肿或痤疮也易引起败血症。 三、败血症的发病机制一人体因素 1.皮肤与粘膜屏障 2.机体免疫防御功能 先天性免疫功能缺乏，如原发性低丙种球蛋白血症； 婴幼儿：其神经系统未发育完善，免疫功能缺乏，加之皮肤粘膜屏障功能差，因而发生败血

6、症的比率较高；各种严重的慢性疾病，如糖尿病、肝硬化、肾病综合征、血液病及恶性肿瘤等由于代谢紊乱，免疫球蛋白合成减少及粒细胞吞噬功能减弱等原因，常易发生感染及败血症；免疫抑制剂的应用，如肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物及放射治疗等均可降低免疫功能，使患者较易发生败血症。2.机体免疫防御功能 3.医源性感染 随着各种诊疗技术在临床应用的增多，治疗方法的不断更新，各种病原菌尤其是条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。例如抗生素的广泛使用及不合理使用，使得正常菌群的生长受到抑制，而耐药菌株增多，容易发生耐药菌败血症或真菌败血症；各种手术操作及内窥镜检查、静脉插管、血液透析或腹膜透析、人工瓣膜等装置的放置，

7、以及静脉输液、输血等诊疗技术操作的开展增加了细菌进入血循环的时机。3.医源性感染 二细菌因素 1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 表皮剥脱毒素: 皮肤损害。肠毒素: 肠毒素F可致TSS。二细菌因素 1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒2. G(以大肠杆菌为例):释放内毒素(LPS) 发热 血管内皮损伤 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 诱生TNF-a和IL-1，导致休克2. G(以大肠杆菌为例):释放内毒素(LPS

8、)四、败血症的临床表现 1.共同表现2.不同致病菌败血症特点四、败血症的临床表现 1.共同表现一败血症的主要临床表现1、原发感染灶2、毒血症病症3、皮肤损害4、肝、脾肿大 5、迁徙病灶一败血症的主要临床表现1、原发感染灶1.原发病灶各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有关。如金葡萄多引起皮肤的化脓性炎症、咽峡炎及肺炎，而大肠杆菌等革兰阴性杆菌易造成胆道、肠道和泌尿系炎症。确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。原发炎症的特点是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。1.原发病灶各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有2.毒血症病症起病多急骤。常有寒战、高热。多为弛张热及或间歇热。发热同时

9、伴有不同程度的毒血症病症，如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。脉率大多与热度呈比例增快。严重者可出现中毒性脑病、心肌炎、肺炎、肠麻痹、感染休克及DIC等。2.毒血症病症起病多急骤。常有寒战、高热。多为弛张热及或间歇3.皮疹见于局部患者，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处，为数不多金葡萄败血症可有荨麻疹、猩红热皮疹、脓疱疹等。绿脓杆菌败血症可出现坏死性皮疹。3.皮疹见于局部患者，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼 petechia瘀点 瘀斑 epidemic cerebrospinal meningitis- petechiaepidemic c

10、erebrospinal meningiVesiculo-pustular rash 脓疱疹Vesiculo-pustular rash 脓疱疹荨麻疹(Urticaria) 荨麻疹(Urticaria) 4.肝脾肿大一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝炎、肝脓肿的肝大明显，并可出现黄疸。 5.迁徙性病灶细菌性栓子随血流播散所致，所有器官均可累及。 以金葡菌败血症常见。随病原菌而不同。多表现为皮下脓肿、肺炎、肺脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎、脑膜炎、感染性心膜炎等。 4.肝脾肿大一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝炎、肝脓肿的肝大明二不同致病菌败血症的临床特点二不同致病菌败血症的临床特点1.革兰阳性球菌败血症常

11、见细菌：金葡菌、链球菌。原发病灶: 多为皮肤粘膜的化脓性炎症疖、痈、蜂窝织炎,中耳炎,骨关节化脓感染 、烧伤等发病年龄: 青壮年(20-50岁). 发热: 起病急，常在原发病灶出现后一周内发生、高热，弛张热型 皮损: 常见以瘀点最为常见，脓胞疹存在有利于诊断 迁徙病灶: 易发生迁徙性病灶，如肺炎、肺脓肿、肝脓肿、骨髓炎等。休克 :少见20%，晚期。1.革兰阳性球菌败血症常见细菌：金葡菌、链球菌。2革兰阴性杆菌败血症 常见细菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌。原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 发病年龄: 新生儿、年老体弱者 发热:寒战多见，间歇热甚至体温不升 皮损:少见 迁徙病灶

12、:少见 休克:多见，约1/3患者于病情早期15日出现感染性休克；发生率高约40%2革兰阴性杆菌败血症 常见细菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌3厌氧菌败血症 致病菌：主要为脆弱类杆菌 侵入途径：胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸 3厌氧菌败血症 致病菌：主要为脆弱类杆菌 4真菌败血症 病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染好发人群：多发生在免疫功能低下的人群 近年来发病率明显增高，根本上为院内感染的疾病真菌败血症临床特点：病程进展缓慢，毒血症病症可被原发病及伴发的细菌感染掩盖。当免疫缺陷者感染在应用足量抗菌药物后感染未能控制者应考虑本病的可能，除作细菌培养外，应同时作真菌培养4真菌败血症 病原菌：多

