传染性非典型肺炎金山课件

1、传染性非典型肺炎金山传染性非典型肺炎金山传染性非典型肺炎金山传染性非典型肺炎 传染性非典型肺炎 （严重急性呼吸综合征，）是由冠状病毒（）引起的一种具有明显传染性、可累与多个脏器系统的特殊肺炎， 将其命名为严重急性呼吸综合征。 2由于本人工作能力和接触项目有限，希望借此机会将自己的体会与大家分享，更希望大家能提出更多更为深刻的意见! 谢谢传染性非典型肺炎金山传染性非典型肺炎金山传染性非典型肺炎金山传染性非典型肺炎 传染性非典型肺炎 （严重急性呼吸综合征，）是由冠状病毒（）引起的一种具有明显传染性、可累与多个脏器系统的特殊肺炎， 将其命名为严重急性呼吸综合征。 2传染性非典型肺炎 传染性非典型肺炎

2、 （严重急性呼吸综合征，非典型肺炎（ )年 描述并命名轻度呼吸道不适起病，干咳少痰、呼吸困难，肺部无明显体征肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等引起，对大环内酯类与四环素类敏感典型肺炎：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉氏菌、葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌等3非典型肺炎（ )年 描述并命名3传染性非典型肺炎临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低、抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸道窘迫综合征(). 4传染性非

3、典型肺炎临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身传染性非典型肺炎全球累计发病例数为例，依据报告病例计算的平均病死率达到了（）临床表现和实验室改变类似典型非典型肺炎，又有传染性特强的特点和规律对本病的研究，我国医学工作者付出了艰苦的努力和牺牲5传染性非典型肺炎全球累计发病例数为例，依据报告病例计算的平均病原学 6病原学 6形态结构 属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为，包膜上有放射状排雷的花瓣样或纤毛状突起，长约或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。7形态结构 属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为，包8899病原学经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界

4、各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒。的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与反应，而患者血清却不能与抑制的冠状病毒反应。10病原学经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地生物学特性与以往发现的冠状病毒不同，利用或（绿猴肾细胞）细胞很容易对进行分离培养 病毒在条件下生长良好，细胞感染小时即可出现病变，可用空斑进行病毒测定，早期分离株的培养滴度一般可达左右11生物学特性与以往发现的冠状病毒不同，利用或（绿猴肾细胞）细胞生物学特性室温下病毒在尿液里至少可存活天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活天以上，在血液中可存活约天，

5、在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活天。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，可存活天，加热分钟、加热分钟能够灭活病毒。紫外线照射分钟可杀死病毒。病毒对有机溶剂敏感，乙醚条件下作用小时可完全灭活病毒，乙醇作用分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用分钟可以灭活病毒。12生物学特性室温下病毒在尿液里至少可存活天，在腹泻患者的痰液分子生物学特点病毒基因组为单股正链，由大约个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约同源性，但基因组的组织形式与其它冠状病毒相似。 13分子生物学特点病毒基因组为单股正链，由大约个核苷酸组成，与经免疫学特征感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应

6、并逐渐控制感染、清除病毒。可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数患者外周白细胞计数正常或降低，而、淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，淋巴细胞计数下降越明显，患者恢复后，淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。14免疫学特征感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应免疫学特征核酸一般在临床症状出现后天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第天左右达到高峰，然后开始降低；天时，的患者鼻咽抽取物为阳性，粪便标本为阳性，尿液标本为阳性。15免疫学特征核酸一般在临床症状出现后天可以从患者鼻咽抽取物中检流行病学 16流行病学 16传染源 患者是最主要传染源。极少数患者在

7、刚出现症状时，即具有传染性，传染性随病程而逐渐增强，在发病的第周最具传播力。症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现时的传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以与治愈出院者有传染他人的证据。 17传染源 患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时，即具有传染源并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。第代和第代病人其传染性有逐步降低的倾向。有一些超级传播者由于症状不典型难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。18传染源并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几传染源感染以显性感染为主，存

8、在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。 从果子狸分离的病毒与的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。19传染源感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有传播途径 近距离呼吸道飞沫传播，是经空气传播的主要方式，是传播最重要的途径气溶胶传播，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有的气溶胶所感染 20传播途径 近距离呼吸道飞沫传播，是经空气传播的主要方式，是传传播途径通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的

9、手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以与其它被污染的物品，经口、鼻、眼粘膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性 21传播途径通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手传播途径影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者；与患者共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以与咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和

