2020年(企业诊断)急性心肌梗死的诊断与治疗

1、（企业诊断急性心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的诊断和治疗内壹科历红英心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。1、概述80 万人发病，其中21.3 万人12、好发部位和范围左室梗死较右室梗死于临床上更为常见，因右心室能够分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。因此单纯右室梗死很罕见。3、病理生理于冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉 痉挛另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也 表现为心肌缺血。反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这壹现象称 为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引

2、起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”， 长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。持续性长期心肌缺血也会导 致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变均会引起心律失常。4、临床表现 ：（）主要症状急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不 典型而和其他疾病易混淆。急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为 首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛 性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于 30于发病 24 小时后疼痛表现为壹过性或伴ST1 周

3、左 右出现心前区疼痛1520的病人能够无疼痛症状，主要见于：1、伴有休克、急性左心衰竭或严重的心律失常时；2、合且糖尿病而累及感觉神经末梢时；3、伴有脑血管疾病时；4、老年人发病 5、有严重的脱水、酸中毒时 6、手术麻醉恢复后发病者。其他常见症状有：晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合且出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。（二）主要体征1、壹般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍 竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。梗死范围较大者于发病 2448 小时内可出现体温升高， 多于 38 摄氏度左右，于发病 57 天

4、后降至正常。2、心脏体征心脏大小和病人的基础心脏于发病 2-5 天后可出现心包摩擦音，提示发生纤维素性心包炎，于胸骨左缘第4、5 肋间听诊最清楚。如发现心尖部新出现的收缩期杂音，多为乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全所致，典型特征为喷射性，全收缩期杂音，于心尖部最清楚，前瓣受累可放射到胸骨左缘，或主动脉区，而后瓣受累可放射到肩部，胸椎和颈椎处。3、其他体征：发生左心功能不全时可出现肺底部湿罗音，但伴有慢性支气管炎时或老年人 交替脉，发生肢体动脉栓塞时可出现双侧肢体脉搏不对称，栓塞侧脉搏减弱或消失。1、急性Q 波心肌梗死超急性期最先改变的是出现现高尖T 波或原倒置的TST 段太高且和T 波形成单

5、向曲线； 于症状出现 812 小时后可于面向梗死区的导联行成坏死性 Q 波。部分不典型病例，于发病早期可不形成 Q 波而仅表现为 R 波振幅的逐渐减低；若于发病后数小时内梗死关联动脉及时开通（再灌注治疗或自溶，能够不出现 Q 波或出现Q 波但仍保留R 波，很少形成 型。随着病情进展，抬高的 ST_T 波逐渐回等电位线，直立的T 波变为倒置，先从终末部开始然后整个倒置，由浅渐深，壹般 周 T 波倒置最深，以后逐渐变浅，最后直立。梗死 天内就出现深到的T（2、急性非 Q 波心肌梗死 S 波群不出现异常 Q 波，但相应导联的 R 波进行性降低伴 ST 段轻度抬高，但有典型的 T 波演变过程。若坏死心

6、肌位于心内膜附近，心电图不出现Q 波，而于梗死关联导联出现ST 段压低超过 2mm，伴 T 波倒置；壹般ST 段持续下降数日且伴有 T 波演变过程；部分病例仅见单纯T 波倒置，且伴有 R 波振幅的降低。非Q 波心肌梗死和严重的心肌缺血往往于心电图上难以区分，但后者恢复较快，必要时可结合临床和心肌酶和肌钙蛋白等心脏标志物来进壹步鉴别。卧床对早期心梗病人的有利影响（3）右心室心肌梗死V3r-5rQr 型，伴有 ST1mm，而 ST 段 V4r 较 ST 段 V3r 抬高更明显。ST-TSTIII 抬高大于 STII，对诊断右室梗死有帮助，因此右ST生化指标1、组织坏死和炎性反映指标：白细胞计数增高

