细胞和组织的损伤课件

1、细胞和组织的损伤 细胞和组织的损伤 细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映，是全身物质代谢障碍的局部表现。细胞对损伤的应答反应，因损伤的方式，损伤程度的不同，分为变性和坏死。细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映，是全身第一节 细胞损伤的原因和机理损伤的分类可复性损伤不可复性损伤损伤较轻，病因消除，组织细胞恢复正常变性损伤严重，病因消除，组织细胞不能恢复正常死亡第一节 细胞损伤的原因和机理损可复性损伤不可复性损伤损伤较轻细胞损伤的原因缺氧化学因素物理因素生物因素变态反应影响线粒体内的氧化磷酸化过程，ATP合成减少或停止。毒物、化学药品机械性损伤可以使组织断裂或细胞破

2、坏高温使蛋白变性或炭化，低温冻伤，电流引起烧伤和神经传导破坏，辐射可使生物大分子损伤或使细胞电离产生自由基。各种致病微生物，产生毒素、代谢产物、细胞内繁殖、机械刺激或变态反应。直接具有细胞杀伤作用细缺氧化学因素物理因素生物因素变态反应影响线粒体内的氧化磷酸二、细胞损伤的过程和机理（一）、缺血缺氧性损伤1.可复阶段：缺血缺氧，线粒体ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性下降，钠泵功能降低。导致钠钙氯离子进入细胞，水分进入细胞增多，细胞肿胀。糖酵解产生乳酸、丙酮酸增多，pH 下降引起核染色质聚集，核蛋白体从粗面内质网上脱落。细胞内蛋白质合成能力下降。二、细胞损伤的过程和机理（一）、缺血缺氧性损伤4机械

3、性因素：如褥疮、鞍伤等脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴。E染色切片中呈淡红色云朵样结构（均质）。主要损伤生物膜、核酸、蛋白质。1吸收和再生（范围小）心脏颗粒变性，收缩机能减弱，导致全身血液循环障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。（三）结局和对机体的影响（一）概念：指在实质器官实质细胞的胞浆内有大小不等的脂肪小滴蓄积，简称脂变。淀粉样变多见于伴有组织严重破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。与水泡变性一样，可用冰冻切片苏丹或锇酸做脂肪染色的鉴别。指机体细胞物质代谢障碍所引起一系列形态变化，并伴有功能下降，细胞内或间质内出现生理状态下见不到的特殊物理化学性质的物质（异常物

4、质）；之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的水泡，称为水泡变性或细胞水化。进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，当病因消除、物质代谢恢复正常后，细胞结构可以恢复。（二）病理变化及发病机理鸭有自发性全身淀粉样变病。发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜紧张，切面外翻。肺脏、子宫多见（异物性肺炎、腐败性子宫内膜炎）。线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现絮状物。以后线粒体明显肿大，嵴断裂减少。pH进一步下降，离子成分改变导致溶酶体膜损伤破裂，释放大量水解酶，发生细胞自溶。水解酶破坏细胞膜后进入血

5、液。因此血液有某些酶的出现是细胞损伤的标志。4机械性因素：如褥疮、鞍伤等检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶GOT，谷丙转氨酶GPT等心肌损伤时血浆谷草转氨酶和肌酸磷酸激酶CPK含量增加。检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶GOT，谷（二）、自由基损伤自由基：含有一个以上未配对电子的原子或分子。包括氧自由基和活性氧。自由基参与炎症、心脑血管病、肿瘤、变态反应以及很多病理过程。主要损伤生物膜、核酸、蛋白质。（二）、自由基损伤自由基：含有一个以上未配对电子的原子或分子自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质。使生物膜的流动性下降，膜蛋白聚合。导致膜脆性增加，易于断裂

