生理学：泌尿系统

1、泌尿系统urinary systm第一节泌尿系统的解剖组成：肾kidney、输尿管ureter、膀胱urinary bladder、尿道urethra一肾kidney的形态实质性器官， 豆 ，表面光滑可分为上下端、前后面和内、外侧缘，前凸后平。肾门renal hilul：内侧缘中部凹陷，是肾血管、淋巴管、神经、肾盂出入部位。肾蒂：进出肾门的结构，由结缔组织包裹，叫肾蒂，右侧肾蒂比左侧短。所以，右侧肾手术时，结扎难。肾窦：肾门向肾内深凹的腔穴。二肾的位置腹腔后上部，腹膜后方，脊柱两侧，左，右肾呈“八”字形排列关系。由于肝脏，右肾比左肾低体表定位：左肾：上端平胸11下缘，下端平腰2下缘，左第12肋

2、斜过左肾中部右肾：上端平胸12下缘，下端平腰3下缘，右第12肋斜过右肾上部。三肾的构造冠状切面：皮质renal cortex：肾表面，富血管，红褐色，由肾小体，肾小管组成，深入髓质部分叫肾柱髓质renal medulla：肾深层，色淡，肾小管组成，有条纹，由15-20个肾椎体（底向皮质，尖钝圆，肾乳头），有时23个肾椎体尖合成一个肾乳头，尿液从肾乳头孔流向肾小盏。 肾小盏minor renal calices：每一个肾窦内有78个肾小盏，每一肾小盏作漏斗状包绕13个肾乳头 肾大盏major renal calices：23个肾小盏合成一个肾大盏，每肾23个 肾盂renal pelvis：23个

3、肾大盏合成一个肾盂，出肾门后延续成输尿管。四 肾的被膜由内外3层被膜：纤维囊fibrous capsule：肾实质表面，薄坚韧脂肪囊fatty renal capsual：纤维囊外面，与肾窦内的脂肪组织相连续肾筋膜renal fascia：脂肪囊外面 肾的正常位置靠肾筋膜、脂肪囊及邻近器官。肾血管、腹膜及腹内压等也有固定作用。 五 输尿管 ureter起自肾盂下端，终于膀胱，分3部腹部：小骨盆以上盘部：小骨盆以下壁内部：行经膀胱壁内部分，当膀胱充盈时，壁内部闭合，起瓣膜作用，防尿反流。3 个狭窄，结石易滞留处：肾盂输尿管移行处越过小骨盆上口处壁内部六 膀胱urinary bladder 储存尿

4、，肌性囊状器官，平均容量成人300-500ml，最大800ml，老人肌张力下降，容量增加。 空虚膀胱三菱锥形分：尖：朝前上方，对着耻骨联合上部的后面底：呈三角形，朝后下方体：尖与底间的大部分颈：男：尿道内口紧接前列腺的部分 女：尿道内口邻接尿生殖膈的部分膀胱可分4个面：上面、左下外测面、右下外测面、后面（膀胱底） 膀胱内壁底部有膀胱三角trigone of bladder：下角即尿道内口，2个外侧角为左，右输尿管，肿瘤，结核好发部位膀胱壁的构造，由外内浆膜（即腹膜）肌织膜：由3层平滑肌构成，中层环行肌纤维在尿道内口周围增厚，叫膀胱括约肌（或尿道内括约肌），其余肌织膜叫膀胱逼尿肌黏膜下组织黏膜七

5、 尿道urethra男，女不同，女性尿道短而粗且较直女性：尿道外括约肌（尿道通过尿生殖膈时，中纬度横纹肌形成）男性尿道可分3部分前列腺部膜部：尿道穿过尿生殖膈部分，周围有尿道外括约肌，横纹肌，躯体神经支配。海绵体部 Urinary systemOrganFunctionKidneysProduce urineUretersTransport urineBladderStores urineUrethraEliminates urine第二节 尿的排放 肾脏生成尿是连续不断的，而排尿是间歇的，与输尿管与膀胱功能有关。一 输尿管的功能1 肾单位生成的尿，进入肾盂，通过肾盂的收缩和压力差，进入输尿管

6、2 输尿管平滑肌自发放电，蠕动功能，起步点细胞位于上尿路紧靠肾盂部位，产生自发性动作电位，导致蠕动波产生，可自上而下传至输尿管末端，将尿液排至膀胱。 肾移植时，注意保持起步点细胞完整，否则尿液易在肾盂输尿管处梗阻。二 膀胱生理（一）储尿膀胱平滑肌（逼尿肌）平时轻度紧张收缩状态，维持一定内压，小于10cmH2O尿液增加，逼尿肌紧张减弱，内腔容积增大，内压在10cmH2O以下，尿道内括约肌收缩关闭状态，免尿漏出，储尿到400-500ml时，伸展到一定限度，内压可增加到15cmH2O，出现排尿欲尿液到700ml时，内压增加到35cmH2O，逼尿肌节律性收缩，紧迫排尿欲，但可有意识控制尿液再增加，内压