10、防护措施，会使传播的可能性大大降低。 22传播途径影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括人群易感性 一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚症状期病人的密切接触者是的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，和患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染 23人群易感性 一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不人群易感性感染病原后，已证实可以产生体液免疫，已有观察到发病个月时血清抗 仍呈强阳性的报道，但其持续时间与其对机体的保护作用，以与流行病学意义均有待深入研究。细胞免疫状况目前仍无明确报道。 24人群易感性感染病

11、原后，已证实可以产生体液免疫，已有观察到发病流行特征 25流行特征 25地区分布 全球共报告临床诊断病例例，死亡例，发病波与个国家和地区( )。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达，例，死亡例。26地区分布 全球共报告临床诊断病例例，死亡例，发病波与个国家和地区分布其中北京与广东共发病，例，占全国总病例数的。最初病例报告来源于广东省河源市，经回顾性调查，目前认为首例病例发生在广东省佛山市，是目前已知全球最早的病例。其后远程传播到山西、四川、北京等地，再向全国其他地区扩散。27地区分布其中北京与广东共发病，

12、例，占全国总病例数的。27时间分布 已知的首例病例于年月发生于我国广东佛山市，到年月，已呈现全球流行的态势。发病主要集中在年月中旬至月中旬。月份疫情得到有效控制。我国内地从广东省内最初的局部暴发，至月上旬迅速蔓延到全国各地。根据截至年月日的疫情发布（最后病例发病时间为月日），共有个省、自治区、直辖市先后报告发生临床诊断病例。 28时间分布 已知的首例病例于年月发生于我国广东佛山市，到年月，时间分布现有资料表明，广东省佛山、河源等市和广西省河池市，均在早期出现了原发性病例，在这些城市的首例病例之间未发现有相互传播的证据。广东的发病高峰为月份，其他地区主要流行时间在月初到月中旬左右，主要与传染源输

13、入的时间有关。 29时间分布现有资料表明，广东省佛山、河源等市和广西省河池市，均人群分布 该病患者以青壮年为主。根据中国内地例资料统计，主要发病年龄在岁之间，占总发病数的，其中岁病例所占比例最高，达。岁以下青少年病例所占比例较低，岁以下儿童病所占比例更低。 30人群分布 该病患者以青壮年为主。根据中国内地例资料统计，主要人群分布男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达左右（个别省份可高达左右）。有的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。

14、31人群分布男女性别间发病无显著差异。31死亡病例分布特点 年流行中，我国的死亡率为万，病死率为。老年人所占比例较大（岁以上患者的病死率为，其死亡人数约占全部死亡人数）。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿与肿瘤等的死亡率高。 32死亡病例分布特点 年流行中，我国的死亡率为万，病死率为。老年自然与社会因素的影响 33自然与社会因素的影响 33自然因素 从目前的资料看，不利于空气流通以与人们室内集聚的环境条件，有利于传染源传播病原体。根据越南、加拿大、我国台湾等地的资料表明，流行时当地已不是“冬春”季节，且气温较高。季节因素与在人与人之间的传播似无直接关系。

15、34自然因素 从目前的资料看，不利于空气流通以与人们室内集聚的环社会因素 人口密度高、流动性大、卫生条件差、不良的卫生习惯，均有利于疾病的传播。医院内感染的预防控制措施不力、医护人员的个人卫生习惯和防护措施不当等，有利于发生医院内传播。患者通过现代化交通工具的流动和迁移，成为远距离传播的原因。 35社会因素 人口密度高、流动性大、卫生条件差、不良的卫生习惯，发病机制 是一种新的传染病，对其发病机制的了解主要来自死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的检测和患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。 36发病机制 是一种新的传染病，对其发病机制的了解主

16、要来自死亡病发病机制由呼吸道进入人体，在呼吸道粘膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。 37发病机制由呼吸道进入人体，在呼吸道粘膜上皮内复制，进一步引起发病机制机体对感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱

17、发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。 38发病机制机体对感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞发病机制肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生型和型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义 。39发病机制肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（）的渗出期变化。病发病机制由于弥漫性

18、肺泡损伤（）和弥漫型肺实变致血氧饱和度下降，以与血管内皮细胞损伤等因素引起的弥漫型血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭()而导致患者死亡。 40发病机制由于弥漫性肺泡损伤（）和弥漫型肺实变致血氧饱和度下降发病机制患者末梢血淋巴细胞减少，特别是细胞数减少，而且有证据表明直接感染淋巴细胞，可能与的细胞毒性作用以与诱导细胞凋亡作用有关。患者的体液免疫反应似乎正常，但从患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，感染也会不同程度地影响体液免疫反应。细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。 41发病机制患者末梢血淋巴细胞减少，特别是细胞数减少，而且有证据病理改变 病人活检和尸检的材料显示，主要累与肺和免疫器官如