7、，多于 1020*10*9/l 之间，数日后可降至正常；红细胞沉降率增快，发病后即可增高，持续 周后恢复正常； 反应蛋白急性心肌梗死时增高；没有容栓的急性心肌梗死病人，其C2、血浆标志物：I 等，而测定坏死心肌组织释放到血液中的这些大分子物质对诊断急性心肌梗死有重要价值。于心肌发病 36h 后即可升高，持续到壹周左右降低，单次ASTLDH 于肝脏极为丰富，心脏、横纹肌、肺和红细胞中均有活性；单纯 LDH 升高也壹样不能诊断心肌梗死。急性心肌急性心肌梗死时壹于发病后 18 小时血浆中的 LDH 开始升高， 小时达高峰，可持续 416 天，平均 10 天，壹般超过正常值的 3 倍即有意义，因 CK

8、 于体内很多组织器官均存于，所以单纯检测 CK 意义不大。CKMB 主要存于于心肌中，当其和 CK 同步增高时对诊断心肌梗死有较高价值。急性右室梗死的处理原则1、维持有效的右室前负荷，静脉补充盐水，避免使用硝酸酯类药物和利尿剂，于高度房室阻滞时，起博治疗要保证房室顺序收缩，对有影响血流动力学的室速应立即电转复。2、正性肌力药使用：如果补液后仍不能维持有效血压可用多巴酚丁氨等药物。3纳，应用转换酶抑制剂。4、早期再灌注治疗：静脉溶栓；急诊PCI：急诊冠状动脉血管旁路移植术。3茶分胺和生长激素水平升高，同样，也能够引起血糖水平升高，急性心肌梗死的急性期，糖 2 天内血浆胆固醇和脂蛋白行对改X 线胸

9、片对任何壹个胸痛病人， 线胸片检查均能提供相当多有用的临床信息。首先能够X且能够对心功能进行评价。如可观察室壁的厚度、梗死区会发生室壁变薄，出现节段性室壁 运动障碍或矛盾运动，能够发现室壁瘤和心腔内的附壁血栓；能够对右室梗死的节段性运动 异常和右心功能不全进行鉴别。于有室间隔穿孔时可发现室间隔有连续中断，多普勒血流探 测可发现有左向右分流。如果有乳头肌断裂、心脏破裂或心包积液，超声检测均能很敏感的 发现。高度危险患者放射性核素检查12、亲心肌急性坏死区显像等。诊断和鉴别诊断壹、诊断1、典型心肌梗死具有典型的缺血性胸痛、特征性心电图演变、心肌酶学和血清标志物检查阳性等表现者，确诊急性心肌梗死应该

10、是没有问题的；但症状不典型者，二早期心电图改变也仅表现为T 波的高尖，心肌酶学和血清标志物尚无阳性发现时，确诊就有壹定困难。此时要强调的是要严密观察病情，且动态观察心电图和心肌酶学等指标的改变。有些胸痛不典型者，或出现的疼痛部位于上腹部、颈部、咽部、下颌部或表现为牙痛时，甚至有的病人仅表现为胸闷、极度的疲乏感。也要想到有心肌梗死的可能。于发病头6 小时内，最有诊断价值的心肌酶学指标是 CK-MB。2、急性再次梗死急性心肌梗死于发病 24-36 小时内发生再次梗死的诊断壹般较难，因为心肌酶学的各项指标尚未恢复正常，但如果心肌酶学指标如CK-Mb 回到基线水平后又再次10-15 小时内这壹区间，酶

11、学指标完全正常多于36-4836-48ST-T 波改变，则诊断再次心肌梗死的敏感性和特异性均非常高。判断CK-MB 超过 24 小时内最近 2 次 CK-MB 平均值的50，则能够诊断为再次心肌梗死。二、鉴别诊断1、不稳定型心绞痛壹般而言，心绞痛发生部位和心肌梗死的部位相同，但病人疼痛的时间多不超过30 分钟，ST 段下移或TST的 T 波直立，即所谓的“伪正常化”表现。心绞痛不会出现病理性Q 波，但应注意和非 Q 波心肌梗死鉴别，可通过特异性的心脏标志物以及心肌酶学改变协助诊断。于严重心肌缺血时，可反复发生 QST-T肌顿抑”，它能够持续数周至数月。2、主动脉夹层3、肺动脉栓塞4、急性心包炎

