进展性脑卒中的诊疗策略课件

1、进展性脑卒中的诊疗策略课件进展性脑卒中的诊疗策略课件概念定义危险因素发病机制预防治疗目录六临床诊断预测因素概念定义危险因素发病机制预防治疗目录六临床诊断预测因素一、概念定义进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。 目前进展性卒中尚无国内外统一的定义或诊断标准。目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加 1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）增加 2 分、NIHSS 评分增加 2 分或更多临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。一、

2、概念定义进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的进展性脑卒中的诊疗策略课件概 念国内外的研究及报道中：采用的相关概念包括：进展性卒中、卒中进展、早期神经系统功能恶化(END)、早期复发缺血性卒中(ERIS)等。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良密切相关。国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初 4872 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后 37 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。概 念根据

3、时间分类 1.早期恶化事件(Early Deterioration Episode，EDE)定义：在发病最初3d内任何2次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水平4项中有任何1项大于或等于2分的加重和或语言功能项中有大于或等于3分的加重。 2.卒中进展(Stroke Progression，SP)定义：在发病3d与发病时评估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 3.晚期进展性卒中(LPS)指发病37d评估，有上述神经系统损害进行性加重。 根据时间分类 1.早期恶化事件(Early Deterior进展性卒中是缺血性脑血管病的一个临床类型。1960年 Millikan，Siekert和W

4、hisnant建议将脑卒中分为早发性卒中，进展性卒中，完全性卒中。急性缺血性卒中后神经功能的恶化的情况，已经被关注了至少50年之久。关于其流行病学、发病机制、诊断标准、治疗均是极具挑战性的问题SIP是多种原因、多种病理机制所产生的组合体治疗上无特异性方法。主要以预防及开放动脉或通过全身治疗的方法来增加脑灌注压为主挑战性原因复杂性无特异性临床常规处理难以逆转其病程，严重影响卒中患者的预后是致残率、病死率均较高的一类难治性脑血管疾病。难治性进展性卒中是缺血性脑血管病的一个临床类型。1960年 Mil定义的规范性讨论关于规范进展性卒中的几点建议：1. 可采用广义的PS和狭义的PS定义将END与PS统

5、一。广义的PS：在一定时间窗内(72h)各种原因所导致的神经功能恶化。导致神经功能恶化的原因可以是中枢神经系统本身的因素和(或)全身系统性因素。狭义的PS：在一定时间窗内(72h)由进行性脑缺血所导致的神经功能恶化。2. 有关PS的时间窗的问题。选择的初次评价过短，卒中尚处于自然进展阶段；选择时间过长，卒中已处于稳定阶段。而对于PS的时间窗的选择也会对其造成影响，这也是各个临床试验所得出的结论各异的原因。Serena等研究显示：在有关END的研究中，选择评价时间窗7 发生率65%NIHSS心源性后循环前循环完全性前循环部分性前循环无TIA有TIA（缺血预适应）从初始病变严重程度看：从卒中类型看

6、：NIHSS7 发生率65%大动脉粥样硬化心三、发病机制三、发病机制颅内动脉严重狭窄原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失血压问题原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度血压降低，引起低灌注致梗塞面积扩大发热等全身状况: 包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重脑水肿、血糖等缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基及乳酸等在神经功能加重方面也起到一定作用相关发病机制颅内动脉严重狭窄原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄（一）颅内动脉严重狭窄基底动脉狭窄或闭塞与进展性卒中发生的相关性最强，其发生进展性卒中的危险性为非基底

7、动脉狭窄或闭塞病人的4.23倍。（其原因可能为：基底动脉一旦狭窄或闭塞就较易导致较重的临床症状或意识障碍；其次，当基底动脉狭窄时侧支循环建立相对困难。）颅内动脉严重狭窄是进展性卒中发生的高危因素。进展性脑梗死组患者血管狭窄以中、重度狭窄及多支病变为主。大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄及颅内外动脉多发狭窄是缺血性卒中神经功能恶化的重要危险因素，可作为进展性卒中发生的预测指标之一。（一）颅内动脉严重狭窄基底动脉狭窄或闭塞与进展性卒中发生的相颅内动脉粥样硬化斑块脱落，导致新的栓塞事件发生血管狭窄后导致血流低灌注，进而增加缺血半暗带，诱发细胞凋亡致使卒中进展；不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大，导致高度狭