6、和破损，通透性增加，功能下降。损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。电离辐射产生的自由基可使DNA和RNA的结构和功能改变，出现基因突变，蛋白合成障碍。自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质。使生物膜的流动（三）、化学物质损伤化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损伤。有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性结肠炎后进一步引起肾病变化。多数毒物吸收后直接引起损伤，苦马豆素吸收后抑制溶酶体中的甘露糖苷酶引起溶酶体内低聚糖大量堆积。有些毒物代谢后发生损伤CCL4在肝细胞内质网酶作用下转化为CCL3*和CL*自由基，破坏肝细胞。（三）、化学物质损伤化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损第二节 变

7、性（Degeneration）指机体细胞物质代谢障碍所引起一系列形态变化，并伴有功能下降，细胞内或间质内出现生理状态下见不到的特殊物理化学性质的物质（异常物质）；或虽在生理情况下可见物质数量显著增多（正常物质蓄积）。第二节 变性（Degeneration）指机体细胞物质代细胞变性间质变性变性颗粒变性水泡变性脂肪变性透明变性粘液变性透明变性淀粉变性细胞肿胀细胞变性间质变性变颗粒变性水泡变性脂肪变性透明变性粘液变性透一、细胞肿胀指细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称，多见于肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞。这种变性主要发生在器官的功能性实质细胞，又称“实质变性”。一、细胞肿胀指细胞因水分增多而肿大

8、的细胞病变的总称，多见于肝病因和机理缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均可见细胞肿胀。由于线粒体产生ATP减少，膜泵功能下降，钠水进入细胞。病因和机理缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均可见细胞肿胀病理变化发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜紧张，切面外翻。LM，初期，细胞肿大，胞浆中有许多红色细微颗粒，称为颗粒变性。之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的水泡，称为水泡变性或细胞水化。进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。病理变化发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜EM：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少

9、，基质变淡。内质网扩张，粗面内质网脱颗粒。LM下看到的细微颗粒为肿胀的线粒体或扩张的内质网。EM：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少，基质变淡。内质网扩结局及对机体的影响颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，可以恢复正常。如果病因持续作用可引起细胞死亡。发生颗粒变性的器官和组织机能降低。心脏颗粒变性，收缩机能减弱，导致全身血液循环障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。肝脏颗粒变性，解毒机能降低，往往发生自体中毒。 肾脏颗粒变性，出现蛋白尿等变化结局及对机体的影响颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，肾小管颗粒变性模式图肾小管颗粒变性模式图肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮

10、颗粒变性肾小管上皮颗粒变性二、脂肪变性（Fatty degeneration）（一）概念：指在实质器官实质细胞的胞浆内有大小不等的脂肪小滴蓄积，简称脂变。多为中性脂肪（甘油三酯），也可能是类脂质（磷脂和胆固醇），或者为二者混合物。二、脂肪变性（Fatty degeneration）（一）概（二）脂肪变性病理变化1肉眼变化：轻微时，似颗粒变性，色泽较黄；脂变严重时，器官体积肿大，边缘钝圆，表面光滑，质地松软易碎，切面微突起，有油腻感，结构模糊不清，呈灰黄色或黄色。（二）脂肪变性病理变化1肉眼变化：轻微时，似颗粒变性，色泽2组织学观察脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴。脂滴可通过核孔进

11、入细胞核内。小的脂肪滴互相融合成大的脂肪滴。在HE染色过程中脂滴被二甲苯溶解，只留下空泡。与水泡变性一样，可用冰冻切片苏丹或锇酸做脂肪染色的鉴别。2组织学观察脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴肝脏脂肪变性 1、肉眼变化：肝脏体积均匀肿大，被膜紧张，边缘略钝，呈不同程度的黄褐色或土黄色。切面结构模糊，刀面附有油腻（触之亦有油腻感），质地稍软而易碎。肝脏脂肪变性 1、肉眼变化：肝脏体积均匀肿大，被膜紧张，边缘脂变肝脏伴发淤血，切面由暗红色淤血部分和黄褐色的严重脂变部分相互交织，形成似槟榔/肉荳蔻切面的花纹，称为槟榔肝/荳蔻肝。重度脂肪变性的肝脏明显肿大，色黄、质脆，切面油腻。称为脂肪肝

