放射科医师晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告汇编3篇_第1页
放射科医师晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告汇编3篇_第2页
放射科医师晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告汇编3篇_第3页
放射科医师晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告汇编3篇_第4页
放射科医师晋升副主任医师高级职称病例分析专题报告汇编3篇_第5页
已阅读5页,还剩13页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、副主任医师职称晋升专题报告单 位:*姓 名:*现任专业技术职务:主治医师申报专业技术职务:副主任医师20*年*月*日副主任医师职称晋升专题报告非霍奇金淋巴瘤病例专题报告一、基本概况:朱*,男,46岁,于20*.10.05-20*.10.13入住*医院肿瘤科治疗(住院号:0026739),住院天数9天;于20*.10.19-20*.10.27第二次收住于*医院肿瘤科治疗(住院号0027086),住院时间8天。入院情况:患者20*年10月初无明显诱因出现腹部胀痛不适,进食后腹部胀痛不适感明显,症状进行性加重,无腹泻、黑便,无反酸、烧心、恶心、呕吐,于20*.10.05来我院就诊,行腹部CT示肝右叶

2、稍低密度影,腹膜后软组织肿块,门诊遂以“腹痛性质待查”收住肿瘤科,患病以来,神志清,精神、饮食、睡眠可,体重体力较前下降,大小便正常。20*.10.05腹部CT增强肝内多发血管瘤多考虑,腹膜后占位性质待定,建议穿刺活检。20*.10.06CT引导下穿刺活检,送检材料腹膜后肿块穿刺活检组织,20*.10.07病理诊断(病理号XB*3417)考虑恶性肿瘤,建议免疫组化标记进一步明确诊断,20*.10.13疑难病理会诊(病理号XH*05359),非霍奇金淋巴瘤,B细胞性,病理会诊-免疫组化9项(病理号XH*05359):CD21局部(+)、CD23部分(+)、CD35(-)、CD20(+)、CD3(

3、-)、CK(-)、Syn(-)、CD56(-)Ki-67(30%+)。疑难病理会诊期间,患者20*.10.13要求出院,予以办理。患者20*.10.19以非霍奇金淋巴瘤入院收治于*医院肿瘤科,腹部胀痛不适,体重较前下降3Kg,体力较前稍下降。入院后完善相关必要检查,排除化疗禁忌症,与患者及其家属沟通后,患者表示理解,给予CHOP方案化疗1周期,并予相应对症支持治疗,消化道反应I级,骨髓抑制0级。二、诊断的分析思路及相关业务开展非霍奇金淋巴瘤是一组起源于淋巴结和其它淋巴组织的恶性肿瘤,是淋巴瘤的一大类型(除霍奇金淋巴瘤以外),其范围从最惰性到最侵袭性的人类恶性肿瘤。WH0新分类将每一种淋巴瘤类型

4、确定为独立疾病,不同类型淋巴瘤结合肿瘤累及原发部位、特殊病因学特点、形态学、免疫组化表型、细胞遗传学异常和特殊的临床特点等,不同类型淋巴瘤被看作是彼此独立的疾病,建议采取不同的治疗策略。非霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的一类,其首发症状比霍奇金淋巴瘤更加多种多样。以浸润腹膜后间隙为主的非霍奇金淋巴瘤,常被误诊为腹膜后肿瘤、胰腺肿瘤等,病变侵犯腹膜后淋巴结或肠系膜淋巴结,可引起腹痛、腹部包块、肠梗阻、腹腔脏器压迫或长期原因不明的低热。医患沟通记录:本例患者为中年男性,腹痛,进行性加重,发病3周来体重下降明显,CT检查(20*.10.05)提示腹膜后占位,肿块呈团块状,肿块增强CT轻度强化,与大血管分界

5、不清,拟诊讨论多考虑腹膜后恶性肿瘤,多倾向于淋巴瘤,建议行CT引导下腹膜后肿块穿刺活检,明确病理分型,以助进一步诊治,腹膜后肿块穿刺可能会导致血管损伤、感染加重、假性主动脉瘤等不可预知的意外和并发症,尽数告知患者及家属,患者表示理解,同意穿刺活检。CT引导下肝脏肿块穿刺活检术操作记录(20*.10.06):核对患者个人信息无误,悉心说明术中呼吸配合及注意事项。嘱患者于CT检查床取俯卧位,充分暴露穿刺部位皮肤,用间隔10mm等距金属栅纵向固定于患者腰背部,患者其它部位做好射线防护,平静呼吸后屏气,常规低剂量CT扫描(管电压100Kv,管电流120mAs),于CT定位像参考20*.10.05设定横