19、脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可出现不同程度的损害。 42病理改变 病人活检和尸检的材料显示，主要累与肺和免疫器官如脾肺一般均明显膨隆，肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色活暗灰褐色。肺组织切面以均匀实变者居多，可累与全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。 43肺一般均明显膨隆，肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚4444光镜观察 肺的病变通常比较弥漫，几乎累与所有肺叶。主要表现为弥漫性肺泡损伤的改变。 45光镜观察 肺的病变

20、通常比较弥漫，几乎累与所有肺叶。主要表现为464647474848494950505151525253535454病变不同时期的表现 病程天左右的病例主要为肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎与灶性肺出血等病变随着病变的进展，在病程超过周的病理常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变 55病变不同时期的表现 病程天左右的病例主要为肺水肿、纤维素渗出病变不同时期的表现部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常常可见到纤维素性微血栓

21、。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累与到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。 56病变不同时期的表现部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚实验室检查 57实验室检查 57外周血象 外周白细胞分析诊断标准：多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞减低，白细胞计数参考值范围（）。大多数患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。 58外周血象 外周白细胞分析诊断标准：58特异性抗体 59特异性抗

22、体 59特异性抗体检测标准、符合以下两者之一即可判断为：平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度倍以上升高。 60特异性抗体检测标准、符合以下两者之一即可判断为：60 61 61 阳性判断标准 应用方法，符合下面三项之一者可判断为检测结果阳性：至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性（例：鼻咽分泌物和粪便）。收集至少间隔两天的同一种临床标本检测阳性（例：两份或多份鼻咽分泌物）。在每一个特定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复方法检测阳性。 62 阳性判断标准 应用方法，符合下面三项之一者可判断为检测结果检测结果的确认 使用原始

23、标本重复试验；在第二个实验室检测同一份标本。63检测结果的确认 使用原始标本重复试验；63淋巴细胞亚群 、 外周血淋巴细胞亚群检测诊断标准 大多数患者外周血淋巴细胞、亚群均减低，尤以渐次明显。、 检测方法 应用流式细胞仪（）对相应荧光抗体标记的样本进行检测，计算、细胞的百分比和绝对值。 64淋巴细胞亚群 、 外周血淋巴细胞亚群检测诊断标准64结果解释 百分比：患者的、亚群的百分比可减低或正常。 绝对值：患者的、亚群明显减低，其中以亚群减低尤为显著。65结果解释 百分比：患者的、亚群的百分比可减低或正常结果解释 ：正常或降低。 个体差异：不同患者之间存在着较大的个体差异，影响因素包括年龄、病情、

24、病程、有无基础疾病、免疫功能状态等。 66结果解释 ：正常或降低。 66鉴别诊断 67鉴别诊断 67 鉴别诊断项目在早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、噬肺军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体与呼吸道细菌等检测有助于的鉴别诊断。 68 鉴别诊断项目在早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流实验方法 目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物学检测与病毒（衣原体、细菌）分离等方法。 69实验方法 目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物快速诊断 通常采用酶免疫分析（）、间接免疫荧光法测定病原体的特异性抗原或抗体，操作简便、快速，结果准确可靠。

25、70快速诊断 通常采用酶免疫分析（）、间接免疫荧光法测定病原体的血清学诊断 可采用补体结合试验，代谢抑制试验、间接血凝试验与间接免疫荧光试验等方法。应用双份血清检测、抗体效价增高倍与以上有意义，一般用于流行病学调查。 分子生物学检测 目前采用基因探针和等方法。基因核酸杂交技术虽然敏感性和特异性高，但由于基因探针常用同位素标记，具有放射性污染，且设备要求高、操作繁琐，一般难以推广，但实验室的标准化问题有待于解决。 71血清学诊断 可采用补体结合试验，代谢抑制试验、间接血凝试验与病毒（衣原体、细菌）的分离 采用患者鼻咽分泌物接种人胚细胞或猴肾细胞培养，分离病毒和衣原体，再哟感补体结合或中和试验、或

26、等鉴定抗原，但细胞培养阳性率不够高。另外因技术操作复杂，实验设备要求较高，一般医院不具备培养条件，且敏感性受标本采集、运输、保存等因素影响，该实验方法不适合作为常规检测，多用于科研和疑难病例的鉴定。 72病毒（衣原体、细菌）的分离 采用患者鼻咽分泌物接种人胚细胞或快速诊断建议在鉴别诊断中首选快速诊断。 73快速诊断建议在鉴别诊断中首选快速诊断。 73临床意义 细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰氏阴性杆菌。婴儿和儿童的主要肺炎病原体是病毒，主要有、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。这些病原体也能引起成人肺炎。74临