12、。脂肪肝极易破裂出血，特别是鸡鸭。脂变肝脏伴发淤血，切面由暗红色淤血部分和黄褐色的严重脂变部分2、组织学观察肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（H.E染色）。小滴状脂变一般是急性代谢障碍的特征。大的滴状变常是慢性中毒或病毒感染的表现。2、组织学观察肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（H.E染色脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化，多见于中毒。若脂变发生于中央静脉周围区则称为中心脂肪化。多见于淤血缺氧。若脂肪变性发生于整个肝小叶，称为脂肪肝，见于严重的中毒和感染。脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化，多见于中毒。心肌脂肪变性肉眼变化：可见心肌呈局灶性或弥漫性灰黄色，浑浊而失去光泽，松软脆

13、弱，心室扩张。有时在心外膜下、心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见正常心肌间有灰黄色条纹或斑点分布，形成黄红相间的虎皮样斑纹，所以称为“虎斑心”。心肌脂肪变性肉眼变化：可见心肌呈局灶性或弥漫性灰黄色，浑浊而组织学观察脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维之间，肌浆色泽变浅，有时横纹被脂滴掩盖。有时胞核呈不同程度的退行性变化。组织学观察脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维之间，肌浆色泽变浅肾脏脂肪变性肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮质增厚，呈黄色条纹或斑纹。LM：肾小管上皮细胞肿大，脂滴常位于细胞基底部，严重是弥散于细胞中，细胞的刷状缘和基纹消失。肾脏脂肪变性肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮质

14、增厚，呈（三）原因和发生机理发生脂肪变性的原因很多，常见的有饥饿、中毒、缺氧、感染和缺乏必要的营养物质等因素。血浆中的游离脂肪酸进入肝，大部分与磷酸甘油酯化为甘油三酯，随后甘油三酯再与pr、磷酸、胆固醇及胆醇酯等合成脂蛋白，送出肝脏。其中某个环节发生障碍，均可引起肝脂变。（三）原因和发生机理发生脂肪变性的原因很多，常见的有饥饿、中发生机理：A.细胞的脂肪供应、利用和合成之间的不平衡，脂肪酸过多。 饥饿、糖尿病和奶牛酮病，糖利用障碍时改用脂肪供能，脂肪酸增加 。发生机理：B.脂蛋白合成障碍，肝细胞无法将脂肪输出，如缺乏合成磷脂的必须物质（包括胆碱、蛋氨酸的甲基、胰腺的抗脂肝因子）。如鸡脂肪肝综合

15、征，CCl4、黄曲霉毒素。C.脂肪酸氧化减少，细胞对脂肪的利用下降 。如缺氧。B.脂蛋白合成障碍，肝细胞无法将脂肪输出，如缺乏合成磷脂的必正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是与蛋白质结合而呈脂蛋白的形式存在，当机体发生某些疾病时（急性传染病、中毒、乳牛酮病），由于细胞内物质代谢障碍，造成酸性产物大量蓄积，引起线粒体膨胀崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解，于是在细胞内就显现出许多微细脂肪滴，称为脂肪显现。正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是与蛋白脂肪浸润： 指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间内，常可见某些萎缩组织被脂肪细胞所替代，“脂肪替代”。常

16、发生于心肌、骨骼肌、胰腺、淋巴组织。脂肪浸润：（四）结局和对机体的影响脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，当病因消除、物质代谢恢复正常后，细胞结构可以恢复。严重脂变可引起细胞死亡。（四）结局和对机体的影响脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，脂肪变性轻时，只引起病变器官轻度机能障碍。脂变严重时会导致严重后果。肝脂变时，可导致肝糖元合成和解毒功能降低。心肌发生重度脂变时，由于心肌纤维收缩力减弱，可引起全身血液循环障碍和缺氧等一系列机能紊乱。脂肪变性轻时，只引起病变器官轻度机能障碍。脂变严重时会导致严 槟榔与槟榔肝槟榔肝 槟榔与槟榔肝槟榔肝脂变肝脏脂变肝脏 肝细胞脂肪变性模式图 肝细胞脂肪变性模式图

