病理生理试题库及答案

1、第一章绪论一、选择题病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学疾病概论主要论述(AA.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B.疾病的原因与条件C.疾病中具有普遍意义的机制疾病中各种临床表现的发生机制E.疾病的经过与结局B)病理生理学研究疾病的最主要方法是A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究疾病的分子和基因诊断E.形态学观察简答题：病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩验依据。什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病

2、理生理学的研究也必须遵循该原则，理论依据。为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才治提供依据。第二章疾病概论一、选择题疾病的概念是指A在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程关于疾病原因的概念

3、下列哪项是正确的(E)A引起疾病发生的致病因素B引起疾病发生的体内因素引起疾病发生的体外因素引起疾病发生的体内外因素E引起疾病并决定疾病特异性的特定因素下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的B)A条件是左右疾病对机体的影响因素B条件是疾病发生必不可少的因素条件是影响疾病发生的各种体内外因素某些条件可以促进疾病的发生E某些条件可以延缓疾病的发生死亡的概念是指A心跳停止B呼吸停止各种反射消失机体作为一个整体的功能永久性停止E体内所有细胞解体死亡下列哪项是诊断脑死亡的首要指标A瞳孔散大或固定B脑电波消失，呈平直线自主呼吸停止脑干神经反射消失E不可逆性深昏迷疾病发生中体液机制主要指(BA病因引起的体液性因

4、子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生TNF数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生EIL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？病原体有一定的入在肝细胞内寄生和繁殖。受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大

5、量渗出引起的循环血量系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。病情稳定或好转。试述高血压发病机制中的神经体液机制？疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节

6、血压放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。简述脑死亡的诊断标准？一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。（）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。（）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、（）瞳孔散大或固定。（）脑电波消失，呈平直线。（第三章水、电解质代谢紊乱一、选择题

7、高热患者易发生A)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症等渗性脱水高容量性低钠血症E细胞外液显著丢失低容量性低钠血症对机体最主要的影响是A.酸中毒B.氮质血症循环衰竭脑出血E神经系统功能障碍下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克(AA.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水高容量性低钠血症E低钾血症低容量性低钠血症时体液丢失的特点是B)A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失高容量性低钠血症的特征是A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多过多的低渗性液体潴留,造成细胞内

8、液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔低容量性高钠血症脱水的主要部位是A.体腔B.细胞间液C.血液细胞内液E.淋巴液.水肿首先出现于身体低垂部,可能是A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿肝性水肿E.肺水肿易引起肺水肿的病因是A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄区分渗出液和漏出液的最主要依据是A.晶体成分B.细胞数目蛋白含量酸硷度E.比重水肿时产生钠水潴留的基本机制是E)A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍毛细血管壁通透性升高E.肾小球肾小管失平衡释放(A临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予(EA.高渗氯化钠溶液葡萄糖液C.低渗氯化钠

9、溶液葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液尿崩症患者易出现A)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水高容量性低钠血症E低钠血症盛暑行军时大量出汗可发生B)A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症高容量性低钠血症E水肿低容量性高钠血症患者的处理原则是补充葡萄糖液液B.C.先液,后葡萄糖液先葡萄糖液,后液E.先葡萄糖液后液.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是(AA.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原凝血酶原E.珠蛋白影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压微血管壁通透性E.淋巴回流微血管壁受损引起水肿的主要机制是(BA.毛

10、细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降组织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩低蛋白血症引起水肿的机制是A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C.组织间液的胶体渗透压升高组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高血清钾浓度的正常范围是ABE下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响A肌无力B肌麻痹超极化阻滞静息电位负值减小E兴奋性降低重度高钾血症时，心肌的A兴奋性传导性自律性B兴奋性传导性自律