12、5、食管破裂6、急性胰腺炎急性心肌梗死的常规治疗需要病人，医务人员及其他人员作出及时有效的处理，如对猝死者的就地心肺复苏急救，对 心肌梗死病人的及时转送医院。入院前于急诊室的容栓治疗，等均对挽救病人生命、降低心 肌梗死病人的死亡率起着非常重要的作用。于许多情况下，由于病人或其周围的人对心肌梗 死症状的无知而使病人的治疗发生延误，或因为对心肌梗死危险性缺乏足够的认识，而于心 当然，于有医务人员的护送下前往医院是最好的事情，这便于转送病人的途中对其进行急救处理，如除颤，心肺复苏等。壹、急性心肌梗死的院前急救急性心肌梗死的院前急救包括发病后的紧急呼救，简单病情判断，急诊转送病人，及必要 时院前容栓治

13、疗等。于所有急性心肌梗死所致的死亡病人中，约有 4065的病人的死亡是发生于院前等待治疗或转运途中。因为于这种情况下，病人得不到有效的减轻心肌缺血 的须。院前急救不仅是医务人员而且是其他非医务人员，如病人家属，社会公职人员也均应该 重视这个问题。且于必要时尽到责任。当然，医疗单位的紧急服务更是具有责无旁贷的义务 镇静，止痛等均对病人是有益的。必要时用除颤器终止严重的实性心律失常能起到起死回升 的作用。院前容栓治疗对挽救病人生命，改善远期预后均有着重要的影响。于有条件的情况 下，甚至能够于急救车等运输工具中进行争取时间。早壹分钟溶栓。会使病人的心肌得到早 壹分钟救治二、早期常规处理急性心肌梗死病

14、人于送到医院后壹般均安排于冠心病监护病房内惊醒早期救治，待病情稳定后方可转入普通病房继续治疗。1、急性心肌梗死早期治疗原则（1（2、壹般治疗包括绝对卧床休息，吸氧，镇静及镇痛，补充水及电解质等人体必须物质3、限制和缩小梗死范围，预防且治疗梗死关联且发症。2、给氧治疗（1）给氧治疗的目的主要于于提高动脉血样张力，即使无且发症的急性心肌梗死者，早期 CCU 病房对急性心肌梗死者进行给氧治疗，可产生以下效果（1、减轻病人呼吸困难，发绀，胸痛等症状，对合且心衰，肺水肿、心源性休克及肺动脉栓塞者同样有效、能减轻病人的焦虑、等心理上的不适，具有医疗和心理治疗的双重3改善预后。3、镇痛治疗缺血性胸痛往往会诱

15、发进壹步的病情家中，如引起休克及心律失常，故应于合理应用抗心肌缺血药物治疗的基础上，加用止痛剂以缓解疼痛。具体方法如下1、首选吗啡，通过中枢减轻焦虑，降低血肿儿茶分胺水平，间接起到抑制心律失常的作用。但应注意的是吗啡用 1-24、补充水及电解质急性心肌梗死病人入院后应立即建立静脉输液通路，尤其是对待血流动力学不稳定者，如1（2、补液的输注速度3、输液治疗的同时应记录4小时总出入量，以便估计液体的平衡。5、抗血栓形成治疗防止周围深静脉血栓形成，预防肺栓塞；2）防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，以减少动脉性栓塞且 发症；3）防止梗死面积扩大，尤其于溶栓治疗后再辅以抗凝治疗能有效降低心肌梗死后发

16、心肌梗死后的二级预防。抗血栓形成治疗禁忌症：1）有出血倾向及出血性疾病如再生障碍性贫血等；2）活动性溃疡，大便隐血试验阳性；3）严重的肝肾功能不全；4）严重高血压；5）高龄患者，年龄大于 70 岁；6）近期有出血史者。常用抗血栓形成药物及其用法：1）抗凝剂：肝素 100mg 每 12h 壹次，静脉或皮下注射（肝素钙）或低分子肝素，每日 2 次，皮下注射，持续应用5-7 天；肝素应用时应2（食管法（正常值即为宜；低分子肝素应用时不需要监测凝血时间。是无法完全缓解疼痛的。静滴治疗适用于疾病的早期，宜于有创性血流动力学检测下，用微 10-20ug/min 5-10 分钟增加 5-10ug/min200ug/min，滴注时应注意病人心率、血压的变化。当心率不适