17、三、玻璃样变性（透明变性） （Hyaline degeneration/hyalinization）（一）概念 指在慢性病理过程中，于间质(网状纤维和胶原纤维)或细胞(肾小管上皮或肝细胞)浆内出现一种均质、半透明、致密无结构的透明蛋白物质，称为透明变性。三、玻璃样变性（透明变性） （Hyaline degene透明蛋白的特点均质性和对伊红易染性。各种各样的透明蛋白其物理性状相似，但化学成份则不完全一样。透明蛋白的特点均质性和对伊红易染性。1血管壁的透明变性 主要见于脾、肾、心等器官的小动脉壁LM：小动脉内皮下出现均质、无结构的嗜伊红物质，严重时中膜的结构破坏，平滑肌纤维变性，原纤维结构消失，均

18、质红染。整个管壁增厚，管腔变窄。（二）病理变化及发病机理1血管壁的透明变性 （二）病理变化及发病机理急性变化：以管壁坏死和血浆pr渗出，浸润于血管壁内为特征。慢性变化：为急性变化破坏的修复过程。在结缔组织增生后发生透明变性，最后导致管壁增厚和层次不清的动脉硬化。急性变化：以管壁坏死和血浆pr渗出，浸润于血管壁内为特征。血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管病和慢性炎症。猪瘟、ND等。发生机制是：病原破坏血管内皮或血管痉挛性收缩，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下凝固造成。血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管病和慢性炎症。猪 2细胞内的透明滴状变： 在实质细胞胞浆内形成一种透明嗜伊

19、红滴状物质。是由细胞从周围体液中吸收的或自身产生的过量蛋白质形成。 见于肾小球肾炎、肾病、毒物中毒是肝细胞常出现细胞透明滴状变。（酒精中毒的肝细胞内）、 2细胞内的透明滴状变：3纤维结缔组织透明变性(慢性炎症、瘢痕组织、增厚的器官被膜及纤维较多的肿瘤)。3纤维结缔组织透明变性（三）透明变性的结局和影响轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常。但发生透明变性的组织容易有钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性时，管壁增厚。管腔缩小甚至完全闭塞，导致局部组织缺血和坏死。脾的出血性梗死，即为脾小体中央动脉发生透明变性所致。（三）透明变性的结局和影响轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常结缔组织透明变性（肝寄

20、生虫结节透明变性）结缔组织透明变性（肝寄生虫结节透明变性）L 结缔组织透明变性L 结缔组织透明变性 脾中央动脉透明变性 脾中央动脉透明变性 脾中央动脉透明变性 脾中央动脉透明变性四、淀粉样变（Amyloidosis）（一）概念 指在肝、脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或细胞间有一种淀粉样物质沉着的病理过程。1这种淀粉样物质用刚果红染色染成橘红色，其他组织染成黄粉红色。四、淀粉样变（Amyloidosis）（一）概念 指在肝、2用碘溶液染色时呈红褐色，其他组织呈黄色，再滴加1%H2SO4溶液，则淀粉样物质又转变为蓝色或紫色。由于其染色反应与淀粉相似，所以病理学上传统地称为淀粉样物质，实际上它是

21、一种细胞外的糖蛋白。2用碘溶液染色时呈红褐色，其他组织呈黄色，再滴加1%H2S（四）结局和对机体的影响全身萎缩时，心脏冠状沟部脂肪消失为类粘液取代而呈灰白色胶冻状。整个管壁增厚，管腔变窄。（三）透明变性的结局和影响1凝固性坏死：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的凝固物质，称为凝固性坏死。以后变较干燥、坚实，呈灰白/黄白色贫血状，无光泽，坏死区周围有暗红色的充血和出血带。机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏脂滴可通过核孔进入细胞核内。淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不等的红色均质物质。细胞内蛋白质合成能力下降。此时细胞

