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文档简介

1、专家详解寒冷季节血压升高之迷去年冬天,我国北方多地遭遇了历史上罕见的极寒天气,零下三四十度低温随处可见。而我国最北端的漠河,最低气温更是降到了零下45 度,大部分手机都被冻得关机了。“在这样的气候条件下, 我们黑龙江省各大医院高血压患者数量骤然增加,由血压升高而引发脑出血、脑梗死和急性心梗的病例也随之 水涨船高 。 ”近日,哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科主任、博士生导师田野教授如是说。寒冷导致血压升高田野指出, 高血压的发病除与遗传因素密切相关外,环境因素在其中也扮演了十分重要的“角色 ”。流行病学资料表明,冬季心脑血管病发病率较高,血压正常者冬季血压最高,高血压患者冬季血压变化幅度则更

2、大。寒冷的气温对人的心血管系统有不良影响,居住在寒冷地区的人高血压和心血管病的患病率均较高。早在上世纪 20 年代,国外学者就注意了寒冷季节血压升高的现象。之后伦敦学者从 1967年 12 月 1995 年 1 月,共随访了年龄在4085 岁的 19019 名英国政府公务员,指出死亡率同气温相关, 寒冷季节死亡率明显高于炎热季节,寒冷季节血压明显高于炎热季节。而意大利的科研人员从 1999 年 10 月2003 年 12 月,连续调查了就诊于当地高血压门诊的患者6404例,发现寒冷季节其平均血压为( 14112)(/ 958)毫米汞柱,而炎热季节平均血压为 ( 13619)/( 807)毫米汞

3、柱,表明寒冷季节血压明显高于炎热季节。寒冷暴露后致高血压的机制国内外学者经过大量的动物实验,证实了寒冷暴露可致高血压。针对以下学术界对冷应激高血压( CIH )提出的 6 个可能机制,田野一一进行了介绍和阐述。第一,寒冷暴露可通过激活交感神经系统(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS ),使血压增高的调控涉及到中枢、外周神经系统及体液系统。其中,SNS 不仅可以短暂调节血压,而且具有长期调控血压的作用。其活性的增强在高血压的发生和发展中至关重要。冷加压试验属于交感神经激发试验,它通过中枢神经机制提高交感神经活性。在寒冷暴露大鼠循环血液和尿液中,肾上腺素及去甲上腺素均明显增加。说明寒冷暴露激活了

4、SNS,使儿茶酚胺浓度升高, 引起肢端末梢血管和皮肤血管收缩,心率加快, 心输出量增加, 使血压上升。第二,寒冷暴露通过抑制一氧化氮使血压增高。一氧化氮是一种调节血压和内皮功能相关的血管舒张剂。 最近学者研究指出, 在寒冷暴露动物的血浆和尿液中硝酸盐和亚硝酸盐明显减少, 表明慢性寒冷暴露可抑制一氧化氮产生。研究显示, 在血管紧张素基因敲除的大鼠中,寒冷暴露可减少一氧化氮的产生;在野生型大鼠的心脏和主动脉中,寒冷暴露抑制了内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。第三,寒冷暴露通过内皮素系统使血压增高。内皮素系统是内皮细胞产生的一组血管收缩肽,包括 3 种内皮素。其中,内皮素1 是内皮素家族主要的代表,在调

5、节血管紧张度、血压、心肌收缩、 体液平衡和血流动力学中有重要意义。内皮素1 的作用是由内皮素受体介导的,包括 A 和 B 两种内皮素受体。内皮素1 的血管收缩效应主要由A 受体介导细胞内钙离子浓度增加。在寒冷暴露大鼠肾皮质中A 受体上调,肾髓质中B 受体下调。在肾皮质寒冷暴露增加内皮素 1 水平,引起肾皮质血流减少和肾小球滤过率下降,结果促使抗利尿和抗尿钠排泄。第四, 寒冷暴露通过炎症途径使血压增高。研究表明,慢性暴露于寒冷中,能够增加白细胞介素 -6( IL-6 )在主动脉、 心脏和肾脏的表达, 并且增加巨噬细胞和T 细胞在肾脏浸润。IL-6 是多效细胞因子, 在不同细胞类型中具有多重生物学

6、效能。与此同时, 寒冷暴露还与致炎细胞因子 IL-1b 以及肿瘤坏死因子( TNF- )、-干扰素( IFN- )亦密切关联。前者可引起高血压大鼠血管平滑肌的迅速收缩,并能增强苯肾上腺素介导的收缩效果;后者通过动物实验,表明寒冷暴露家兔血压与TNF- 及 IFN- 呈正相关。第五,寒冷暴露通过氧化应激使血压增高。活性氧簇是血管张力和结构重塑的强有力调节因子。 有研究显示, 寒冷暴露早期骨骼肌脂质过氧化增强,活性氧簇产生增多和机体内氧化应激增强。 活性氧簇增加会造成细胞内钙超载,细胞增殖与炎症信号通路活化,增加细胞外基质沉积与血管平滑肌反应性,促进内皮功能障碍和血管增殖重塑的形成,最终导致外周阻

7、力增加, 血压升高。 活性氧簇水平的升高可使血压升高,而高血压又会进一步促进活性氧簇的生成增加及组织氧化损伤。第六,寒冷暴露通过活化 L 型钙通道使血压增高。 在血管平滑肌细胞中,L 型钙通道是提高细胞内游离钙离子(Ca2+)瞬间浓度的主要途径,是决定血管平滑肌张力的一个重要因素,在高血压的发生中起着关键性作用。研究显示, 随着寒冷暴露时间的延长,胞外的 Ca2+经 L 型钙通道进入细胞内,引起Ca2+浓度升高,并进一步触发钙池释放Ca2+,致使细胞内2+-收缩的耦联机制,诱发血管收缩,进一步促使Ca 浓度逐步升高,启动了平滑肌细胞兴奋血管张力异常升高,因而直接参与了高血压的发展进程。田野指出

8、, 上面 6 个机制确实反映出了低温对心血管系统有着十分不利的影响,证实寒冷暴露后能够形成高血压。SNS、 RAS、一氧化氮系统、内皮素系统、炎症、L 型钙通道与CIH 的发生均有关。通过多靶点阻断CIH 的形成,将可能是未来重要的科研方向。(中国医药报 2013.2.26)清代 “红顶商人 ”胡雪岩说:“做生意顶要紧的是眼光,看得到一省,就能做一省的生意;看得到天下,就能做天下的生意;看得到外国,就能做外国的生意。定了他志向的短浅或高远;一个人的希望和梦想,决定了他的人生暗淡或辉煌。”可见,一个人的心胸和眼光,决人生能有几回搏,有生不搏待何时!所有的机遇和成功,都在充满阳光,充满希望的大道之上!我们走过了黑夜,就迎来了黎明;走过了荆棘,就迎来了花丛;走过了坎坷,就走出了泥泞;走过了失败,就走向了成功!一个人只要心存希望,坚强坚韧,坚持不懈,勇往直前地去追寻,去探索,去拼搏,他总有一天会成功。正如郑板桥所具有的人格和精神:击还坚劲,任尔东南西北风。”“咬定青山不放松,立根原在破岩中。千磨万梦想在,

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