药理期末重点整理

1、2014年药理复习题综合整理本资料由小黑宰崽吐血整理，未经允许，请勿转载！第十九章、镇痛药1.阿片受体激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些？阿片受体激动药：吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、二氢埃托啡部分激动药：喷他佐辛、布托啡诺拮抗药：萘洛酮2.简述可待因、哌替啶、美沙酮、喷他佐辛、纳洛酮的主要临床作用。可待因：与吗啡相似，较吗啡弱。用于中等疼痛及剧烈干咳。对呼吸抑制较轻，无镇静作用。无便秘、尿潴留、直立性低血压等副作用。成瘾性较低。哌替啶（度冷丁）1、镇痛 成瘾性较轻，现已取代吗啡。用于内脏绞痛加用阿托品。2、心源性哮喘3、麻醉前给药及人工冬眠 麻醉前使患者安静。与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂美沙

2、酮：创伤、手术及晚期癌症所致的剧痛。吗啡、海洛因成瘾的脱毒治疗。（替代疗法）喷他佐辛：成瘾性小（已列入非麻醉品）。各种慢性疼痛。纳洛酮（竞争拮抗阿片受体，无内在活性）阿片类药物急性中毒解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制症状阿片类药物成瘾诊断（肌注诱发严重戎断症状）研究疼痛与镇痛的重要工具药3.试述吗啡的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。【药理作用及作用机制】：中枢神经系统：镇痛（大多数有效。慢性钝痛间断性锐痛，对神经痛效果差）镇静、致欣快（提高对疼痛的耐受力）抑制呼吸（频率减慢突出）：降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性。不伴有对延髓心血管中枢的抑制。急性中毒致死的主

3、因镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经其他：改变体温调定点、催吐、内分泌抑制平滑肌胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动，抑制消化腺分泌，排便反射减弱。（便秘）胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆内压升高。（胆绞痛）其他：降低子宫张力（分娩延时），提高膀胱括约肌张力及膀胱容积（尿潴留）大剂量引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。心血管系统对心率及节律无明显影响。扩血管，降低外周阻力（直立性低血压），可模拟缺血性预适应抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血流增加及颅内压增高。免疫系统 抑制作用，激动受体【临床应用】：镇痛（仅短期用于其他镇痛药无效时）心源性哮喘（缓解气促及窒息感，促进肺水肿液的吸

4、收）止泻：急慢性消耗性腹泻。伴有细菌性感染（加用抗生素）【不良反应】：治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆内压升高、直立性低血压以及免疫抑制等。耐受性以及依赖性急性中毒（呼吸麻痹纳洛酮解毒）第二十章、解热镇痛抗炎药1.试述解热镇痛抗炎药的共同作用机制和主要不良反应。【作用机制】：抗炎作用：抑制COXPG合成 （只能控制，不能根治）镇痛作用：抑制炎症部位PG合成。用于轻中度慢性钝痛，尖锐的一过性刺痛无效。解热作用：抑制下丘脑PG合成。对正常体温无影响。【不良反应】：NSAIDs对COX-2的抑制是其发挥药效的基础，对COX-1的抑制则是其毒理学基础。胃肠道反应（抑制胃部

5、COX-1）皮肤反应（皮疹、荨麻疹等）肾脏损坏肝脏损坏（发生率低）、心血管系统不良反应（长期大量应用）血液系统不良反应（抑制血小板聚集，凝血障碍）中枢神经系统反应（头晕、头痛、嗜睡、精神错乱等）2.简述阿司匹林的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。【药理作用与临床应用】：解热镇痛（感冒发热，轻度体表痛、炎性痛）抗炎抗风湿：作用强，最好用至最大耐受量。急性风湿热疗效迅速（鉴别诊断）抗血小板凝聚：用于抗血栓时，剂量不宜过大。治疗缺血性心脏病及心肌梗死。小剂量，抑制血小板COXTXA2合成抗凝大剂量，抑制血管壁COXPGI2合成促血栓形成其他：儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合症，祛除胆道蛔虫。【不

6、良反应】：胃肠道反应：直接刺激胃粘膜。胃溃疡禁用。凝血障碍：严重肝损伤、低凝血酶原血症及VitK缺乏者禁用。水杨酸反应：剂量过大时可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状。静脉滴注碳酸氢钠。过敏反应：少数可出现荨麻疹、血管神经性水肿及过敏性休克。阿司匹林哮喘：PG合成受阻白三烯及其他脂氧酶代谢产物支气管痉挛，诱发哮喘。 哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。瑞夷综合症：在儿童感染病毒性疾病时使用阿司匹林退热时，偶引起急性脂肪肝变性-脑病综合征，以 肝衰竭合并脑病 为突出表现。肾脏的影响：引起水肿、多尿等肾小管功能受损等症状（对正常肾无影响）。3.简述对乙酰氨基酚的主要药理作用。又名扑热