22、呈星芒状或纺锤状，排列稀疏，细胞的突起互相连接成网，网眼内存有粘液样物质。有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性结肠炎后进一步引起肾病变化。1吸收和再生（范围小）损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现絮状物。（二）原因和发病机制淀粉样变多见于伴有组织严重破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。慢性炎症、结核、供制免疫血清的马。鸭有自发性全身淀粉样变病。（四）结局和对机体的影响（二）原因和发病机制淀粉样变多见于伴（三）病理变化淀粉样物质在H.E染色切片中呈淡红色云朵样结构（均质）。电镜观察呈无分支的细丝状，直径1015nm，可分成若干蛋白丝并且常由两对蛋

23、白丝拧在一起。（三）病理变化淀粉样物质在H.E染色切片中呈淡红色云朵样结构1脾淀粉样变脾小体型（局灶型） 淀粉样物质沿脾小体中央动脉周围沉淀，脾小体内的淋巴细胞由于被粉红色云朵样的淀粉样物质排挤而部分地或几乎完全消失。眼观见脾肿大，质地坚实，脾小体如高粱米大至小豆大、呈半透明灰白色颗粒状，与煮熟的西米相似，称“西米脾”。1脾淀粉样变脾小体型（局灶型）弥漫型 淀粉样物质沉着于脾窦周围和脾窦的网状组织（红髓部分），使脾组织被淀粉样物质压挤呈岛屿状。眼观脾脏肿大，切面呈暗红色的脾组织与灰白色的淀粉样物质相间混杂，交织成火腿样花纹，故称“火腿脾” 。弥漫型2肝淀粉样变肝脏表现肿大，边缘钝园，色泽灰黄，

24、实质极度松软，脆弱，易碎，切面呈棕褐色油脂样。组织学变化：淀粉样物质沉积于肝细胞索与窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹。淀粉样物质大量沉积时，肝组织被挤压而萎缩甚至全部消失。肝组织发生严重淀粉样变时，容易发生肝破裂，而造成内出血。2肝淀粉样变肝脏表现肿大，边缘钝园，色泽灰黄，实质极度松软淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基膜上，血管球的管壁间出现粉红色均质条块状物质，严重是覆盖血管球。眼观肾肿大、色灰黄、质地脆，表明光滑，被膜易剥离。淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基膜上，血管球的管壁间出现淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不等的红色均质物质。

25、眼观可见淋巴结肿大，色灰黄，质脆软，切面油脂样。淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织（四）结局和对机体的影响淀粉样变也是一种可逆的病理过程，病因除去后，淀粉样物质可以完全被吸收消散。当病因不能消除时，淀粉样物质直接压迫实质细胞。血管壁有淀粉样物质沉着使管腔变窄，血流通过困难，从而引起实质细胞萎缩、变性，甚至完全消失。尤其是制造免疫血清的马匹，容易发生肝破裂而造成内出血死亡。（四）结局和对机体的影响淀粉样变也是一种可逆的病理过程，病因西米脾西米脾六、粘液变性（Mucoid degeneration ）（一）概念 指上皮组织和结缔组织内出现多量粘稠、半液状、灰白色、半透明的

26、粘液样物质。或指产生黏液的细胞，当其黏液分泌受到阻碍时，黏液贮积于细胞浆内，形成充满黏液的空泡；黏液分泌至细胞外，贮积于间质；这种病变称为黏液变性。粘蛋白是一种含多糖的蛋白质，PAS染色呈红色（说明其中含有粘多糖），深染甲苯胺兰和阿新兰，H.E染色呈淡兰色。六、粘液变性（Mucoid degeneration ）（一（二）病因和病理变化1上皮组织粘液变性：粘膜上皮发生粘液变性时，肉眼可见在粘膜表面被覆大量浑浊、粘稠、灰白或黄白色粘液。2结缔组织粘液变性：肉眼观察可见变性组织肿胀、变软，略带透明，切面有粘液流出。 （二）病因和病理变化1上皮组织粘液变性：粘膜上皮发生粘液变镜检见粘液变性的结缔组织