11、性兴奋性传导性自律性兴奋性传导性自律性E兴奋性传导性自律性重度低钾血症或缺钾的病人常有(BA神经肌肉的兴奋性升高B心律不齐胃肠道运动功能亢进代谢性酸中毒E少尿“去极化阻滞”是指B)A低钾血症时的神经肌肉兴奋性B高钾血症时的神经肌肉兴奋性低钾血症时的神经肌肉兴奋性高钾血症时的神经肌肉兴奋性E低钙血症时的神经肌肉兴奋性影响体内外钾平衡调节的主要激素是A胰岛素B胰高血糖素肾上腺糖皮质激素醛固酮E甲状腺素影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是A)A胰岛素B胰高血糖素肾上腺糖皮质激素醛固酮E甲状腺素“超极化阻滞”是指(AA低钾血症时的神经肌肉兴奋性B高钾血症时的神经肌肉兴奋性低钾血症时的神经肌肉兴奋性高钾血

12、症时的神经肌肉兴奋性E低钙血症时的神经肌肉兴奋性E)A低钾血症常引起代谢性酸中毒B高钾血症常引起代谢性碱中毒代谢性碱中毒常引起高钾血症代谢性酸中毒常引起低钾血症E混合性酸中毒常引起高钾血症高钾血症对机体的主要危害在于A引起肌肉瘫痪B引起严重的肾功能损害引起血压降低引起严重的心律紊乱E引起酸碱平衡紊乱细胞内液占第二位的阳离子是低镁血症时神经肌肉兴奋性增高的机制是A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.氨基丁酸释放增多乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多不易由低镁血症引起的症状是A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低心律失常E.低钙血症和低钾血症对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是神经肌肉

13、应激性增高可见于B)A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症低钾血症E.酸中毒临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内急性高镁血症的紧急治疗措施是A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出下述哪种情况可引起低镁血症A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水引起高镁血症最重要的原因是A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤肾脏排镁减少E.

14、长期禁食下述关于血磷的描述哪项不正确B)A.正常血磷浓度波动于B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大阈电位负值变小E.对膜电位无影响高钙血症对机体的影响不包括(EA.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高二、问答题哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（）反射性分泌减少，尿量无明显减少

15、；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。,简述低容量性低钠血症的原因？大量消化液丢失只补水或葡萄,糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。试述水肿时钠水潴留的基本机制。正常人钠、水的摄人量和排出通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球管平衡，当某些致病因素导致球管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎交感肾上腺髓质系统、肾素

16、血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关肾小管重吸收钠、水增多能引起球管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。什么原因会引起肾小球滤过分数的升高为什么正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管脉明显，

17、GFR可达毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么正常时，毛细血管壁步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收

18、功能降低。的作用是什么收钠，使尿钠与尿量增加；循环作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环到达靶所以，当循环血容量明显减少时，分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。血管内外的液体交液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；使含蛋

19、白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。明显降低时，心肌细胞膜对的通透性降低，随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减，)与阈电位的差距减小，相去极化速度降低,则传导性下降。Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述方程,Em59.5lg，减小，负值增大，至间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。浓度差变小，按方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到至时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。简述肾脏对机体钾平衡的调节机

20、制。肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的泵入主浓度升高驱使被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对具有高度的通透性。影响主细胞钾分泵活性；影响管腔面胞膜对的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有酶，向小管腔中泌而重吸收K。简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。糖尿病患者易发生低镁发

21、生有关。导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使、粘附分子（如子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响

22、有关酶的活性。低镁血症时，靶器官甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降钙小管重吸收导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对电导变小，钾离子外高和自律性升高。过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾镁的重吸收；高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁

23、血症。激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸收溶骨作成骨作肾排肾排血血用用钙磷钙磷PTHCT(生理剂量，（升高；显著升高；降低）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题机体的正常代谢必须处于B)A弱酸性的体液环境中B弱碱性的体液环境中较强的酸性体液环境中较强的碱性体液环境中E中性的体液环境中正常体液中的主要来自B)A食物中摄入的B碳酸释出的硫酸释出的脂肪代谢产生的E糖酵解过程中生成的碱性物的来源有(EA氨基酸脱氨基产生的氨B肾小管细胞分泌的氨蔬菜中含有的有机酸盐水果中含有的有机酸盐E以上都是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是(AA碳酸B硫酸乳酸三羧酸E乙酰乙酸血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是C.H

