糖尿病神经病变 (3)课件

1、关于糖尿病神经病变 (3)第一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月1糖尿病神经病变发生率报道不一15%95%（诊断标准、检查手段、病程）一般认为病程10年者，发病率达50%以上神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。第二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月2讨论内容病因与发病机理病理临床表现及类型诊断治疗第三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月3、病因与发病机制糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。相关因素包括：持续高血糖高血压肥胖高脂血症遗传易感因素第四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月4发病机理1.代谢学说2.山梨醇（或多元醇）通路学说3.肌醇

2、减少学说4.组织蛋白糖基化学说5.血管性缺血缺氧学说6.轴突病变学说第五张，PPT共三十七页，创作于2022年6月5代谢学说能量供应不足葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体-L-肉碱和乙酰肉碱第六张，PPT共三十七页，创作于2022年6月6多元醇通路学说葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性第七张，PPT共三十七页，创作于2022年6月7肌醇减少学说未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常，肌醇减少造成运动神经传导速度

3、损害。同时Na-K ATP酶活力减低，这影响依赖Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K ATP酶活性，改善神经功能。第八张，PPT共三十七页，创作于2022年6月8组织蛋白糖基化学说非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常鞘膜蛋白糖化绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化红细胞硬化， 变形能力丧失第九张，PPT共三十七页，创作于2022年6月9血管性缺血缺氧学说微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤

4、维蛋白和血小板聚集而堵塞。第十张，PPT共三十七页，创作于2022年6月10轴突病变学说髓鞘及其脂质的合成和成分的异常神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍第十一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月11二、病理（1）神经纤维发生节段性脱髓鞘。严重时伴有轴索变性。有些纤维发生髓鞘再生现象。神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞周围神经及自主神经系统第十二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月12病理（2）脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。第十三张，PPT共三十七

5、页，创作于2022年6月13三、临床分类及表现（一）周围神经病变（1）对称性多发性周围神经病变 感觉性多发性神经病变麻木型疼痛型 麻木疼痛型 感觉运动性多发性神经病变急性或亚急性运动性多发性神经病变第十四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月14（2）非对称性单一或多根周围神经病 肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病 近端运动神经病 （二）自主神经病变第十五张，PPT共三十七页，创作于2022年6月15（三）中枢神经病变 （1）糖尿病性脊髓病糖尿病性脊髓性共济失调脊髓性肌萎缩肌萎缩侧索硬化症综合征后侧束硬化综合征脊髓软化第十六张，PPT共三十七页，创作于2022年6月16（三）中枢神经

6、病变（2）脑部病变低血糖引起的脑病糖尿病性昏迷（酮症、高渗性）出血性或缺血性脑血管病其它第十七张，PPT共三十七页，创作于2022年6月17临床表现麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。感觉性多发性神经病变第十八张，PPT共三十七页，创作于2022年6月18感觉运动性多发性神经病患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置

7、觉障碍。第十九张，PPT共三十七页，创作于2022年6月19非对称性单一或多根周围神经病单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。第二十张，PPT共三十七页，创作于2022年6月20糖尿病自主神经病瞳孔的反射和泪腺分泌障碍心血管功能障碍：体位性低血压、心率胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED汗液分泌障碍第二十一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月21脊髓病变糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩

8、棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。第二十二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月22脑部病变低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。脑血管意外：糖尿病性脑梗死的部位，以基底节区多见，其次为枕叶、桥脑区。腔隙性梗死多见脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人第二十三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月23四、诊断（一）糖尿病病史（二）临床症状（三）电生理检查 1.肌电图及神

9、经传导速度2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位3.定量感觉检查（四）病理检查1.腓肠神经活检2.皮肤感觉神经活检3.肌肉活组织检查（五）X线、CT、MRI、CET等检查 第二十四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月24糖尿病多发性神经病变的诊断确诊有糖尿病；四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍；双拇指或至少一拇指的震动觉异常-用分度音叉在拇指末测3次震动觉的均值；双踝反射消失；主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。第二十五张，PPT共三十七页，创作于2022年6月25 五、治疗（一）病因治疗：糖尿病的治疗1.严格控制血糖近年来 U

10、KPDS的研究已证实，严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展。 2.降压、调脂、减重等治疗第二十六张，PPT共三十七页，创作于2022年6月26（二）减轻对神经损伤的药物1醛糖还原酶抑制剂（ARI）糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些欧洲国家目前已上市应用于临床。2神经营养药物：维生素B1、弥可保（甲基B12） ，神经节苷酯，肌醇3抗自由基制剂:VitE、 VitC、人参、黄芪等4改善微循环药物:培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。第二十七张，PPT共三十七页，创作于2022年6月27西洛它唑（培达）前列地尔（前列腺素E1、凯时） 使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血小板聚

11、集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂：10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。第二十八张，PPT共三十七页，创作于2022年6月28（三）对症治疗疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED（Erectile Disfunction）胃肠神经系统病变体位性低血压第二十九张，PPT共三十七页，创作于2022年6月29疼痛性神经病变可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。阿米替林（5075mg/日）等三环类抗抑郁药物镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效较好 第三十张，

12、PPT共三十七页，创作于2022年6月30神经性膀胱）鼓励病人定时排尿；）按摩下腹局部帮助排尿；）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（1020mg，tid），可以加强排尿肌功能；）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘第三十一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月31糖尿病性ED口服药物：血管扩张剂，补充下降的激素心理治疗其他第三十二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月32胃肠神经系统病变胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结肠运动功能。腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。 第三十三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月33体位性低血压应缓慢起立，避免突然改变体位穿弹力袜必要时在改善膳食中增加食盐。严重者可用氢化可的松（0.10.3mg，1次/日）。1肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸米多君