7、增加到 70cmH2O，排尿欲难以控制，并有痛觉。( 二）排尿 一般当膀胱内压增加到15cmH2O， 可刺激膀胱感受器，环境条件许可，可通过反射，引起逼尿肌收缩。尿道内、外括约肌舒张，将尿排出。（三）排尿反射1 神经支配传入神经混合在以下几种神经中（1）盆神经：膀胱充胀感觉传入神经（2）腹下神经：膀胱痛觉传入神经（3）阴部神经：尿道感觉传入神经传出神经：（1）盆神经副交感纤维：骶髓（24）发出，兴奋时，可引起膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，利于排尿。（2）腹下神经交感纤维：由腰髓发出，兴奋时，可引起膀胱逼尿肌舒张，尿道内括约肌收缩，利于储尿（3）阴部神经（躯体神经）：支配尿道外括约肌其兴奋传

8、出多时，尿道外括约肌收缩，利于储尿其反射性抑制时，则减少或停止传出冲动，使外括约肌舒张，利于排尿。2 排尿反射micturition过程膀胱内压增至15cmH2O以上刺激膀胱壁牵张感觉器传入神经（盆神经）腰骶髓（初级排尿中枢）排尿反射高级中枢大脑皮层脑干颈、胸、腰髓传出神经腹、膈肌收缩腹内压升高盆神经膀胱逼尿肌收缩，膀胱内压增高，尿道内括约肌舒张阴部神经抑制，传出冲动减少尿道外括约肌舒张传入神经刺激尿道壁感受器排尿尿液经过尿道时正反馈 排尿反射高级中枢可对脊髓初级中枢起调控作用，根据具体情况，促进排尿或抑制排尿 如当环境不许可时，大脑皮层可发出冲动至低级中枢，由腹下神经和阴部神经传出增多，抑制

9、排尿。3 排尿异常尿频：尿意频繁，排尿次数过多，每次尿量不多，见于膀胱炎症，结石等病理性刺激膀胱，冲动传入大脑，引起尿意所致。尿潴留urine retention：膀胱充满尿液而不能排出，常由腰骶部排尿反射初级中枢或排尿反射弧损伤所致，也可尿道阻塞引起。尿失禁incontinence：排尿失去意识控制，多由腰骶髓排尿反射初级中枢与大脑皮层高级中枢间联系受损，初级中枢失去大脑皮层意识控制所致，婴幼儿大脑皮层发育不完善，不能很好调控初级中枢活动，因此，随时排尿。第三节 尿的生成过程肾脏的主要功能： 排出机体代谢产物和异物； 调节水和电解质平衡； 调节体液渗透压、体液量和电解质浓度； 调节酸碱平衡；

10、 内分泌功能： A.肾素：参与动脉血压调节 B.促红细胞生成素：参与骨髓RBC生成 C.25-VD3在近端小管1-羟化酶作用下转 化成1，25二羟VD3,调节钙的吸收和血 钙水平 D.激肽、前列腺素：参与局部或全身血管 活动调节 肾单位nephron与集合管collecting duct1肾单位：肾脏泌尿的功能单位皮质肾单位：肾小体位于皮层-外层，中层，髓襻短，很少深入髓质内层，占85-90。近髓肾单位：肾小体位于皮层内层，髓襻长，可深入髓质内层，占10-15。皮 质 肾 单 位 和 近 髓 肾 单 位包括：肾小体：肾小球：介于入球小动脉出球小动脉 间的毛细血管网 肾小囊：杯状双层上皮 脏层：

11、紧贴肾小 球毛细血管网 壁层：延续为肾 小管管壁肾小管：近曲小管 髓襻：下降支粗段、下降支细段、上升支 细段、上升支粗段 远曲小管：与集合管相连位于肾皮质2 滤过膜：肾小球毛细血管内皮，肾小囊脏层与2者之间的基膜。3近球小体：（球旁器）近球细胞（颗粒细胞）：入球小动脉中膜内的肌上皮细胞特化而成。细胞质内为分泌颗粒，内含肾素。间质细胞：（球外系膜细胞）位于入球小动脉与出球小动脉之间的细胞，吞噬功能致密斑macula densa：与近球细胞相邻的远曲小管上皮细胞特化而成，化学感受器，感受远曲小管内钠离子浓度变化。球 旁 器斑NephronName of PartLocation in Kidney