6、断位CT扫描范围,定位线上界距离肿块上方约2cm,定位线下界距离肿块下方约2cm,行层间隔5mm,层厚5mm扫描。于横断位CT图像上选择最佳穿刺点及穿刺路径,通过CT激光灯标识线及金属栅确定体表穿刺点并做好标记。带无菌口帽,打开无菌穿刺包,带无菌手套。以标记点为中心约5cm为消毒半径,有效期内碘伏消毒液由中心至外围依次消毒,消毒3次后铺无菌洞巾,2%利多卡因5ml,穿刺点局部浸润麻醉。16G巴德活检针按CT引导路径穿刺,嘱患者平静呼吸下屏气,按CT引导路径穿刺入腹膜后肿块内。嘱患者平静呼吸下屏气再次CT扫描,确认活检针位于肿块内,穿刺路径未见粗大血管,穿刺路径与腹主动脉、左肾动脉、左侧肾盂输尿

7、管走行区在安全距离内。确认无误后,巴德全自动活检枪选择22mm档位,连接活检针,嘱患者平静呼吸下屏气取活检。取活检时,保持活检针穿刺及拔出过程与术前制定的CT引导路径一致,患者处于屏气状态。安全取出活检针后,针槽内取得1.222mm灰白色标本组织,置于福尔马林液小容器内。观察患者无特殊不适,再次行穿刺部位CT横断扫描,确认无大血管损伤。穿刺点碘伏消毒后,创可贴贴覆。患者安入病房,低流量吸氧,心电监护。三、病例追踪:腹膜后肿瘤病理(病理号XH*05359)诊断非霍奇金淋巴瘤,诊断明确;病理会诊-免疫组化9项(病理号XH*05359)CD20+,美罗华应用有效,肿瘤科拟行R-CHOP方案化疗,但患

8、者及家属因经济原因拒绝应用美罗华,排除化疗禁忌症,给予CHOP方案化疗,药物为:环磷酰胺针1400mg+多柔比星80mg+长春新碱2mg+强的松片100mgdl-5,并予相应对症支持治疗。肿瘤科再次将病情、预后及治疗方案向患者及家属讲明,患者及家属对病情、预后及治疗方案表示明白,同意目前治疗方案。肿瘤科给予CHOP方案化疗1周期,并予相应对症支持治疗。患者20*.10.27,CHOP方案化疗1周期后,患者腹痛减轻,一般情况可,要求办理出院。肿瘤科住院医嘱提醒患者20*.11.10返院化疗,不适随诊。20*.11.10,电话联系患者,患者表示目前在院外采取中药抗肿瘤,拒绝来院进一步下阶段治疗。四

9、、心得体会普通老百姓已经可以在基层医院接受医务人员健康指导与宣教,也可以在基层医院得到相对满意的医疗服务。该患者及其家属曾经一度积极配合治疗,转而主动放弃,作为医疗工作者,我们尊重患者及家属的决定,这也提醒我们,医疗健康宣教工作做的不足够普及、不足够细致,我国的医疗保障制度建设需要全社会共同参与,更需要我们医疗战线的千万个白衣战士加倍努力共同为之奋斗。任何点滴的行动,都远胜于华丽的承诺,让我们一起加油。非霍奇金淋巴瘤临床较少见,浸润腹膜后间隙为主的非霍奇金淋巴瘤,常被误诊为腹膜后肿瘤、胰腺肿瘤等。对于农村患者,定期健康体检非常有必要,基层医疗健康指导与宣教任重而道远,基层医院下乡义诊是一项应该

10、继续长久坚持执行下去的艰巨任务,为人民服务,事无巨细。目前,腹膜后肿块CT引导下穿刺活检,对于明确患者疾病,有非常重要的临床意义。CT引导精确、安全度高,活检标本完整,病理科检出准确率高,给临床科室提供准确的诊断信息,CT引导下穿刺活检可以与相关辅助检查做到有效的互补,为相关临床科室提供建立在精确病理证据基础上的医疗决策,适合在基层医院开展此项业务,为患者提供安全有效的医疗服务。肾性骨病的颌骨影像学表现病例分析肾性骨病又称为肾性骨营养不良(renalosteodystrophy,ROD),是慢性肾功能衰减时由于钙磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparat

11、hyroidism,SHPT),酸碱平衡紊乱等因素引起的骨病理性改变。肾性骨病在临床上以骨痛、骨折以及骨变形为主要特征,可表现为不同部位骨骼以及软组织的多样性改变。累及颌骨的肾性骨病非常罕见,国内外报道较少,影像学表现具有特征性。我院近期收治1例以“后牙肿痛”为主诉的肾性骨病患者,现结合文献对其影像学特征总结如下。1.病例报告女,39岁,以“左上后牙肿痛、咬合不适5个月”于我院牙周病科就诊。患者于5个月前出现左上颌后牙区肿胀疼痛,咬合不适,自觉上、下颌骨广泛性肿痛,多关节疼痛。患者被确诊为慢性肾功能衰竭尿毒症期,维持血液透析7余年。查体:一般情况可,慢性病容,贫血貌,面部丰满,口腔卫生差,全口

12、牙龈增生,质韧,色泽苍白,探诊出血阳性(BOP+),全口牙度松动,双侧后牙电活力测试迟钝。辅助检查:甲状旁腺激素(PTH)307.70pmol/L(参考值1.606.90pmol/L),25-羟基维生素D43.87nmol/L(参考值47.7144nmol/L),碱性磷酸酶1461IU/L(参考值35100IU/L),血钙2.25mmol/L(参考值2.12.7mmol/L),血清无机磷2.36mmol/L(参考值0.811.45mmol/L)。颌骨全景片示上、下颌骨弥漫性骨质改变,下颌神经管影像消失;全颌骨皮质溶解,呈菲薄的细线样改变;骨小梁结构紊乱,似毛絮样;牙周骨硬板消失,牙似漂浮于颌骨

13、中;36根尖区局部骨质密度增高(图1)。图1全景片示上、下颌骨弥漫性骨质改变头颅正、侧位片显示,除颌面部骨质改变外,整个颅骨呈弥漫性毛玻璃样改变,“人”字缝消失,颅骨内、外板影像模糊,与板障之间分界不清。侧位片还显示上前牙区至鼻底、两侧上颌骨尖牙窝至颧突骨质增生膨隆,面中分软组织影像显示两侧鼻唇沟变浅,鼻孔变宽,鼻翼扁平(图2)。图2头颅正(A)、侧(B)位片显示颅骨毛玻璃样改变,板障增厚、模糊颌面部CT平扫显示颌骨骨小梁正常结构消失,取而代之的是弯曲花纹样骨结构以及蜿蜒其间的透射隧道影(tunneling),下颌骨唇、颊侧以及整个上颌骨骨皮质影像消失,牙周支持组织包括牙周膜间隙、硬骨板影像消

14、失。颅骨内、外板影像消失,与板障融合,表现为均一的白色沙砾样与黑色透射颗粒影夹杂的“椒盐”(saltandpepper)样影像(图3)。图3螺旋CT平扫显示颌骨骨质膨隆及隧道征改变,颅骨呈特殊的“椒盐征”2.结果患者在全麻下行全甲状旁腺切除加部分旁腺自体移植术,术后PTH水平恢复正常。3.讨论肾性骨病发展较为缓慢,通常发生在多年控制不良的SHPT患者。随着血液透析技术的发展,透析患者寿命延长,肾性骨病的发病率越来越高。本例患者慢性肾功能衰竭维持透析达7年之久,期间未常规进行钙磷代谢监测,颌面部肿痛误以为是牙病而到口腔医院就诊。3.1临床表现及病理变化肾性骨病的病理变化主要是PTH亢进刺激破骨细

15、胞及成骨细胞活动,引起矿物质代谢紊乱,骨吸收加快,继而被纤维结缔组织所取代。临床症状主要为骨痛、畸形以及病理性骨折等。肾性骨病的X线表现为局限性或弥漫性骨质改变,局限性骨破坏区内可液化形成囊肿;弥漫性骨吸收引起骨质广泛脱矿,骨膜下吸收,导致骨皮质变薄或消失。3.2颌面部影像学表现肾性骨病引起的颌面骨质改变较为少见,目前为止报道的病例约50例。多数改变为弥漫性颌骨肿大,局限性膨大较少。颅颌面部的影像学特征主要包括:颅骨内、外板影像模糊、板障增宽及“椒盐样”改变,主要与骨代谢紊乱导致的硬化与吸收共存相关。这一特点在本病例的头颅正、侧位片以及螺旋CT片中均有体现。骨密度弥漫性降低,表现为毛玻璃样改变