7、息痛。解热镇痛作用与阿司匹林相当，抗炎作用极弱。抑制中枢PG合成（外周无明显作用）。无明显胃肠刺激作用。4.简述非选择性COX抑制药的分类和代表药。水杨酸类：阿司匹林（乙酰）、水杨酸钠苯胺类：对乙酰氨基酚（扑热息痛）吲哚类：吲哚美辛芳基乙酸类：双氯芬酸芳基丙酸类：布洛芬烯醇酸类：吡罗昔康、美洛昔康吡唑酮类：保泰松烷酮类：萘丁美酮异丁酚酸类：舒林酸5.简述选择性COX-2抑制药的分类和代表药。塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利6.简述治疗痛风的药物分类和主要代表药。抑制尿酸合成：别嘌醇增加尿酸排泄：丙磺舒、苯磺吡酮等抑制白细胞游走进入关节：秋水仙碱第二十二章、抗心律失常药1.试述抗心律失常药的分类，每

8、类药物列举一个代表药。钠通道阻滞药：a类（适度阻钠）奎宁丁、普鲁卡因胺 b类（轻度阻钠）利多卡因、苯妥英 c类（重度阻钠）普罗帕酮肾上腺素受体拮抗药 类：普萘洛尔延长动作电位时程药 类：胺碘酮Ca通道阻滞药 类：维拉帕米2.简述奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮的主要药理作用和临床应用。奎尼丁：膜稳定作用抑制Na、Ca、K的外流【药理作用】：降低自律性（抑制4相Na内流，降低除极速度） 减慢传导（抑制0相Na内流，延长P-R间期） 延长有效不应期（抑制3相K外流，绝对延长ERP）以及抗胆碱（阻断迷走神经效应）和受体阻断作用（扩血管、降压）【临床应用】：广谱性抗心律失常药。用于心房纤颤、心房

9、扑动、室上性及室性心动过速的转复及预防。治疗频发室上性及室性期前收缩。普鲁卡因胺：以奎宁丁相似【药理作用】：降低自律性，减慢传导，延长动作电位时程（APD）和ERP。 无明显抗胆碱及R阻断作用。【临床应用】：对房性、室性心率失常均有效（静脉注射用于抢救）利多卡因：阻值Na通道 激活及失活状态：有效；静息状态：无效对缺血区作用强，正常组织无效。【药理作用】：降低自律性，病区减慢传导，缩短APD，相对延长ERP 阻Na内流，促K外流【临床应用】：治疗室性心率失常（窄谱），强心苷中毒所致的室性心率失常。普罗帕酮【药理作用】：强阻Na内流，抑制0相，减慢传导，P-R显著延长；QRS增宽，降低室性早搏作

10、用强，但无抗室颤作用。【临床应用】：长期服用用于维持室上性心动过速（包括心房颤动）的窦性心率，也用于治疗室性心率失常。不宜与其他抗心率失常药合用，防止心脏抑制。3.简述苯妥英抗心律失常的作用特点。1、与利多卡英相似：抑制Na通道失活态，降低自律性病区有效。2、与强心苷竞争Na-K-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的后除极。治疗室性心率失常，特别对强心苷中毒所致的室性心率失常有效。第二十三章、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）1.ACE抑制药的基本药理作用、临床应用及主要不良反应。【药理作用】：阻止Ang 的生成：取消 Ang 的 收缩血管、刺激醛固酮

11、释放、增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生 等作用 （有利于高血压、心力衰竭与心血管重构的防治）。2、保存缓激肽的活性：ACEI保存缓激肽激活激肽B2受体产生NO 和PGI2NO与PGI2都有 舒张血管、降低血压、抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构 作用。3、保护血管内皮细胞： 恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。4、抗心肌缺血与心肌保护作用5、增强对胰岛素敏感性【临床应用】：治疗高血压： 加用利尿药增效；肾性高血压特别有效；对心、肾、脑等器官有保护作用，且能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人ACEI为首选药。适于各型高血压，不伴有反射性心率加快

12、。2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心衰患者死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病： 对1型和2型糖尿病，均能改善或阻止肾功能的恶化。肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张肾出球小动脉的结果。也有缓激肽参与。【不良反应】：轻微 Ang减少1、首剂低血压：PO吸收快，生物利用度高的药物宜小量开始。2、肾功能损伤：对肾动脉阻塞/肾动脉硬化造成的双侧肾病，用后会加重肾功能损伤。（由于Ang对出球小动脉收缩的作用，维持肾灌注压。）缓激肽增多3、咳嗽（5-20%）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因，可能与肺内缓激肽和PG积聚有关，吸入色甘酸二钠（炎症细胞膜稳定剂）可缓