12、FunctionGlomerular capsuleCortexGlomerular filtrationProximal convoluted tubule CortexTubular reabsorptionLoop of the nephronMedullaExtrusion of sodium and reabsorption of waterDistal convoluted tubuleCortexTubular secretionCollection ductMedullaReabsorption of water; excretion of urine4 肾血供与神经支配血供：

13、腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓状动脉 小叶间动脉 入球小动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 毛细血管网缠绕在肾小管、集合管周围 直小血管 汇合成静脉 小叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉 下腔静脉神经支配：交感神经 肾神经丛 调节小动脉口径肾血供十分丰富，占全部心输出量1/4调节肾血流量；调节滤过率、重吸收调节肾素的释放肾血供调节：神经调节：交感神经紧张度增高，血管直径减小，肾血流量减少体液调节：肾素、去甲肾上腺素减少 ，血管直径减小，肾血流量减少 以上调节可适应整体需要，紧急情况（大出血）靠它们调节，减少肾血供，保证心脑。自身调节：指动脉血压在一定范围内，肾血流量可保持恒定，通常情况下靠它

14、保持恒定。尿的生成过程：所以尿生成包括：肾小球滤过肾小管、集合管重吸收肾小管、集合管分泌排泄流径肾小球的血液中的部分水份及其他物质形成超滤液（原尿）小管液大部分水及对机体有用物质血液循环剩余小管液肾小管、集合管上皮细胞分泌或排出物质，形成终尿滤过膜、肾小囊肾小管肾小管、集合管小管上皮重吸收一肾小球滤过由于：滤过膜的孔、裂隙； 滤过膜带负电荷所以对水及溶于其中的溶质可透 分子量大于或等于白蛋白的不能透 负电荷物质不能透。 故滤液中除不含血细胞与血浆蛋白外，与血液成分相同。1 有效滤过压肾小球动脉压 60mmHg，促使液体滤出囊内压 20mmHg，对抗液体滤出血液胶体渗透压 30mmHg，对抗液体

15、滤出滤液胶体渗透压 接近于0 ，有利于滤出所以，有效滤过压（1）（4）（2）（3）10mmHg2 肾小球滤过率及滤过分数（1）肾小球滤过率glomerular filtration rate GFR：每分钟2侧肾小球所产生的超滤液量，衡量肾小球滤过功能的指标。（2）肾小球滤过分数filtration fraction：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常约19。3影响肾小球滤过的因素（1）影响有效滤过压的因素体动脉血压：失血，休克，肾小球毛细血管压下降，滤过液减少出入球小动脉口径：变化不平行 入球小动脉口径减小显著：滤过减少（前提体动脉压不变） 出球小动脉口径减小显著：滤过增加（2）影响滤过膜通透性

16、及有效滤过面积的因素：病理性（3）肾血浆流量的改变：影响到肾小球毛细血管内胶体渗透压上升速度 血液经肾小球时，液体滤过 血浆胶体渗透压不断上升 有效滤过压不断下降 如肾血浆流量大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度慢，可使全长均有滤过 如肾血浆流量小，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升快，不一定全长均有滤过，滤过率便会下降。滤过平衡：有效滤过压下降为零时二肾小管与集合管的物质转运功能1. 肾小管与集合管的重吸收原尿约180L/d，而终尿1.5L/d，大量水被重吸收原尿中葡萄糖、氨基酸等在终尿为0，说明被重吸收。重吸收概念：通过小管上皮细胞的活动，滤液中的物质被重新带回血液中去的过程重吸收的

17、物质80在近曲小管完成主动转运：葡萄糖、氨基酸、钠离子、钾离子被动转运：水、某些负离子。肾小管最大转运量：物质能被转运（或重吸收）的最大量某物质滤过量小于最大转运量 全部重吸收某物质滤过量大于最大转运量，出现于终尿（1）葡萄糖 主动转运与钠离子伴随，近曲小管上皮 葡萄糖的最大转运量大于滤过量，所以正常尿中无葡萄糖 如糖尿病，血糖一定值时，一些肾小管已到最大转运量，尿中出现葡萄糖，此时血糖浓度叫肾糖阈。（2）氨基酸 与葡萄糖同(3) Na+、Cl-和水的重吸收近端小管 重吸收的量大、种类多，等渗重吸收。近端小管前半段： A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向

18、转运.基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。 C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙间隙渗透压水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙 间隙静水压水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， Cl-留在小管液中，浓度高。近端小管后半段 A.跨上皮细胞途径: 有Na+-H+和Cl-HCO3-的逆向交换体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞内，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可重新进入细胞)进入小管液；进入细胞内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收