16、,类似骨纤维异常增殖症。骨皮质变薄甚至消失。本病例全景片表现尤为明显,下颌骨下缘骨皮质异常菲薄,局部消失。上颌骨由于骨皮质较薄,因此破坏更加明显,而下颌骨仅舌侧骨皮质尚连续。牙周骨硬板消失,是颌面部改变的特征性表现。全景片可观察到全口牙根周围低密度间隙增宽,原有的包绕牙根的骨硬板完全吸收。本病例除以上表现外,CT片上还表现为极其特殊的弯曲花纹样骨结构以及穿行其间的隧道样低密度影。这样的特征性改变类似于Chang等报道的1例患者,提示这种改变多见于尿毒症狮面人症,即患者面型由于膨隆的上颌骨而表现为两侧鼻唇沟变浅,鼻孔变宽,鼻翼扁平,似狮面。本例患者的面型也类似狮面人症。隧道症这种特殊骨结构的形成

17、原因尚不清楚,显微镜下的骨改变也难以与这种影像特征联系起来,骨形成与骨吸收共同的高转化以及骨小梁周纤维变可能与其形成有关。3.3影像学鉴别诊断通过病史、临床检查、实验室以及影像学检查,肾性骨病的诊断相对容易。如果仅从影像学检查和病理检查判断,则需要与骨纤维异常增殖以及Paget骨病进行鉴别。这3种疾病在影像上可能存在的共同特征有:边界不清的颌骨磨砂玻璃样变;牙骨质增生,局限性骨硬化;牙周硬骨板消失。肾性骨病累及范围较广,骨质变化多不均匀,且骨皮质与髓质边界不清;而骨纤维异常增殖症多较局限,沿颌骨长轴发展,磨砂玻璃样变较均匀,且皮质与髓质边界可辨。肾性骨病因为骨膜下吸收而表现为颌骨骨皮质变薄,而

18、Paget病由于骨质硬化与新骨堆积而表现为骨皮质增厚、疏松,骨小梁粗糙、不规则。宫颈鳞癌胸膜转移病例专题报告一、基本概况:刘*,女,54岁,于20*.06.08-20*.06.23入住医院肿瘤科治疗(住院号:2000*),共住院15天,于20*.07.03-20*.07.10第二次入住医院肿瘤科治疗(住院号:2000*),共住院7天,于20*.07.24-20*.09.07第三次入住*医院肿瘤科治疗(住院号:20004*),共住院45天。入院情况:患者于20*.06.08因“宫颈鳞癌放疗后1年余,咳嗽、胸闷2月,左胸痛半月”为主诉入院。患者2016年1月无明显诱因出现阴道不规则出血,伴恶臭,下

19、腹坠痛不适,至*县人民医院行妇科检查提示宫颈占位,行宫颈活检病理确诊“宫颈中分化鳞癌”。患者于2016.01.06于*市第五人民医院行同步放化疗,2016.01.08、2016.01.28行TXT70mg/m2120mgdl+NDP80mg/m260mgdl,2化疗2周期,宫颈癌适行放疗56Gy/28F,2016.02.06放疗结束后出院。期间阴道出血明显减少,下腹部坠痛不适减轻。2016.03.08至郑州大学第一附属医院就诊,妇科检查示侵及宫旁组织、盆壁,诊断“宫颈癌III期”,建议继续化疗。2016.03.09、2016.03.31、2016.04.26行TXT70mg/m2120mgdl

20、+NDP80mg/m260mgdl,2化疗3周期,消化道反应I级,骨髓抑制II级,期间偶有腹痛、双下肢酸痛不适,对症处理后减轻,2016.05.*原方案化疗1周期,症状好转出院。院外口服中药治疗。2月前无明显诱因出现咳嗽、胸闷不适,在当地诊所输液治疗,效果差。近半月来,左胸痛不适,20*.05.22至*县人民医院就诊,行胸部CT示:左侧胸腔积液,左侧胸膜增厚。行胸腔引流,仍胸闷胸痛,伴左下肢酸痛不适,今为进一步治疗入院,门诊以“宫颈癌放化疗后”收住*市第五人民医院肿瘤科。近半月来,患者神志清,精神可,饮食夜眠可,无阴道不规则出血,左侧胸痛,下腹部偶有坠痛不适,左下肢酸痛不适,小便正常,大便干,