8、窄血管发生闭塞脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌注压降低，且易受血压波动影响。尤其以分水岭区更甚动脉狭窄(70)或某种原因血压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步降低，导致分水岭区供血不足，形成边缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区卒中是进展性卒中最重要的类型，是进展性卒中最重要的预测指标之一颅内动脉狭窄致SIP的机制颅内动脉粥样硬化斑块脱落，导致新的栓塞事件发生血管狭窄后导致（二） 血压问题 血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36 h内，收缩压每增高18mmHg19mmHg，脑卒中进展的风险下降0.166。大血管病变脑动脉硬化 狭窄远端血流灌注下降 梗死加重 侧枝循环不良 血压下降所

9、以早期血压下降是进展性卒中加重的重要原因。血压过高或过低均与脑卒中进展有关，因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必要（二） 血压问题 血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要发病后血管调节功能障碍不适当的扩血管治疗长期服用长效降压药进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少并发肺部感染引起的感染性休克，并发心功能不全引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。 脉压差小也是卒中进展的一个危险因素。主要表现为收缩压的降低，它是由于周围血管的弹性与顺应性减退所引起的，也可见于心脏疾病等引起心输出量减少、全身性低血压、低灌注，使侧支循环相对供血不足。卒中后血压下降的

10、原因发病后血管调节功能障碍不适当的扩血管治疗长期服用长效降压药进（三）发 热 发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现体温每升高1，早期进展的危险性增加9.2倍。研究发现，发病最初24 h内出现的体温升高可明显加重脑损伤，是梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立预测因素，而在3036 h内，这种关系消失。这提示脑损害程度与高热发生的时间有关，脑卒中后早期高温与预后不良有关。体温升高使脑代谢增加，增加局部脑缺血程度，加重组织的缺血坏死，使脑梗死范围扩大。卒中后发热时间与预后卒中后发热的原因感染 吸收热 中枢热 脱水热等风险机制（三）发 热 发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。感染 感染 在

11、卒中进展过程中的作用引人注意,尤其是单纯疱疹病毒 、巨细胞病毒等。其在自然界广泛存在,正常人群中自然感染率高。卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉进一步狭窄或闭塞。感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中也起着重要作用。作为炎症反应标志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑管病发作的关系更为密切，所以C-反应蛋白可作为进展性脑卒中的预警指标。风险机制感染 感染 在卒中进展过程中的作用引人注意,尤其是单（四）血糖异常风险机制加重缺血区无氧糖酵解加重乳酸堆积

12、局部脑组织缺血、坏死加重脑水肿，破坏血脑屏障高黏血症，高凝状态，使侧支循环代偿受损促进氧自由基的产生，损害血管内皮功能高血糖发生原因既往有糖尿病应激性血糖升高医源性血糖升高（四）血糖异常风险机制加重缺血区无氧糖酵解高血糖发生原因既血糖异常影像表现低血糖发病原因及机制进食不足、降糖药的不当使用、饮酒、药物诱发等都是低血糖发生的原因。由于大脑本身没有糖原储备，其能量几乎100依赖葡萄糖的供应，储备的葡萄糖只能维持30分钟。低血糖持续超过6小时，出现脑水肿、中枢神经损害和神经功能损伤；病变以大脑皮质明显，基底节、海马次之。故严重持续的低血糖也是SIP的原因之一颅脑MRI：可见两侧尾状核和豆状核、大脑

13、皮质、黑质及海马对称性异常信号，T2WI和FLAIR持续高信号血糖异常影像表现低血糖发病原因及机制进食不足、降糖药的不当使（五）脑水肿脑水肿在缺血性卒中发生后数小时即可出现，24d达高峰，约持续12周，此时梗死灶水肿压迫周围微循环，致血流不畅，脑灌流量进一步减少，同时再灌注后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压，高离子状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿。大面积脑水肿致颅内压升高，静脉回流受阻，动脉灌注阻力增大，形成缺血、水肿、颅内高压恶性循环，病情进一步加重。约14-27%的END患者是恶性脑水肿导致的。（五）脑水肿脑水肿在缺血性卒中发生后数小时即可出现，24d静脉溶栓（IVT）第一个2

14、4h内早期神经功能恶化比较常见（大约占14%），也是不良预后的危险因素。2017年2月来自法国的Pierre Seners等在Stroke上发表了他们的概念验证和机制研究。采用磁共振T2*序列的血栓磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）验证以下假说：与非END对比，溶栓后无法解释的END与血栓扩大有关。该研究纳入了连续静脉溶栓的患者，纳入标准包括：前循环卒中，入院和24h时进行了MR T2*检查，入院MRA显示动脉闭塞，24h复查MRA动脉未再通。END定义为24h进行临床评价时NIHSS增加= 4分，无法解释的END定义为未找到明确病因的END。T2*磁