24、CO3/H2CO3血液中挥发酸的缓冲主要靠A.血浆HCO3B.红细胞HCO3及磷酸盐E.血浆蛋白产氨的主要场所是E)A.远端小管上皮细胞B.集合管上皮细胞C.管周毛细血管基侧膜E.近曲小管上皮细胞血液值主要取决于血浆中(BA.Pr/HPrB.HCO3C.Hb/HHbD.HbO2/HHbCO2E.HPO42/H2PO4能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是B.实际碳酸氢盐（AB）C.标准碳酸氢盐（SB）缓冲碱（BB）E.碱剩余（BE）标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SBAB）可能有(B)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒阴离子

25、间隙增高时反映体内发生了(AA.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于E)A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂E.以上都是下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因A.高热B.休克C.呕吐腹泻E.高钾血症急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿肾脏代偿E.骨骼代偿一肾功能衰竭患者血气分析可见：，（），HCO317mmol/L碱平衡紊乱类型是A)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒呼吸性碱中毒E.以上都不是一休克患

26、者，血气测定结果如下：，（），HCO317mmol/L，Na+，Cl，最可能的酸碱平衡紊乱类型是(BA.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒治疗代谢性酸中毒的首选药物是E)A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠磷酸氢二钠E.碳酸氢钠下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因B)A.呼吸中枢抑制B.肺泡弥散障碍C.通风不良呼吸道阻塞E.胸廓病变下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制B)A.代谢酶活性抑制B.低钙竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合影响钙内流E.H影响心肌细胞肌浆网释放钙急性呼吸性

27、酸中毒的代偿调节主要靠A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统E.其它缓冲系统慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿肾脏代偿E.骨骼代偿，（），HCO328mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是B)A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：，（），HCO337mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒混合性酸中毒E.代谢性碱中毒呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性

28、脑病A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂控制感染E.使用碱性药物下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因A)A.严重腹泻B.剧烈呕吐C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）盐皮质激素过多E.低钾血症，（），HCO336mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是B)A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒如血气分析结果为升高，同时降低，最可能的诊断是(EA.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒代谢性碱中毒E.以上都不是由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是A)A.静

29、注生理盐水B.给予噻嗪类利尿剂C.给予抗醛固酮药物给予碳酸酐酶抑制剂E.?给予三羟基氨基甲烷下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因A.吸入气中氧分压过低B.癔病C.发热长期处在密闭小室内E.脑外伤刺激呼吸中枢某肝性脑病患者，血气测定结果为：，（），HCO319mmol/LA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是A.血清降低B.血清降低C.血清降低血清Na+降低E.血清Mg2+降低酮症酸中毒时下列哪项不存在(EA.血升高B.AG升高下降D.BE负值增大E.Cl增高肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在(BA.血升高B.AG升高

30、下降D.BE负值增大E.Cl增高休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现B)A.细胞内释出，肾内交换降低B.细胞内释出，肾内交换升高C.细胞外内移，肾内交换升高细胞外内移，肾内交换降低E.细胞外内移，肾内交换升高下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现E)A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的(BA.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脱羧酶活性升高C.氨基丁酸转氨酶活性升高谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题试述时有否酸碱平衡紊乱有哪些类

31、型为什么时可以有酸碱平衡紊乱。，值主要取决于与要该比值维持在正常值：，值就可维持在。值在正常范围时，可能表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起值变化的方向相反而相互抵消。偿性呼吸性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起值变化的方向相反而相互抵消。某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：，（），HCO337.8mmol/L，Cl92mmol/L，N

32、a+，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱根据是什么分析病人昏睡的机制。呼吸通气障碍而致排出受阻，引起潴留，使升高正常，导致下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为，而患者此时测得。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl增多及和Cl降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生

33、成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。及时排除；肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：丢失：剧烈呕吐，使胃腔内丢失，血浆中得不到中和，被回吸收入血造成血浆浓度升高；K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血K降低，导致细胞内K外移、细胞内内移，使细胞外液降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌增加、重吸收增多；Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血Cl降低，造成远曲小管上皮细胞泌增加、重吸收增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量

34、减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌、泌K、加强重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。原发性降低，AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，下降，通过呼吸代偿，继发性下降。试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。高增多时，与细胞内交换，引起细胞外增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内总量并未增加，从细胞内逸出，造成细胞内下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢

35、性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液浓度向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内增多，肾泌增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章缺氧一、选择题影响动脉血氧分压高低的主要因素是A血红蛋白的含量B组织供血血红蛋白与氧的亲和力肺呼吸功能E线粒体氧化磷酸化酶活性影响动脉血氧含量的主要因素是(BA细胞摄氧的能力B血红蛋白含量动脉血分压动脉血氧分压E红细胞内含量升高见于下列哪种情况A氧离曲线左移B血温降低血液浓度升高血升高E红细胞内含量减少检查动静脉血氧含量差主要反映的是E)A吸入气氧分压B肺的通气功能肺的换气功能血红蛋白与氧的亲和力E组织摄取和利用氧的能力室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变

36、化的最主要特征是A血氧容量降低B降低动脉血氧分压降低动脉血氧饱和度降低E动静脉血氧含量差减小某患者血氧检查结果是：（）,血氧容量，动脉血氧含量，动静脉血氧含量差，其缺氧类型为A)A低张性缺氧B血液性缺氧缺血性缺氧组织性缺氧E淤血性缺氧易引起血液性缺氧的原因是(B)A氰化物中毒B亚硝酸盐中毒硫化物中毒砒霜中毒E甲醇中毒红细胞内增多可引起(B)A动脉血氧饱和度增加B血红蛋白与氧的亲和力增加血液携带氧的能力增加红细胞向组织释放氧增多E细胞利用氧的能力增加（mmHg），血氧容量，动脉血氧含量，动静脉血氧含量差，患下列哪种疾病的可能性最大A哮喘B肺气肿慢性贫血慢性充血性心力衰竭E严重维生素缺乏引起循环性

37、缺氧的疾病有A肺气肿B贫血动脉痉挛一氧化碳中毒E维生素缺乏砒霜中毒导致缺氧的机制是A丙酮酸脱氢酶合成减少B线粒体损伤形成高铁血红蛋白抑制细胞色素氧化酶E血红蛋白与氧亲和力增高氰化物中毒时血氧变化的特征是E)A血氧容量降低B动脉血氧含量降低动脉血氧分压降低动脉血氧饱和度降低E动静脉血氧含量差降低血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动静脉血氧含量差增大见于A)A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损氰化物中毒E.慢性贫血低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快B)A（）BE高原肺水肿的发病机制主要是A吸入气氧分压减少B肺血管扩张肺小动脉不均一性收缩外周化学感受器受抑制E肺循环血量增加下列哪项

38、不是缺氧引起的循环系统的代偿反应A心率加快B心肌收缩力加强心、脑、肺血管扩张静脉回流量增加E毛细血管增生决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是A)A.电压依赖性钾通道激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道受体敏感性钾通道激活型钾通道下列哪项不是肺源性心脏病的原因(EA肺血管收缩引起的肺动脉高压B心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低心律失常肺血管重塑E回心血量减少慢性缺氧时红细胞增多的机制是E)A腹腔内脏血管收缩B肝脾储血释放红细胞破坏减少肝脏促红细胞生成素增多E骨髓造血加强缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是A血液浓度升高B血浆分压升高血液温度升高红细胞内增加E血红蛋白与氧的亲和力增加下列哪项不是缺

39、氧引起中枢神经系统功能障碍的机制(EAATP生成不足B颅内压升高脑微血管通透性增高神经细胞膜电位降低E脑血管收缩脑组织对缺氧最敏感的部位是A)A大脑灰质B大脑白质中脑小脑E延脑下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化(EA线粒体数量增加B葡萄糖无氧酵解增强肌红蛋白含量增加合成代谢减少E离子泵转运功能加强吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好A)A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血氰化物中毒E.亚硝酸盐中毒高压氧治疗缺氧的主要机制是A提高吸入气氧分压B增加肺泡内氧弥散入血增加血红蛋白结合氧增加血液中溶解氧量E增加细胞利用氧二、问答题什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？因及发生机制

40、是肺通气障碍使肺泡气降低，肺换气功能障碍使经血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动静脉血氧含量差变化可不明显。什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子