13、为白色念珠菌，常伴细菌感染真菌败血导管相关性败血症catheter-associated bacteremia, CRB 是院内感染主要类型，占院内感染败血症到20%-30%。其中，80%-90%为中心静脉导管所致。病原菌以葡萄球菌为主，占2/3；其次为草绿色链球菌，占20%；革兰阴性杆菌约占20%-30%。临床表现主要以发热和插管部位的局部炎症为主(蜂窝织炎和血栓性静脉炎)。临床上假设留置导管者出现无法解释的发热应疑心导管相关性感染。假设同一时间血培养培养出与导管尖端相同的细菌那么可诊断CRB。导管相关性败血症五、实验室检查 血象 白细胞总数增多，一般在1030109/L，中性粒细胞百分比增

14、高；可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒；嗜酸粒细胞减少或消失；机体反响性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。 五、实验室检查 血象 病原学检查 培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水和皮疹吸取物。 培养方法: 普通培养，厌O2，及真菌培养。 血培养要点：使用抗生素以前； 在寒战、高热时抽血；屡次抽血，婴幼儿5ml/次，成人10ml/次药敏试验。病原学检查 六、败血症的诊断 疑心败血症:凡急性发热患者，WBC及N明显增高，而不局限于某一系统的急性感染时。 高度疑心败血症：存在原发感染，但应用有效抗菌治疗后效果欠佳时。临床诊断: 在原有感染灶根底上出现皮

15、疹、肝脾肿大和迁徙性脓肿、休克。 确诊：有赖于血和/或骨髓培养阳性。六、败血症的诊断 疑心败血症:凡急性发热患者，WBC及N明显诊断依据病史：新近有皮肤感染、外伤；尿路、呼吸道等感染病灶；各种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，均应高度疑心有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，败血症的临床诊断可根本成立。血培养和骨髓培养阳性为败血症确诊的依据。诊断依据病史：新近有皮肤感染、外伤；尿路、呼吸道等感染病灶；鉴别诊断 1伤寒 共同点：发热、肝脾肿大、白细胞总数降低，易与某些革兰阴性杆菌败血症混淆。鉴别要点：伤寒起病缓慢，多无寒战，有相对缓脉中性粒细胞常减少确诊有赖

16、于致病菌的别离及肥达反响等。鉴别诊断 1伤寒 共同点：发热、肝脾肿大、白细胞总数降低2变应性亚败血症 成人Stills病 属变态反响性疾病，以发热、皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝脾肿大为主要临床表现，白细胞总数增加，中性粒细胞百分比增多。鉴别要点为：发热高，病程长，但无明显毒血症病症；皮疹短暂，反复出现；血象中白细胞总数和中性粒细胞增多；发热时血沉增快、C反响蛋白阳性，但血培养阴性；各种抗菌药物治疗均无效，但用适量肾上腺皮质激素可使体温下降，临床病症缓解 。2变应性亚败血症 成人Stills病 属变态反响性疾恶性组织细胞病等血液系统恶性疾病。结缔组织病【传染病学课件】败血症课七、败血症的治疗抗

17、菌治疗 (most important) 治疗局部感染病灶及原发灶对症和支持治疗 其他七、败血症的治疗抗菌治疗 (most important) 1.抗菌治疗原那么:尽快；联合；静脉；长程。败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案；抗菌治疗应选用杀菌剂；疗程宜较长，一般3周以上，或在体温下降至正常，临床病症消失后继续用药710d；1.抗菌治疗原那么:尽快；联合；静脉；长程。 抗菌药物的应用1.病原未明：选用能覆盖G+和G细菌抗生素。 2.金葡菌： a青霉素敏感少见：选用青霉素 b青霉素耐药常见：选用苯唑西林 c耐甲氧

18、西林葡萄球菌MRSA：万古霉素3.链球菌：青霉素仍为首选。4.肠球菌：对大多数抗生素耐药，常规联合用药。 备选方案 : a青霉素或氨苄西林+氨基糖苷类 b万古霉素+氨基糖苷类5. G细菌：耐药常见，常需联用，可采用三代头孢加氨基糖苷类抗生素或亚胺培南。 6. 厌氧菌：可选用甲硝唑、替硝唑、克林霉素及林可霉素。7. 真菌：氟康唑及二性霉素B。 抗菌药物的应用1.病原未明：选用能覆盖G+和G细菌抗生素2、治疗局部感染病灶及原发病 化脓性病灶应尽早给予切开引流停用或减量免疫抑制药或有效治疗根底疾病如考虑败血症由静脉留置导管而致，那么应及早去除或更换2、治疗局部感染病灶及原发病 化脓性病灶应尽早给予切开引流3.营养支持治疗 对症：维持水、电解质平衡，纠正酸中毒及碱中毒，补液，纠正休克。 支持：注意能量供给，必要时输注白蛋白、免疫球蛋白及新鲜、冰冻血浆等。3.营养支持治疗 对症：维持水、电解质平衡，纠