19、入血。 B.细胞旁路途径: 进入小管液的Cl-比细胞间隙中高20% 40%，Cl-经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管内呈正电位，驱使小管液内Na+顺电位差经紧密连接而被重吸收。髓袢对物质的重吸收 重吸收20%的Na+、Cl- 、K+；15%水A.降支细段：对Na+、Cl-的通透性极低， 对水通透，在组织液高渗作用下水被 重吸收，小管液渗透压逐渐升高。B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl- 通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流 经升支细段时，渗透压逐渐下降。C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2C

20、l-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重吸收；该段对水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图远端小管和集合管的重吸收 A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节； C.水重吸收受ADH调节； D.Na+、K+的转运受醛固酮调节； 远曲小管始段： A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸 NaCl

21、，使小管液渗透压继续降低。 B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体 转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。 (噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运) 远曲小管后段和集合管： 主细胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。主细胞基侧膜(即管腔膜)的Na+泵功能： 维持内低的Na+浓度，并成为小管液中 Na+经顶端膜通道进入细胞的动力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制顶端膜Na+通道 造成小管液的负电位： 使小管中Cl-经细胞旁路重吸收; K+分泌入小管腔的动力; 闰细胞:与泌H+有关。集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶

22、端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的多寡，而其受ADH调控。(4)HCO3-重吸收与H-的分泌近端小管的重吸收 80%HCO3-的重吸收以CO2形式进行的， 故HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸 收率。 过程：Na+-H+交换的H+进入小管液+滤液 中的NaHCO3分解为Na+和HCO3- H2CO3H2O +CO2进入细胞 H-的分泌：Na+-H+交换H+进入小管液(碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌)近端小管重吸收HCO3-细胞机制髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。机制同近端小管。远端小管和集合管的重吸收： 远端小管和集合管闰细胞可主动分泌H+。分泌入小管液中的H+可与

23、HCO3-、HPO42-、NH3结合, 降低小管液H+。小管液pH降低时，H+分泌减少。(5)K+重吸收: 6570%在近端小管，25 30%在髓袢重吸收，且比例固定。(6)其他物质：HPO4 2、SO4 2 与Na+同向转运； 少量蛋白质吞饮。2 肾小管和集合管的分泌secretion与排泄作用定义：指这些部位的上皮细胞能将血液中或细胞内的代谢产物转运到小管腔内的过程。主要有K+,H+,NH3,肌酐，对氨马尿酸，药物，毒物。排除体内代谢产物，调节酸碱平衡。（1）H+分泌部位：除髓襻细段外，其余均可分泌H+到管腔内。伴随HCO3重吸收回血液Na+H-交换Na+也回血液补充碱储备 NaHCO3

24、H+的分泌和H+-Na+交换， 小管细胞中： CO2 H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3- H+ 分泌 部位及机制： 近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换 远曲小管和集合管的闰细胞： H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。 (2)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管： 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； 谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶 -酮戊二酸+NH4； 2分子HCO3- NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；HCO3-与Na+一同

25、跨过基底侧膜进入组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱 在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液，与分泌的H+ 结合 NH4+随尿排出。每排出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌的关系： 如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢，增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱(3) K+的分泌 部位：远曲小管、集合管的主细胞。 摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力： Na+ 重吸收造成小管液的负电位; 远曲小管后段和集合管的主

26、细胞内 K+高于胞外K+; 基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞 内K+,均使K+扩散入管腔。 刺激K+分泌因素：细胞外液K+升高; 醛固酮分泌增加; 小管液流量增加。 细胞外液K+升高,可： 刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; 提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌； 刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌3 影响肾小管与集合管泌尿功能的因素（1）小管液中溶质浓度小管液中溶质浓度高 小管液渗透压高 终尿增加糖尿病人：滤液中葡萄糖浓度高 小管液高渗 多尿（2）肾小球滤过率滤过率增加，小管对NaCl、水重吸收增加球管平衡glomerulo-tubul

27、ar balance：肾小球的滤过率与肾小管的重吸收之间有着密切的关系。尤其是近曲小管与肾小管滤过率之间存在着定比关系，即不论肾小球滤过率增大或减小，近球小管对滤液的重吸收率始终占滤过率的6570。此现象即为球管平衡。主要与近球小管对钠离子的定比重吸收有关。三 尿的浓缩和稀释1尿量与尿液渗透压（1）尿量正常：1000-2000ml,平均1500ml多尿：长期大于2500ml/24h少尿：尿在100-500ml/24h无尿：尿液小于100ml/24h（2）尿液渗透压正常：600-800 mOsm/L尿液渗透压（通过神经体液调节）在很大范围内变动，可保证体液渗透压相对恒定。高渗尿：尿液渗透压大于血