27、失去原来的组织结构，变成一种同质的粘液物质，好似胚胎时期的结缔组织；此时细胞呈星芒状或纺锤状，排列稀疏，细胞的突起互相连接成网，网眼内存有粘液样物质。 全身萎缩时，心脏冠状沟部脂肪消失为类粘液取代而呈灰白色胶冻状。镜检见粘液变性的结缔组织失去原来的组织结构，变成一种同质的粘（三）结局和对机体的影响 粘液变性是一个可逆的病理过程，当病因消除后，组织结构可以恢复正常。例如粘膜上皮可以通过再生而修复。结缔组织的粘液变性如果进一步发展，引起纤维组织增生，可导致组织硬化。（三）结局和对机体的影响 粘液变性是一个可逆的病理过程，当病 黏液变性 黏液变性第三节 坏死（Necrosis）一、概念 活体的局部、

28、细胞病理性死亡后出现的一种形态学变化称为坏死。是一种不可逆的病理过程。第三节 坏死（Necrosis）一、概念 活体的局部、细在生理情况下，机体不断地有一定数量的细胞衰老、死亡。同时亦有细胞新生而补充。这是正常的新陈代谢的规律，称为生理性死亡。细胞凋亡：细胞程序性死亡。在生理情况下，机体不断地有一定数量的细胞衰老、死亡。同时亦有二、发生坏死的原因和机理1生物性因素：各种病原微生物或寄生虫及其产生的毒素，能直接破坏细胞内的酶系统；也可能作用于小血管壁，引起血管痉挛或血栓形成，进一步引起严重的血液循环障碍，间接地导致细胞组织坏死。二、发生坏死的原因和机理1生物性因素：各种病原微生物或寄生2化学性因

29、素：强酸、强碱，中毒等均可引起细胞的蛋白质发生变性。3物理性因素：高温、低温及放射线（使DNA的合成发生障碍）等。2化学性因素：强酸、强碱，中毒等均可引起细胞的蛋白质发生变4机械性因素：如褥疮、鞍伤等5免疫机制紊乱 6缺氧7神经营养障碍 多数情况下，先变性，损伤严重，再逐渐发展到死亡，故称渐进性坏死4机械性因素：如褥疮、鞍伤等三、坏死的病理变化1组织学变化：（1）胞浆 首先出现变化，早期对伊红着染增强，后期胞浆内出现颗粒或空泡，细胞破裂，结构轮廓完全消失，变为一片红染细颗粒状物质。三、坏死的病理变化1组织学变化：（2）胞核 核浓缩：染色质浓缩、凝集呈深蓝色，核膜皱缩，核缩小，提示DNA转录停止

30、； 核碎裂：染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散于胞浆，核膜溶解； 核溶解：染色质中DNA和核Pr被DNA酶和Pr酶分解，核失去嗜碱性染色特性，淡染，仅留下核影，轮廓不清，最后完全溶解，胞核完全消失。（2）胞核（3）间质的变化： 细胞组织坏死时，间质开始常无改变。以后可见结缔组织中胶原肿胀，崩解或断裂，互相融合，失去原有的纤维状结构，被伊红染为深红色，变为均质无结构的纤维素样物质，即“纤维素样坏死或纤维素样变”。（3）间质的变化：2、坏死的肉眼变化坏死组织的范围小时，常不易辩认，即使坏死范围较大，但在早期亦难识别。临床上把这种坏死确实失去活力的组织，叫失活组织。外观无光泽，比较浑浊，失去正常组织的弹性，组织收缩不良，皮温下降，没有血管博动，失去正常感觉及运动功能。2、坏死的肉眼变化坏死组织的范围小时，常不易辩认，即使坏死范四、坏死的类型1凝固性坏死：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的凝固物质，称为凝固性坏死。肉眼病变：坏死组织早期常肿胀，稍突起于器官表面。以后变较干燥、坚实，呈灰白/黄白色贫血状，无光泽，坏死区周围有暗红色的充血和出血带。四、坏死的类型1凝固性坏死：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固坏