27、床意义 细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌临床意义成人肺炎最常见的病因是细菌，其中肺炎链球菌最常见，其他病原菌包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、克雷伯肺炎杆菌和其他革兰阴性杆菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原体为一种类似细菌的微生物，是引起年龄较大儿童和青年肺炎特别常见的病因。75临床意义成人肺炎最常见的病因是细菌，其中肺炎链球菌最常见，其临床意义年底在我国广东出现的，其病原体感染人体后可引起严重的呼吸系统症状，但这些症状并非所特有。由于许多能够导致小气管病变的病原体，如流感病毒（甲型、乙型），副流感病毒（、型），腺病毒，肺炎支原体和肺炎衣原

28、体，军团菌等均可引起呼吸道疾病，76临床意义年底在我国广东出现的，其病原体感染人体后可引起严重的临床意义在患者住院治疗期间，约有患者可出现继发性下呼吸道或肺部感染。病原体包括革兰阴性杆菌（非发酵菌群，肺炎克雷伯菌、不动杆菌）、革兰阳性球菌（抗甲氧西林葡萄球菌）、真菌（白色念珠菌、曲霉菌）与结核分枝杆菌等。对病原体的正确实验室诊断，是能否进行针对性治疗，降低病死率的关键。 77临床意义在患者住院治疗期间，约有患者可出现继发性下呼吸道或肺影像学检查 影像检查是临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治疗的重要依据。包括疾病的早期发现、鉴别诊断、监视动态变化和检出并发症。放射科医师要在各级诊疗机构中充分

29、发挥影像诊断的作用 78影像学检查 影像检查是临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治影像检查技术 线平片和是的主要检查方法。普通线检查一般采用立位后前位胸片。床旁胸部摄片在患者情况允许的情况下应采用坐位拍摄后前位胸片。放射科医务人员要严格遵守的消毒防护规定，预防感染，同时要严格执行线的防护措施。79影像检查技术 线平片和是的主要检查方法。普通线检查一般采用立影像检查技术数字化影像技术如计算机线摄影术（）和数字线摄影术（）有助于提高胸部线检查的诊断质量。可检出线胸片难以发现的病变，一般应采用高分辨（）检查。在图像的存储与传输系统（）基础上建立的影像工作流程可提高工作效率，减少交叉感染。80影像检

30、查技术数字化影像技术如计算机线摄影术（）和数字线摄影术基本影像表现 的线和基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。 81基本影像表现 的线和基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像磨玻璃密度影 磨玻璃密度影像的形态可为单发或多发的小片状、大片状，或在肺内弥漫分布。在上密度较低的磨玻璃影内可见肺血管较细的分支，有的在磨玻璃样影像内可见小叶间隔与小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影内若合并较为广泛的网状影像，称为“碎石路”征。密度较高的磨玻璃影内仅能显示或隐约可见较大的血管分支。有的磨玻璃影内可见空气支气管征。 82磨玻璃密度影 磨玻璃密度影像的形态可为单发或多发的小片状、大

31、 磨玻璃密度病变病变的密度比血管低识别标准线：可以见血管影像比肺门阴影浅淡：可见血管影像83 磨玻璃密度病变病变的密度比血管低83 84 84858586868787888889899090 91 91肺实变影 在线和上肺实变影的诊断标准为病变的密度比血管密度高，其内不能见到血管影像，但有时可见空气支气管征。在线上肺实变影像又可以高于肺门阴影的密度作为识别的依据。病变形态为单发或多发的小片状、大片状、或弥漫分布的影像。 92肺实变影 在线和上肺实变影的诊断标准为病变的密度比血管密度高 肺实变病变的密度比血管高识别标准线：不可见血管影像比肺门阴影浓密：不可见血管影像可见含气支气管影像93 肺实变

32、病变的密度比血管高93949495959696 转归 病变的康复：病变吸收一般在发病周后，阴影范围减小，密度逐渐减低与吸收。有的病人虽然临床症状好转与消失，线胸片已表现正常，但检查肺内仍可见浅淡的磨玻璃密度影像，可维持较长时间。对于线胸片已恢复正常的病例，也应定期复查，以显示线胸片不能发现的病变。直至病变完全消失。部分可发展为肺间质纤维化。 97 转归9798989999100100101101102102死亡可能增加死亡的危险性的因素： 年龄岁以上 伴有基础疾病 线检查肺内多发大片与弥漫肺实变阴影 血小板计数减少，小于 具有并发症：感染、气胸、纵隔气肿 103死亡103 成人(急性)呼吸窘迫