21、体重、体力较前下降。查体:T 36.2 ,P92次/分 ,R 20次/分 ,BP92/64mmHg,ECOG1分,口唇无紫绀,口腔黏膜红润,咽腔无充血,扁桃体无肿大。胸廓对称、无畸形,两侧呼吸动度均匀一致,语颤正常,叩呈清音,两肺呼吸音粗,左下肺可闻及湿性啰音、呼吸音稍低,未闻及明显胸膜摩擦音。2016.06.08*市第五人民医院CT“左肺下叶厚壁空洞,左侧胸腔少量积液,左侧胸膜结节样局限增厚”。二、诊断的分析思路及相关业务工作开展20*.06.08入院后CT检查示:左肺下叶斑片状高密度影,其内厚壁空洞形成,邻近左侧背侧胸膜局限结节样增厚,左侧胸腔少量积液。患者左侧胸痛明显,目前左侧胸腔积液及

22、左侧胸膜增厚情况性质不明,肿瘤转移可能性大,考虑肿瘤患者免疫力低下易合并结核杆菌感染,建议至结核病防治所行相关检查。暂给予止痛、抗感染、增强免疫等对症治疗。向患者及家属讲明目前病情及所需检查,患者及家属表示理解。20*.06.13患者结核病相关检查均阴性,暂排除结核所致。针对当前患者顽固性胸水,倾向考虑胸膜转移可能,建议行CT引导下胸膜穿刺活检术。医患沟通记录:入院后完善相关检查,查血常规、生化、凝血功能等,就患者既往病史,目前临床症状及CT诊断,拟行CT引导下左侧胸膜结节穿刺活检明确诊断,以助进一步诊治。患者耐受力较差,左侧胸膜结节最大径线23mm,间断咳嗽,胸膜活检可诱发咳嗽致胸膜严重划伤

23、,可能造成气胸,引起胸闷不适进一步加重,严重时呼吸困难、休克甚至危及生命。以上情况详细告知患者及家属,患者表示理解并同意穿刺活检。CT引导下左侧胸膜结节穿刺活检术操作记录(20*.06.13):核对患者个人信息无误,悉心说明术中呼吸配合及注意事项。嘱患者于CT检查床取俯卧位,充分暴露穿刺部位皮肤,用间隔10mm等距金属栅纵向固定于患者左后胸壁,患者其它部位做好射线防护,平静呼吸后屏气,常规低剂量CT扫描(管电压100Kv,管电流120mAs),于CT定位像显示左侧增厚胸膜处设定横断位CT扫描范围,定位线上界距离增厚胸膜上方约2cm,定位线下界设定于肋膈角下方约2cm,行层间隔5mm,层厚5mm

24、扫描。于横断位CT图像上选择最佳穿刺点及穿刺路径,通过CT激光灯标识线及金属栅确定体表穿刺点并做好标记。带无菌口帽,打开无菌穿刺包,带无菌手套。以标记点为中心约5cm为消毒半径,有效期内碘伏消毒液由中心至外围依次消毒,消毒3次后铺无菌洞巾,2%利多卡因5ml,穿刺点局部浸润麻醉。16G巴德活检针按CT引导路径穿刺,至胸膜处嘱患者平静呼吸下屏气,再行穿刺胸膜。嘱患者平静呼吸下屏气再次CT扫描,确认活检针位于胸膜结节肿块内,穿刺路径未见粗大血管。确认无误后,巴德全自动活检枪选择22mm档位,连接活检针,嘱患者平静呼吸下屏气取活检。取活检时,保持活检针穿刺及拔出过程与术前制定的CT引导路径一致,患者

25、处于屏气状态。安全取出活检针后,针槽内取得1.222mm灰白色标本组织,置于福尔马林液小容器内。观察患者无特殊不适,再次行穿刺部位CT横断扫描,确认无气胸、无大血管损伤。依法再行穿刺活检,取得1.210mm灰红色标本组织,置于福尔马林液小容器内。观察患者无特殊不适,再次行穿刺部位CT横断扫描,确认无气胸、无大血管损伤。穿刺点碘伏消毒后,创可贴贴覆。患者安入病房,低流量吸氧,心电监护。病理诊断(病理号X*2616)20*.06.15:(左侧胸膜活检)低分化癌,倾向鳞癌,需免疫组化标记明确分类。结合病史,考虑宫颈鳞癌左侧胸膜转移,预后差,建议行化疗抑制肿瘤进展。向患者及家属讲明目前病情,结合患者病史及既往化疗方案,建议TXT70mg/m2120

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论