41、内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。减少，动静脉血氧含量差低于正常。急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者、动脉血氧含量和减少，动静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动静脉血氧含量差可以增大。度超过时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢

42、和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。红色。缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是低于可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦方面可提高肺泡气，促进肺泡内向血中弥散，增加；降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。试述缺氧时循环系统的代偿性变化。缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、心收缩通道开放和

43、缩血管物质释放增加引起；血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。肺动脉平有种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、激活型钾通道（）和ATP敏感性钾通道（KATP种钾亚单位和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，内流增加引起肺血管收缩。通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道肺源性心脏病的发生机制是什么？肺源性

44、心脏病是指因长期肺部伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管受体；刺激白三烯、血栓素等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？急性缺氧时红细胞缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。减弱，增加的生成；如合并呼吸性碱中毒，增高可激增高抑制磷酸酶的活性，使分解减少。增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低

45、，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当降至以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。高压氧是如何治疗缺氧的？为时，的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧平面吸入空气时，血液内溶解氧为。吸入个大气压的纯氧时，溶解氧增加到，在吸入个大气压纯氧时可达。正常情况下，组织从每血液中平均摄取氧，所以吸入高中毒病人，增高后，氧可与竞争与血红蛋白结合，加速从血红蛋白解离。第六章发热一、选择题A体温超过正常值B产热过程超过散热过程是临床上常见的疾病由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高人体最重要的散热途径是（B）A肺B皮肤尿粪E肌肉下述哪一种体温升高属于过

46、热（）A妇女月经前期B妇女妊娠期剧烈运动后/先天性无汗腺E流行性脑膜炎体温调节中枢的高级部分是（）A视前区前下丘脑B延脑桥脑中脑E脊髓炎热环境中皮肤散热的主要形式是（A）A发汗B对流血流传导E辐射引起发热的最常见的病因是（A淋巴因子B恶性肿瘤变态反应细菌感染E病毒感染输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）A变态反应B药物的毒性反应外毒素污染内毒素污染E霉菌污染下述哪种物质属内生致热原（E）A革兰阳性细菌产生的外毒素B革兰阴性菌产生的内毒素体内的抗原抗体复合物体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E单核细胞等被激活后释放的致热原近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致A肿瘤坏死因子B

47、组织胺淋巴因子E发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（B）A外致热原B内生致热原前列腺素羟色胺E环磷酸腺苷下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（BA中性粒细胞B单核细胞嗜酸粒细胞肝脏星形细胞E淋巴细胞茶碱增强发热反应的机制是（）A增加前列腺素B增强磷酸二酯酶活性抑制磷酸二酯酶活性抑制前列腺素合成E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素内毒素是（B）A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质多数发热发病学的第一环节是

48、（B）A产热增多，散热减少B发热激活物的作用内生致热原的作用中枢发热介质参与作用E体温调定点上移体温上升期的热代谢特点是（）A产热和散热平衡B散热大于产热产热大于散热产热障碍E散热障碍发热病人最常出现（A）A代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒混合性酸中毒代谢性碱中毒E混合性碱中毒退热期可导致（）ANa+潴留B潴留水潴留脱水E出汗减少下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的EA物质代谢率增高B糖原分解加强脂肪分解加强蛋白质代谢出现负氮平衡E维生素消耗减少体温每升高，心率平均每分钟约增加（）A次B次次次E次尼克酸使发热反应减弱的机制是（A）A增强磷酸二脂酶活性B扩张血管抑制前列腺素E合成使肾上腺素

49、能神经末梢释放介质E降低脑内羟色胺含量外致热原引起发热主要是（）A激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B刺激局部的神经末梢，释放神经介质直接作用于下丘脑的体温调节中枢EP细胞导致内生致热原的产生和释放E产热增加发热激活物又称EP诱导物，包括（E）A和B和内生致热原和某些体外代谢产物前列腺素和其体内代谢产物E外致热原和某些体内产物革兰阳性菌的致热物质主要是（A）A全菌体和其代谢产物B脂多糖肽聚糖内毒素E全菌体和内毒素革兰阴性细菌的致热物质主要是（）A外毒素B螺旋毒素溶血素全菌体、肽聚糖和内毒素E细胞毒因子病毒的致热物质主要是（B）A全菌体及植物凝集素B全病毒体及血细胞凝集素全病毒体及裂解素胞壁肽