33、综合征()是病人致死的主要原因，此时肺内出现弥漫肺泡实变与磨玻璃样密度影像。胸部病变有明显吸收或病变轻微的患者，由于并发疾病的原因，也可死亡。因而以胸部影像的严重程度予测预后应结合患者的年龄、伴随疾病与实验室检查结果。104 成人(急性)呼吸窘迫综合征()是病人致死的主要原因，此 动态变化 在动态变化上有一定特点，主要表现为：、动态变化快、新旧病变的交替病变的反复性105 动态变化105 影像动态变化与多种因素有关一.年龄二.原有的基础疾病与治疗效果 有的患者病变影像持续时间较长、病程可比一般病人增加倍甚或更长。106 影像动态变化与多种因素有关106并发症 肺间质增生 感染 气胸、纵隔气肿和

34、皮下气肿 胸膜增厚粘连 心影增大：可能为心肌病变所致107并发症 肺间质增生107肺间质改变较明显的肺间质增生可在发病天后发生 首先出现小叶间隔和小叶内间质增厚、胸膜下弧线影像。肺内片状影像体积缩小，密度增高，肺内逐渐出现高密度的索条与蜂窝状影像。 严重的肺间质增生使肺体积缩小，纵隔向患侧移位 肺间质增生可在肺内较广泛的存在，以小叶间隔、小叶内间质增厚与胸膜下弧线影像改变为主，也可为某一局部的不规则的高密度斑片和索条状影像。 肺内蜂窝状影像的出现是肺间质纤维化的指征 肺间质纤维化可引起牵拉性支气管扩张108肺间质改变较明显的肺间质增生可在发病天后发生 首先出现小叶继发感染继发感染是重要的合并症

35、 病程延长，并使线影像的范围增大；在恢复期中，胸片异常改变再次加重，考虑继发感染的可能。 由于对人体的免疫损害较大，加之治疗中糖皮质激素的使用，在疾病的恢复期，特别要注意；部分患者机体的反映力很低，临床感染症状不明显，胸部线检查尤为重要。合并感染也可出现空洞与胸腔积液 一般在发病周以后。空洞可为单发与多发，定性诊断需要结合病原学检查。109继发感染继发感染是重要的合并症109继发感染据报道也有并发脑内感染的病例。当患者出现中枢神经系统的症状和体征时，建议作颅脑或磁共振成像检查。 110继发感染据报道也有并发脑内感染的病例。当患者出现中枢神经系统纵隔气肿、皮下气肿和气胸病史较长可发生气胸、纵隔气

36、肿和皮下气肿 气胸的量一般较少，多数患者肺脏压缩约为左右，相比之下皮下气肿较为明显。有的病例气胸在使用呼吸机之后发生，但未使用呼吸机的患者也可发生气胸 111纵隔气肿、皮下气肿和气胸病史较长可发生气胸、纵隔气肿和皮下气胸膜病变 肺内病变可引起邻近胸膜的局限性胸膜增厚，或轻度幕状粘连，胸膜改变可随肺内病变的吸收而消退。明显的胸腔积液较少见。 112胸膜病变 肺内病变可引起邻近胸膜的局限性胸膜增厚，或轻度幕状心影增大 可能为心肌病变所致。判断心影大小要根据标准的立位厚前位胸片。床旁胸片要注意心脏横位与心影放大的影响。113心影增大 可能为心肌病变所致。判断心影大小要根据标准的立位骨质缺血性改变 患

37、者在治疗后如果出现关节疼痛和活动受限等症状时，建议作或检查。骨质异常改变以髋关节等多见，也可发生在膝、肩等关节和长骨骨干。 114骨质缺血性改变 患者在治疗后如果出现关节疼痛和活动受限等症状骨缺血性坏死年报道第例用激素治疗引起的股骨头缺血性坏死病例。目前已有大量的病例介绍。激素性股骨头缺血性坏死具有复杂的病理生理基础115骨缺血性坏死年报道第例用激素治疗引起的股骨头缺血性坏死病例。鉴别诊断 多种肺间质和肺泡病变在线上和上均可出现磨玻璃影和肺实变影像，包括普通肺炎、免疫机能损害患者肺炎与一些非感染性疾病，需要同鉴别。的动态变化快，多数病例病变初期的小片状影像迅速发展为单侧或两肺的多发、弥漫性病变