13、解。4、血管神经性水肿：用药1月内出现，多发生在面、口腔、鼻部与缓激肽增多有关。5、低血糖：如卡托普利增强对胰岛素的敏感性。醛固酮减少6、高血钾：AngII减少，引起醛固酮减少，有个体差异，在肾功能障碍及同时服保钾利尿剂者更多见。 7、妊娠与哺乳：妊娠中后期可致畸。亲脂性ACEI可经乳汁分泌。8、含巯基的卡托普利导致味觉障碍、瘙痒性丘疹、白细胞缺乏咳嗽：依那普利,赖诺普利卡托普利福辛普利。2.卡托普利的药理作用、临床应用及主要不良反应。卡托普利（captopril）：是第一个口服有效的含巯基ACEI。【药理作用】：与ACE的Zn结合，直接抑制。含一SH基团，有自由基清除作用，对与自由基造成的心

14、血管损伤如心肌缺血再灌注损伤有防治作用。【临床应用】1高血压 2充血性心力衰竭 3心肌梗死4糖尿病性肾病【不良反应】：毒性小，耐受良好。有青霉胺样反应。3.氯沙坦的药理作用、临床应用。氯沙坦（losartan) AT1受体拮抗药【药理作用】：选择拮抗AT1受体。代谢产物活性高。能拮抗Ang对肾脏入球小动脉与初秋小动脉的收缩作用，有促尿酸排泄作用；长期应用能抑制左心室心肌肥厚和血管壁增厚。【临床应用】：可用于高血压的治疗。【不良反应】：少数患者眩晕；禁用于孕妇及肾动脉狭窄者。避免与补钾或留钾利尿药合用。第二十四章、利尿药1.简述利尿药的分类、代表药、作用部位。碳酸酐酶抑制药（作用于近曲小管，利尿

15、弱）：乙酰唑胺渗透性利尿药（脱水药，作用于髓袢及肾小管其他部位）：甘露醇袢利尿药（高效能，作用于髓袢升支粗段）：呋塞米，依他尼酸噻嗪类及类噻嗪类利尿药（中效能，作用于远曲小管近端）：氢氯噻嗪保钾利尿药（低效能，作用于远曲小管和集合管）：螺内酯、氨苯蝶啶Na+通道阻滞药氨苯喋啶醛固酮受体拮抗药螺内酯（抑制Na+-K+交换）2.简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯喋啶的药理作用，临床应用。呋噻米（速尿）袢利尿药（高效能利尿药）【药理作用】：作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-共转运子1、利尿作用强大，迅速而短暂，排出大量近等渗尿液，尿中Na+ 、K+、Cl- 、Ca2+、Mg2+增多。1）

16、特异性与Cl- 结合位点结合而抑制髓袢升支管腔膜侧的Na+K+2Cl-共转运子，抑制NaCl重吸收，降低肾的浓缩和稀释功能，排出近等渗尿液2） K+重吸收，抑制管腔膜正电位形成，减少Ca2+、Mg2+重吸收，大量Na+在远曲小管和集合管，促进K+ Na+交换，促进K+排泄2、促进肾前列腺素合成 能被非甾体类抗炎药干扰3、直接扩张血管4、改变肾皮质内血流分布,并增加肾血流量。【临床应用】1、急性肺水肿和脑水肿 扩张容量血管，回心血量缓解急性肺水肿 利尿，血液浓缩，血浆渗透压消除脑水肿2、其他 严重水肿：其它利尿药无效的严重水肿病人3、急慢性肾功能衰竭 减少肾小管萎缩和坏死，但不延缓肾衰竭的进程4

17、、高钙血症：抑制钙的重吸收5、配合输液，加速某些毒物（主要经肾排泄）的排泄氢氯噻嗪中效能利尿药【药理作用】： 作用于远曲小管近端，抑制Na+-Cl-共转运子1、中等强度利尿，温和持久，排出Na+、Cl-、K+增多1） 作用于远曲小管始端，抑制Na+-Cl-共同转运载体，减少NaCl和H2O重吸收；同时Na离子增加，促进K+ Na+交换，K+排泄 长期服用引起低血钾2） 轻度抑制碳酸酐酶，HCO3- 排泄，H+生成3） Na+重吸收，肾小管上皮细胞内Na+促进Na-Ca交换促进钙重吸收减少钙在管腔中沉积。2 、降压作用 早期，通过利尿，血容量而降压 长期，扩张外周血管3、抗利尿作用用于尿崩症【临