15、敏感血管征（SVS）扩大定义为从入院到24h随访MR新发生或扩大的SVS。（六）原位血栓扩大和近端栓子源导致再栓塞静脉溶栓（IVT）第一个24h内早期神经功能恶化比较常见（大A图为入院MR显示M1段SVS（上图），随访MR（下图）显示SVS仍然存在，并且颈内动脉末端新发SVS，M1远端可见SVS扩大;B图显示入院时M1近端长SVS（上图），随访发现SVS向远端移位（下图）C图显示入院时整个M1段和近端M2段广泛SVS（上图），随访（下图）发现M1近端SVS部分消失，M2段SVS扩大：研究结果A图为入院MR显示M1段SVS（上图），随访MR（下图）显示结论该研究共纳入120例患者，22例为无法解

16、释的END。SVS扩大者41例（34%），与非END相比SVS扩大更常见于无法解释的END（59% vs 29%; adjusted OR 3.96; 95% CI, 1.2512.53; P=0.02）。该研究显示无法解释END和SVS扩大独立相关，验证了原位血栓扩大和近端栓子源导致再栓塞的假说。这些发现强烈提示对于大动脉闭塞的患者应该尽早进行机械性取栓治疗，以减少无法解释END的发生。此外，早期给予抗凝剂预防血栓扩大的策略也许能够降低这种恶性事件的风险。然而，对于未经筛选的静脉溶栓患者超早期给予抗凝剂也有可能增加症状性颅内出血的风险。因此，应该制定识别高风险无法解释END以及预测症状性脑出

17、血的方法，平衡出血和血栓扩大的获益和风险。结论该研究共纳入120例患者，22例为无法解释的END。SV预测因素综上所述，可通过以下几点对SIP作出早期预测：1.住院期间神经功能恶化预测因素2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）3.早期神经功能恶化预测因素（生化）4.早期神经功能恶化预测因素（影像学）预测因素综上所述，可通过以下几点对SIP作出早期预测：1.住院期间神经功能恶化预测因素肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。1.住院期间神经功能恶化预测因素肺炎、分水岭区梗死、大脑中动2.早期神经能功能恶化预测因素（临床）高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初 24

18、 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前 TIA。2.早期神经能功能恶化预测因素（临床）高龄、入院时神经功能重3.早期神经功能恶化预测因素（生化）（1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D-二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素； （3）血浆铁蛋白、超敏反应蛋白； （4）脑脊液：分泌水平、胶质纤维酸性蛋白、S1OOB 蛋白含量、5-羟色胺酸水平； （5）谷氨酸运载体基因（EAAT2）突变。3.早期神经功能恶化预测因素（生化）（1）入院时血糖、血纤进展性脑卒中的诊疗策略课

19、件进展性脑卒中的诊疗策略课件4.进展性卒中影像检查脑梗死部位是进展性卒中独立危险因素。一般来说，皮质下及放射冠区梗死进展性卒中发病率更高。分水岭梗死常为多发性梗死，伴有严重的大动脉狭窄，在发病早期病情常进展，血流动力学障碍及微栓子形成可能是其进展的机制，这在分水岭梗死患者中最常见， 因此，早期DWI成像显示分水岭区散在病灶，有助于预测进展性卒中的发生。对于皮质下或脑干梗死，梗死面积大小是卒中进展独立危险因素。 影像学结果可以明确判读梗死部位、大小及演变情况，均可预示进展性卒中的发生。 发病12h内头颅CT扫描显示局部低密度影、大脑中动脉高密度征是END的独立预测因子。DWI可超早期明确脑梗死病

20、灶部位及大小，有助于识别卒中进展的潜在高危患者。4.进展性卒中影像检查脑梗死部位是进展性卒中独立危险因素。一近年来的一些研究显示，皮质下梗死患者呈进展性卒中的比例更高；运动功能缺损恶化更常见于皮质下梗死，尤其是纹状体内囊梗死，并认为深穿支动脉闭塞是PMD的主要原因。位于侧脑室周围放射冠部位的腔隙性梗死，由于其主要由大脑中动脉的深穿支动脉供血，侧支循环很少或完全缺如，一旦因动脉粥样硬化闭塞或小栓子栓塞，极易导致病变范围扩大而呈现病情恶化（图1）。近年来的一些研究显示，皮质下梗死患者呈进展性卒中的比例更高；分水岭梗死是END的独立预测因素（P=0.004）。虽然分水岭梗死的病理生理学机制仍存在争议