38、。这在其他肺炎比较少见。 116鉴别诊断 多种肺间质和肺泡病变在线上和上均可出现磨玻璃影和肺鉴别诊断 表现为局限于一个肺叶或肺段的实变影像较为少见，一般无明显的肺不张，病变早期无空洞影像，胸腔积液与纵隔肺门淋巴结肿大等均少见。的鉴别诊断原则是影像学表现密切结合病史，临床表现和实验室检查。 117鉴别诊断 表现为局限于一个肺叶或肺段的实变影像较为少见，一般诊断和鉴别诊断 影像检查是获得诊断的重要方法，其重点主要为与其他疾病的鉴别。在影像学上本病需要和多种 疾病鉴别，包括：与其他肺炎的鉴别，与非炎症性疾病的鉴别，与成人(急性)呼吸窘迫综合征()的鉴别。 线和的鉴别诊断需要与其他检查密切结合。118

39、诊断和鉴别诊断118 与其他肺炎的鉴别 根据肺炎的发病机制和临床表现的不同，与免疫机能正常与免疫机能损害患者肺炎的鉴别重点有所区别。 119 与其他肺炎的鉴别119与免疫机能正常患者肺炎的鉴别： 比较常见的影像表现 有助于本病的诊断 比较少见的影像表现 有助于除外诊断120与免疫机能正常患者肺炎的鉴别：120 比较常见的影像表现： 磨玻璃样改变 病变早期为小片状 常表现为类圆形磨玻璃密度影像 病变进展为肺内弥漫的磨玻璃密度病变， “碎石路”征121 121在动态变化上，多数病例病变初期的小片状影像迅速发展为单侧肺或两肺的多发、弥漫性病变。一般细菌性肺炎或支原体肺炎病变范围多较局限，许多病例肺内

40、影像在吸收之前未经历多发或弥漫影像的阶段。 122在动态变化上，多数病例病变初期的小片状影像迅速发展为单侧肺或 较为少见的征象：单发的肺叶实变 单纯肺实变不合并磨玻璃影肺炎合并肺不张在病变早期与进展期（发病天内） 形成空洞大量胸水。123 较为少见的征象：123免疫机能损害患者易合并肺机遇性感染，多见于艾滋病、器官移植术后长期使用免疫抑制剂的患者。机遇性肺炎以卡氏肺囊虫肺炎和巨细胞病毒肺炎多见。由于免疫机能受损，胸部影像常为多发与弥漫性病变，进展快，与的影像表现具有较多相似之处。影像的鉴别诊断应重视特定的病史，实验室检查和影像上的差别。与免疫机能损害患者肺炎的鉴别124与免疫机能损害患者肺炎的

41、鉴别124 与非炎症性疾病的鉴别 有些弥漫性肺泡与间质病变虽然没有急性炎症的临床表现，但在影像上有时仍需与鉴别。 常见的急性发病的疾病有：急性肺水肿 急性心源性肺水肿合并心影增大、有间质性肺水肿表现与蝶翼征。过敏性肺炎 过敏性肺炎有过敏史与相应的临床表现。显示磨玻璃密度影像常合并弥漫的微细结节。弥漫性肺出血和非感染性急性间质肺炎等 弥漫性肺出血由多种病因引起，有咯血、贫血临床表现与肺间质增厚影像。125 与非炎症性疾病的鉴别125慢性非炎症性疾病肺泡蛋白沉着征慢性嗜酸性肺炎细支气管肺泡癌 鉴别时注意这些疾病缺乏急性炎症表现，肺泡蛋白沉着征的“碎石路”征常见，肺内病变影像常呈“地图状”分布。孤立

42、型细支气管肺泡癌早期可为类圆形磨玻璃密度影像，称为磨玻璃密度结节。弥漫型细支气管肺泡癌可有多发多个肺叶的肺和多个磨玻璃密度结节。126慢性非炎症性疾病126临床特征 127临床特征 127流行病学史 是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行病学接触史，即有被传染和或传染他人的可能性或证据。 128流行病学史 是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行病学接触史流行病学史 若患者在近周内有与患者接触，尤其是密切接触（指与患者共同生活，照顾患者，或曾经接触患者的排泌物，特别是气道分泌物）的历史；或患者为与某患者接触后的群体发病者之一；或患者有明确的传染他人，尤其是传染多人的证据，可以认为该患者具有的流行

