案例分析一学生作业12级临床四班

1、病例分析12【病史】 41 岁，：4 天，不能进食食物和水。，较长时间且不能进食和水，丢失大量胃内容病例分析12【病史】 41 岁，：4 天，不能进食食物和水。，较长时间且不能进食和水，丢失大量胃内容物（水、胃酸、K+等中不【既往史】。胃溃疡，服用抗酸药治疗（者 10%35%，其他并发症还有穿孔（约占患者 5%、幽门狭窄（约占患者 3%）（一般小1% 。【体检】血压：通常指动脉血压。中国健康成年人安静时的收缩压为 100120mmHg，舒张压心率：每分钟心脏收缩和舒张的次数。正常成年人安静状态下心率范/min次【化验】血Na145Cl-92K+2.6BUN35mg/dl() pH 7.48（,

2、 PaCO2 1AB34 ,BE EKG:T波低平，ST3【】患者发生的水和电解质平衡紊乱是：等渗性脱水和低钾血症相应的临床表现产生的机制AB34 ,BE EKG:T波低平，ST3【】患者发生的水和电解质平衡紊乱是：等渗性脱水和低钾血症相应的临床表现产生的机制3 （体液可能通过渗透作用渗入到第三间隙内+电解质的来源减少。根据患者有以上脱水原因的存在，推测此时患者的血压偏低，心率偏高（血钠正常，提示是等渗性脱水。血钾低于正常，提示低钾血症血尿素氮（BUN）升高提示患者出现氮质血症3，这是由于脱水导致机体血容量减少 症。AldECG：血钾降低，心肌细胞膜对 K+通透性降低，K+外流减少，心室复极减

3、慢，导致 波低平；低钾血症时，由于低浓度的 K+对 Ca2+内流的抑制作用减弱， K+外流ST 段降低。3. 患者的酸碱平衡紊乱类型：低钾低氯性代谢性期，Ca2+ ；PaCO2，AB，可能为单纯性酸碱平衡紊代谢性，或者为混合型酸碱平衡紊乱。若为代碱，则HCO3-为继发性代偿升高，代偿预计变化值为5=0.7*（34-PaCO2=（40+7）5=475mmHg，实际44mmHg，值范围升高，与代-患者是单纯性酸碱平衡紊乱，没有混合其他类型。正值增大也提示性（1） 消化道-H+：频，富含HCl 的酸性胃液大量丢失，肠液中的HCO得不中和而吸收入血，造成血HCO3-浓度增高，发生代谢性。肾失使大量体液

4、丢失，造成等渗性脱水，体内血容量减少，刺激醛固-H+-Na+交换K+-Na+交换增加，HCO 重吸收增加，导继发性增多，醛固酮使肾远曲小低钾性3失去大量富含 K+的胃内容物，导致低钾血症，细胞内K+外移以代偿血K+降低，细胞外液H+进入细胞内造成细胞外液；同时，肾小管上皮细胞缺钾，使K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，H+排出增加重吸收增加，造成低钾性。2导致 Cl-丢失，患者可有血氯降低，发生低氯血症。低氯血症时原尿中Cl-少，肾髓袢升支对重吸收减少，导致（4）低氯导致 Cl-丢失，患者可有血氯降低，发生低氯血症。低氯血症时原尿中Cl-少，肾髓袢升支对重吸收减少，导致（4）低氯血曲小管的尿液中Na+含量增多，肾远曲小管通过“排氢、排钾”的形式重吸收这部分Na+，重吸收的Na+与肾小管上皮细-+-中生成代谢性。一起进入血液。此过程中既丢