21、，但一般认为低灌注与微栓子共同导致了分水岭梗死，低灌注导致的微栓子清除障碍在分水岭区更为多见，易出现卒中进展。因此，早期神经影像学发现，尤其在DWI显示病灶分布散在，可能有助于预测END的发生（图2-4）分水岭梗死是END的独立预测因素（P=0.004）。虽然分水1）梗死大小的计算方法不同：有些研究定义为DWl上梗死的最大直径，或梗死所累及的层面，或梗死体积，也有研究采用计算机软件精确测量梗死面积；也有一些研究显示，进展性卒中与梗死大小无关，如Ohara等的研究，但DWI显示梗死灶层面3层在进展组与稳定组之间存在显著差异（P=0.04）。而对于较大的区域性梗死患者，梗死体积并不能预测进展性卒中

22、的发生。梗死大小1）梗死大小的计算方法不同：有些研究定义为DWl上梗死的最大 其次，影像学动脉硬化斑块及血管成像诊断，可以在预示疾病演变及为早期血管再通提供帮助。 随着血管成像技术的进步，包括颈部血管彩超、TCD、CTA、MRA及DSA的应用，可以在发病前后清晰的显示颅内外血管狭窄情况及探测微栓子形成情况，发现周围血管代偿情况，对于疾病严重程度及预后有重要提示意义。 研究表明，血管超声检测到的颈内动脉或近端大脑中动脉闭塞是进展性卒中独立危险因素。 TCD、血管超声可床旁检查，具有方便及无创性的优点； 而CTA、DSA 可提供更为精确的大血管病变信息，为早期血管内干预提供支持。 其次，影像学动脉

23、硬化斑块及血管成像诊断，可以在预示疾病 影像表现及价值第三，特殊的影像学成像技术可以预示卒中病理生理过程，为超早期治疗奠定基础。 弥散-灌注的不匹配(DPM)可明确提示缺血半暗带的存在，可以为早期溶栓治疗提供客观依据，DPM亦可预测再灌注治疗后的疗效。 影像表现及价值第三，特殊的影像学成像技术可以预示卒中病理生 影像表现及价值 CT早期影像表现包括但不限于： MCA高密度征 梗死区低密度影 局部脑组织肿胀病灶范围扩大 水肿明显 占位效应 出血性转化 影像表现及价值 CT早期影像表现包括但不限于： MCA高密度征及岛带征 MCA高密度征及岛带征皮层灰白质分界不清楚、甚至肿胀皮层灰白质分界不清楚、

24、甚至肿胀神经电生理学指标神经电生理学指标进展性脑卒中的诊疗策略课件五、进展性卒中的诊断42临床诊断SIP的诊断生化指标诊断国际评分标准诊断影像学诊断SIP的诊断五、进展性卒中的诊断44临SIP的诊断生化指标诊断国际评分标诊断思路(1）诊断卒中是否正确？治疗是否适当？神经功能缺损症状与体征是否在加重？是否同一血管支配区？（同一血管支配区进展性卒中；不同血管支配区再发卒中）是否进展性缺血性卒中诊断思路：全面细致的神经系统查体相应的辅助检查评价： （颅脑因素？全身性因素？）血常规、凝血功能、血糖、头颅CT（排除出血）、头颅MRI（梗塞部位、大小评价）、MRA/DSA（颅内血管评价）、颈部血管彩超（颈

25、部血管周径、是否合并软斑）诊断思路(1）诊断卒中是否正确？是否进展性缺血性卒中诊断思路诊疗思路（2）积极寻找病因血流动力学？颅内大血管的严重狭窄？动脉硬化斑块？栓塞?栓子来源？特殊类型的卒中？是否合并灶内出血？如果是进展性缺血性卒中诊疗思路（2）积极寻找病因如果是进展性缺血性卒中六、进展性卒中的预防与治疗 进展性卒中的出现多数时候不可避免，但在诊治的过程中及时准确的评估病情，预测可能出现的疾病进展，并且尽可能在超早期处理，可能起到延缓疾病进展、改善进展性卒中预后的作用六、进展性卒中的预防与治疗 进展性卒中的出现多数时候不可避免030201首先，要避免医源性加重因素：如1、甘露醇使用不当：急性期

26、过早脱水治疗，导致低灌注。 2、扩血管药物使用不当：早期使用钙拮抗剂，导致盗血，加重低灌注 3、其他：再灌注损伤 出血性转化 氧自由基损伤。其次，预防后积极处理并发症，特别是卒中后肺炎的治疗及营养支持治疗，规范卒中诊治流程。对于急性卒中患者，尽早完成相关检查，采取合适治疗，对病情变化的及时评估，根据病情尽早调整治疗第三，对于颈内动脉严重狭窄的患者，导致恶性卒中或进展性卒中可能性大，可在卒中发病前选择性采用颈内动脉剥脱术或颅内支架植入术，可有效预防卒中的复发。030201首先，要避免医源性加重因素：其次，预防后积极处理进展性卒中的治疗原则dcab调控稳定血压、血糖、血脂，纠正感染、电解质紊乱等增