50、及血细胞凝集素E全病毒体及内毒素疟原虫引起发热的物质主要是（）A潜隐子B潜隐子和代谢产物裂殖子和疟色素等裂殖子和内毒素等E疟原虫体和外毒素内生致热原是（）A由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题体温升高包括哪几种情况？体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的；病理性体温升高，包括两种情况：一是能亢进

51、引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。试述EP引起的发热的基本机制？发热激活物激活体内产内生致EP。EP作用于视前区）调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本EPEP，后者作为“信使”即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？发热的第一时相的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床

52、表现是畏寒、皮肤白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。发热时机体心血管系统功能有那些变化？体温每升高，心率增加次/肾上腺髓质系统的结发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增血容量性休克。，基础代谢率提高耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质

53、与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。急性期反应有那些主要表现？急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增多数倍；而反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素减少；骨骼骨蛋白

54、合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，和合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液白质及其产物浓度明显变化；血浆、浓度下降，浓度、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。同特点是体温超过正常水平。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无在发热程度上，过热时体温较高，可高达，发热时体温一般在以下。激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通

55、过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。第九章应激一、单选题应激是指（）A.机体对刺激的特异性反应B.机体对刺激的功能性反应C.机体对刺激的非特异性反应机体对刺激的生化、代谢反应E.机体对刺激的保护性反应在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是（B）B.儿茶酚胺C.胰岛素糖皮质激素内啡肽在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（）A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素糖皮质激素内啡肽下述有关热休克蛋白的描述最准确的是（）A.烧伤时分解的组

56、织蛋白B.烧伤时产生的保护性蛋白C.发热时产生的一种可致休克的蛋白细胞内的一种“分子伴娘”E.一种急性期反应蛋白反应蛋白是一种（B）A.热休克蛋白B.急性期反应蛋白C.酶转录因子E.核蛋白中枢神经系统在应激反应中（A）A.是重要的调控中心B.只在心理应激反应中起作用C.只是应激反应的一个靶器官,并无主要作用常处于兴奋状态E.应激反应是一种局部反应，不需要中枢神经系统的参与免疫系统（）A.通常被应激反应抑制B.通常被应激反应激活C.能感知某些应激原，启动应激反应，是应激反应的重要组份不参与应激反应E.是保护性应激反应的中心环节应激性溃疡是一种（）A.消化性溃疡B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡C.重病

57、、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡心理应激时出现的口腔溃疡E.癌性溃疡应激性溃疡的发生主要是因为（）A.幽门螺杆菌感染B.胃酸过多C.胃蛋白酶分泌过多,消化自身胃粘膜胃粘膜缺血和反向扩散心血管系统的应激反应常表现为（B）A.心率减慢、心输出量下降B.心率加快、心输出量增加C.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显升高心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显降低E.冠脉血流量下降、心肌缺血二.问答题为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？将应激定义为一种“非特异性全身反应”应激原的应激反应大致相似；应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现。简述蓝斑去甲肾

58、上腺素能神经元/交感肾上腺髓质系统的基本组去甲肾上腺素能神经元/交感肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感肾上腺时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主应激的急性反或对内环境的干扰。简述下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应。下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、介质为和ACTH，最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。的另一个重要功能是调控应激时的情但大量的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并

59、对儿茶酚胺、胰高血糖素等的的必需因素。简述热休克蛋白的基本功能。热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，其基本结构为端的一个具ATP酶活性的高度保守序列和端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合，结构的受损肽链结合，并依靠其端的ATP酶活性，利用ATP促成使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。简述急性期反应蛋白的基本功能蛋白酶抑制剂，蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如和坏死组织。以急性期反应蛋白中的反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体

60、样调理作用；激活补体经典途径；促等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；抗感染、抗损伤。反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血力等；结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。第十章缺血再灌注损伤一、单选题反常是指（）A.缺血细胞乳酸生成增多造成降低B.缺血组织酸性产物清除减少，降低C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤因使用碱性药过量使缺血