43、病学依据。 129流行病学史 若患者在近周内有与患者接触，尤其是密切接触（指与流行病学史 对于周内曾经前往或居住于目前有流行区域的就诊患者，应警惕其患的可能性。患者就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。当患者就诊时尚无流行病学依据或依据不充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。 130流行病学史 对于周内曾经前往或居住于目前有流行区域的就诊患者临床表现 131临床表现 131潜伏期 的潜伏期通常限于周之内，一般约天。 132潜伏期 的潜伏期通常限于周之内，一般约天。 132临床症状 急性起病，自发病之日起，周内病情都可处于进展状态。主要

44、有以下三类症状。 133临床症状 急性起病，自发病之日起，周内病情都可处于进展状态。发热与相关症状 常以发热为首发和主要症状，体温一般高于，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。 134发热与相关症状 常以发热为首发和主要症状，体温一般高于，常呼吸系统症状 有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛。常无上呼吸道卡他症状。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病天以后。 135呼吸系统症状 有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛。常其

45、他方面症状 部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。 136其他方面症状 部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。 1体征 患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。 137体征 患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿罗音，或有肺一般实验室检查 138一般实验室检查 138外周血象 白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少（若淋巴细胞计数，半数以上的患者伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有尚呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻与少许湿罗音。线胸片肺部阴影在发病第

46、天即可出现，平均在天时出现，以上的患者在病程天内出现阳性改变。 148早期 一般为病初的天。起病急，以发热为首发症状，体温一般进展期 多发生在病程的天，个别患者可更长。在此期，发热与感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（）出现而危与生命。 149进展期 多发生在病程的天，个别患者可更长。在此期，发热与感染恢复期 进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障

47、碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后个月内逐渐恢复。 150恢复期 进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始诊断与鉴别诊断 151诊断与鉴别诊断 151诊断 结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部线影像学变化，配合病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出的诊断。具有临床症状和出现肺部线影像改变，是诊断的基本条件。152诊断 结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸诊断流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病是能够作出临床诊断的最重要支持依据。对于未能追与前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。153诊断流行病学方面有明确支

48、持证据和能够排除其他疾病是能够作出临诊断对病情演变（症状、氧合状况、肺部线影像）、抗菌治疗效果和病原学指标进行动态观察对于诊断具有重要意义。应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽速明确诊断。154诊断对病情演变（症状、氧合状况、肺部线影像）、抗菌治疗效果和临床诊断 对于有流行病学依据，有症状，有肺部线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物 检测阳性或血清抗体阳转或抗体滴度倍与以上增高，则可作出确定诊断。 155临床诊断 对于有流行病学依据，有症状，有肺部线影像改变，并能疑似病例 对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他支持证据者，可以作为疑似病例，需进

49、一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部线影像变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需复查线胸片或胸部，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。 156疑似病例 对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他支持证据者，可医学隔离观察病例 对于近周内有与患者或疑似患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察周 157医学隔离观察病例 对于近周内有与患者或疑似患者接触史，但无临分诊类别与相应处理方式的建议 .不是者：可以排除诊断，进入正常诊疗程序。.不像者：不像，但尚不能绝对排除者，安排医学隔离观察。可采用居家

50、隔离观察并随诊的形式。.疑似者：综合判断与有较多吻合处，但尚不能作出临床诊断。留院观察，收入单人观察室。 158分诊类别与相应处理方式的建议 .不是者：可以排除诊断，进入正分诊类别与相应处理方式的建议.临床诊断者：基本定为病例，单尚无病原学依据。收至定点医院，单为避免其中少数非者被交叉感染，需置单人病房。.确定诊断者：在临床诊断基础上有病原学证据支持。收至定点医院，可置多人病房。 159分诊类别与相应处理方式的建议.临床诊断者：基本定为病例，单尚鉴别诊断的诊断目前主要为临床诊断，在相当程度上属于排除性诊断。在作出诊断前，需要排除能够引起类似临床表现的其他疾病。 160鉴别诊断的诊断目前主要为临

51、床诊断，在相当程度上属于排除性诊断鉴别诊断普通感冒、流行感冒（流感）、一般细菌性肺炎、军团菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制（器官移植术后等）患者合并肺部感染、一般病毒性肺炎是需要与进行鉴别的重点疾病。 161鉴别诊断普通感冒、流行感冒（流感）、一般细菌性肺炎、军团菌性鉴别诊断其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、肾综合症出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症等。对于有与类似的临床症候群的病例，若规范地进行抗菌治疗后无明显效果，有助于排除细菌或支原体、衣原体性肺部感染。 162鉴别诊断其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、