27、加脑血流量： 改善低灌注溶栓、取栓、抗血小板、抗凝、降纤等稳定斑块：他汀其他进展性卒中的治疗原则dcab调控稳定血压、血糖、血脂，纠正感1.溶栓治疗：在溶栓时间窗内有溶栓适应征的患者，尽可能选择溶栓治疗，特别是灌注成像结果显示缺血半暗带存在的情况下。注意：对于已经出现的进展性卒中患者，没有证据显示溶栓可以改善预后。静脉溶栓的指南推荐推荐级别证据等级静脉溶栓是血管再通的首选方法IA对缺血性脑卒中发病3 h内 (I/A)和34.5 h (I/B)的患者，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10在最初

28、1 min内静脉推注，其余持续滴注1 h，用药期间及用药24 h内应严密监护患者IA/B如没有条件使用rtPA，且发病在6 h内的急性缺血性卒中患者，根据适应证和禁忌证严格选择患者考虑静脉给予尿激酶使用方法：尿激酶100万150万IU，溶于生理盐水100200ml，持续静脉滴注30 min，用药期间应严密监护患者IIB不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物IC溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24h后开始IB1.溶栓治疗：在溶栓时间窗内有溶栓适应征的患者，尽可能选择溶 2.血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，时间窗内机械取栓技术的发展给重症卒中患者带来了新的

29、希望。近期的几项研究（如DIRECT-MT，SKIP等)血管内治疗相对于静脉溶栓的优势价值得到证实。但是对于大动脉闭塞的重症脑卒中患者，目前尚无时间窗之外的血管内治疗获益的证据。血管内介入治疗的指南推荐推荐级别证据等级发病6 h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓IB由后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病24 h内使用的经验，但也应尽早进行避免时间延误IIIC机械取栓在严格选择患者的情况下单用或与药物溶栓合用可能对血管再通有效 (II/B)，但临床效果还需更

30、多随机对照试验验证。对静脉溶栓禁忌的部分患者使用机械取栓可能是合理的 (II/C)IIB/C对于静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者，进行补救性动脉溶栓或机械取栓(发病8 h内)可能是合理的IIB紧急动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用IIIC 2.血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，时间窗内机AHA/ASA指南发布延长取栓时间窗REVASCAT 2015年五大研究的发布迎来了血管内治疗的春天2018年国际卒中大会发布的 DEFUSE 3 研究和DAWN研究，将时间窗延长，具有里程碑式的意义。2015年2018年AHA/ASA指南发布延长取栓时间窗REVASCAT 2

31、后循环AIS血管内治疗讨论这些可靠的数据全部来自前循环大血管闭塞患者后循环患者是否同样适用呢？后循环AIS血管内治疗讨论这些可靠的数据全部来自前循环大血管后循环AIS椎基底动脉解剖及后循环AIS临床特点后循环血流量占全脑20%，后循环AIS占后循环脑卒中的20-30%后循环AIS临床表现非特异性，波动进展，临床表现各异，诊断相对困难后循环AIS心源性脑栓塞的发病率很低（220/120mmHg开始降压治疗。1234争议与共识2，选择哪些药物？美国AHA指南：推荐：拉贝洛尔、尼卡地平，避免：硝苯地平，硝普纳，硝酸甘油等3，降压的幅度？ 降压的目标以第一天内血压下降15%-25%为宜；避免：过快、过

32、大4，既往有高血压患者何时开始降压？ 病情稳定者第2d开始服用原有的降压药 病情不稳定者，无定论 AHA推荐：a.溶栓前220/120mmHg c.病情稳定者第2d开始服用降压药治疗（4） 血压调控1，血压多高时开始降压？1234争议治疗（5） 脱水/降糖脱水：对于大面积脑梗死，严重脑水肿往往是导致卒中进展的重要因素，因此建议在发病24h后使用脱水剂，并持续使用7-10d。对于严重脑水肿、中线偏移或脑疝形成的患者，根据病情可采用去骨瓣减压手术，可降低死亡率。原则和目标：维持有效脑灌注(CPP70 mmHg）积极有效的液体管理；增加脑氧供，降低脑氧耗；降低颅内压(ICP梗死灶的30并伴有明显占位效应。不过，其中仅P