28、浆渗透压，正常为高渗尿低渗尿：尿液渗透压小于血浆渗透压。2 尿液浓缩的机制（1）高渗尿、低渗尿的形成高渗尿（浓缩尿）产生与髓襻有关，而髓襻在鸟、哺乳动物才有。尿液浓缩与肾髓质部位集合管周围组织间液的高渗环境有关。尿液从：外髓到内髓远曲小管到集合管渗透压：低到高有抗利尿激素时，集合管上皮细胞对水有通透性，水沿渗透压梯度从小管腔到组织间液，形成浓缩尿无抗利尿激素时，集合管上皮细胞对水无通透性，而小管液内钠离子，钾离子仍被重吸收，使小管液浓度下降，形成低渗尿。肾髓质的渗透压梯度现象 (osmotic gradient)肾皮质外髓内髓，渗透压逐渐升高 肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释的关系：髓质高渗对小

29、管液中水有抽吸力 远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性受ADH调节 （2）肾髓质高渗梯度的形成机制逆流倍增物理模型：肾髓质内U形与髓襻壁通透性类似逆流系统外髓内髓逆流系统模式图逆流交换作用示意图髓质渗透压梯度形成机制1.外髓渗透压梯度：髓袢升枝粗段主动重吸收NaCl形成的；(主要动力)2.内髓渗透压梯度：内髓部集合管扩散出的尿素和髓袢升枝细段扩散出的NaCl共同形成的；3.尿素的再循环促成了整个髓质渗透压梯度的建立。直小血管维持髓质渗透压梯度的作用 降支渗透压低于髓质：NaCl、尿素进 入降枝，水进入髓质。 升支渗透压高于髓质：NaCl、尿素进 入髓质，水进入升枝。 意义：使髓质中的溶质不被

30、血流带走, 多余水被带走， 从而维持髓质 渗透压梯度。第三节 尿生成的调节2条途径：调节肾血流量，从而调节肾小球滤过率调节肾小管和集合管的重吸收与分泌一肾内自身调节1 对肾小球滤过率的调节：即血压在一定范围内波动时，肾脏可通过自身调节保证肾血流量的稳定2球管平衡：前述二神经体液调节1 肾交感神经的作用 激活肾血管受体入、出球小动脉收缩血浆流量 滤过率 激活受体球旁细胞分泌肾素ang、醛固酮 促进NaCl和水重吸收和K+的分泌。 直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。2体液因素对肾小管、集合管泌尿功能的调节（1）抗利尿激素antidiuretic hormone ADH：提高远曲、

31、集合管上皮细胞对水重吸收，使尿液浓缩 释放部位：下丘脑的室上核、室旁核释放后到神经垂体后入血。有效刺激循环血量减少和血浆晶体渗透压增高 所以，当进水增多时，血浆晶体渗透压下降，抗利尿激素分泌减少，肾对水重吸收减少，尿量增多。 反之亦然。机制：ADH V2 GS AC cAMP PKA 使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收ADH分泌的调节： 1. 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压 兴奋下丘脑渗透压感受器 ADH分泌 大量饮清水ADH 水利尿 (water diuresis)一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)2. 循环血量的改变 血量过多

32、心肺感受器(+)迷走神 经(+)下丘脑(-) ADH尿多 Bp正常压力感受器(+)ADH尿 少 3. 其他因素 恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血 管紧张素II ADH 尿少 尼古丁、吗啡 ADH 下丘脑病变垂体 ADH(尿崩症) （2）醛固酮aldosterone的保钠排钾作用：增加远曲小管、集合管对钠离子、水、氯离子重吸收，而排出钾离子，保钠，保水，排钾促进醛固酮释放的有效刺激有：血钾增高，血钠下降血管紧张素11增高释放部位：肾上腺皮质第四节 血浆清除率一血浆清除率clearence概念、计算方法定义：肾脏在单位时间内能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，毫升数即为血浆清除率。计算方法：因为单位时间内，从尿内排出去的某物质（尿液浓度U每分钟尿量V）血浆中某物质浓度P被净化的血浆毫升数（血浆清除率C）所以C=UV/P二 测定血浆清除率的理论意义1 不同物质的血浆清除率如果某物质可自由通过滤过膜，但在肾小管内又被完全重吸收，这种物质血浆清除率为0如果某物质可自由通过滤过膜，而在肾小管内没有被重吸收，而且肾小管、集合管还将出球小动脉中血流中的这种物质