52、肾综合症出血热、肺部重症的诊断标准 具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症。、呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率次，且伴有下列情况之一。 胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的以上； 病情进展，小时内病灶面积增大超过且在正位胸片上占双肺总面积的以上；163重症的诊断标准 具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断重症的诊断标准、出现明显的低氧血症，氧合指数低于；、 出现休克或多器官功能障碍综合征。 鉴别出患者中危重者并与时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。164重症的诊断标准、出现明显的低氧血症，氧合指数低于；164致死的高危因素 .年龄超过岁；.存在心脏、肾脏、肝脏和呼吸

53、系统的严重基础疾病，或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病；.近期外科大手术后；.外周血淋巴细胞总数进行性下降；.经积极治疗，血糖仍持续居高不下。 165致死的高危因素 .年龄超过岁；165治疗原则 虽然的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上仍以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。 166治疗原则 虽然的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前一般治疗与病情监测 卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用

54、力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（不少患者在发病后的周内都可能属于进展期）。一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为）。根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度。定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、淋巴细胞亚群（有条件时）和线胸片等。 167一般治疗与病情监测 卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力对症治疗 .发热，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。.咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。.有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。.腹泻患者应注意补液与纠正水、电解质失衡。 168对症治疗

55、 .发热，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高糖皮质激素的使用 应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。 169糖皮质激素的使用 应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理应用指征 有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗天以上最高体温仍超过；线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，小时之内病灶面积增大且在正位胸片尚占双肺总面积的以上； 达到急性肺损伤（）或的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。 170应用指征 有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗天糖皮质激素的使用成人推荐剂量相当于甲泼尼

56、龙，静脉给药具体剂量可根据病情与个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每天减量，通常静脉给药周后可改为口服泼尼松或泼尼龙。一般不超过周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃粘膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。 171糖皮质激素的使用成人推荐剂量相当于甲泼尼龙，静脉给药具体剂量抗病毒治疗 目前尚未发现针对的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对本病没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物（洛匹那韦与利托那韦等。） 172抗病毒治疗 目前尚未发现针对的特异性药物。临床回顾性分析资

57、料免疫治疗 胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对本病的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。 173免疫治疗 胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强抗菌药物的使用 抗菌药物的应用目的主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌感染。 174抗菌药物的使用 抗菌药物的应用目的主要为两个，一是用于对疑似抗菌药物的使用鉴于常与社区获得性肺炎（）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或内酰胺类联合大环内酯类药物试验治

58、疗。继发感染的致病菌包括革兰氏阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌与结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。 175抗菌药物的使用鉴于常与社区获得性肺炎（）相混淆，而后者常见致心理治疗 对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交叉感染的压力；对确诊病例，应加强关心与解释，引导患者加深对本病的自限性和可治愈的认识。 176心理治疗 对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交重症的治疗原则 尽管多数患者的病情可以自然缓解，但大约有的病例属于重症病例，其中部分可能进展至急性肺损伤或，甚至死亡。因此对重症患者必须严密动态观察，加强监护，与时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支

59、持和器官功能保护，注意水电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，与时处理合并症 177重症的治疗原则 尽管多数患者的病情可以自然缓解，但大约有的病监护与一般治疗 一般治疗与病情监测与非重症患者基本相同，但重症患者还应加强对生命体征出入液量、心电图与血糖的监测。当血糖高于正常水平，可应用胰岛素将其控制在正常范围，可能有助于减少并发症。 178监护与一般治疗 一般治疗与病情监测与非重症患者基本相同，但重呼吸支持治疗 对重症患者应该经常监测的变化。活动后下降是呼吸衰竭的早期表现，应该给予与时的处理。 179呼吸支持治疗 对重症患者应该经常监测的变化。活动后下降是呼吸氧疗 对于重症病例，即使在休息状态下

60、无缺氧的表现，也应给予持续鼻导管吸氧，有低氧血症者，通常需要较高的吸入氧流量，使维持在或以上，必要时可选用面罩吸氧。应尽量避免脱离氧疗的活动（如：上洗手间，医疗检查等）。若吸氧流量（或吸入氧浓度）条件下，次；吸氧条件下，。禁忌证为：有危与生命的情况，需要紧急气管插管；意识障碍；呕吐、上消化道出血；气道分泌物多和排痰能力障碍；不能配合治疗；血流动力学不稳定和有多器官功能损害。 181无创正压人工通气（） 可以改善呼吸困难的症状，改善肺的氧合功有创正压人工通气 对患者实施有创正压人工通气的指征为： 使用治疗不耐受，或呼吸困难无改善，氧合改善不满意， ，并显示病情恶化趋势；有危与生命的临床表现或多器