18、床应用】1、 水肿，轻、中度心源性水肿的首选利尿药2、 高血压 基础药物之一3、肾性尿崩症和加压素无效的垂体性尿崩症螺内酯 -保钾利尿药（醛固酮受体拮抗药） 【药理作用】： 低效能螺内酯及其代谢产物坎利酮结构与醛固酮相似，结合到胞质中的盐皮质激素受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，产生抗醛固酮作用。抑制K+ -Na+交换，促进Na+和H2O的排出，减少K+排出。 （保钠排钾）【临床应用】1） 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，对肝硬化和肾病综合性水肿有效2）充血性心力衰竭 醛固酮在心衰发生发展过程中起重要作用氨苯喋啶 Na+通道阻滞药【药理作用】： 低效能，作用于远曲小管末端和集合管 作用于

19、远曲小管末端和集合管腔膜上的Na+ 通道，抑制Na+ 摄取，抑制K+ Na+交换，Na+和H2O排出增加， K+ 分泌。 保钾利尿【临床应用】： 常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。长期用致高钾血症 。3.常用的脱水药有哪些？渗透性利尿药，又称脱水药：包括 甘露醇，山梨醇，葡萄糖，尿素 等。特点： 1、 静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 2、 易经肾小球滤过 3 、不易被肾小管重吸收。第25章、抗高血压药物 Antihypertensive Drugs1.试述抗高血压药物的分类，每类药物列举一个代表药。1.利尿药 如氢氯噻嗪2 交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定（2）神经节阻断药 ：樟磺

20、咪芬（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平（4）肾上腺素受体阻断药： 普萘洛尔3. 肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素R阻断药：氯沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林4.钙拮抗药：硝苯地平5 血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠第一线抗高血压药：利尿、钙拮抗、R阻断，ACE抑制药常用的抗高血压药：第一线药+血管紧张素R阻断药2.简述利尿药（氢氯噻嗪）、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、硝普钠抗高血压的作用机制、临床应用、不良反应。氢氯噻嗪 利尿药【药理作用】： 降压作用温和持久，排Na+利尿，用于轻度高血压用药初期，细胞外液容量和心输出量-BP 长期服用，

21、细胞内Ca2+血管对缩血管物质的反应性降低，血管阻力-BP 【临床应用】各类利尿药单用有降压作用，可增强其他降压药的作用。1、中效利尿药氢氯噻嗪作为抗高血压一线药物 高效利尿药用于高血压危象，不作为基础药2、噻嗪类药物最好同保钾类药物合用，如保钾利尿药和血管紧张素转化酶抑制剂。3、降低高血压并发症【不良反应】1 电解质紊乱： 低血钠、低血钾、低血镁2 高尿酸血症，痛风者慎用 噻嗪类与尿酸竞争同一分泌机制，尿酸排出3 代谢变化： 高血糖，高血脂-糖尿病及高脂血症患者慎用4 过敏反应： 与磺胺类有交叉过敏反应硝苯地平 钙拮抗药 【药理作用】： 通过减少细胞内Ca 含量而松弛平滑肌1、作用L型Ca2

22、+通道，抑制Ca2+内流，细胞内低Ca2+，小动脉扩张，外周阻力，BP 2、反射性引起交感神经活性，心率。【临床应用】： 1、对轻、中、重度高血压均有降压2、与受体阻断药或利尿药合用可增强降压。3、适于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、高脂血症的患者 钙拮抗药兼有排钠利尿作用，保护肾脏【不良反应】：一般：头痛、眩晕、恶心、便秘（可能由于扩张血管引起 ）严重：低血压、心动过缓、房室传导阻滞普萘洛尔 （心得安） 受体阻断药【药理作用】： 非选择性，无内在拟交感活性1）阻断心脏1受体，减少心输出量2）阻断肾脏1R，肾素分泌，阻断RAS。3）阻断中枢受体，抑制交感神经系统活性4）增加前列环素的合成【临床

23、应用】：用于各种程度的原发性高血压，可作为抗压药的首选药单独使用。对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。卡托普利 血管紧张素I转化酶抑制剂【药理作用】1、抑制 ACE 活性，血管紧张素（Ang）生成，血管舒张。2、减少醛固酮分泌，有利排钠, 3、抑制缓激肽水解血管舒张BP4、特异性肾血管扩张，加强排钠 。脑血流量和冠脉流量保持正常。5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快，6、可预防和逆转心肌与血管重构【临床应用】1、适于各型高血压，尤其适用合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭，急性心肌梗死的高血压患者。 无耐受性，停药不反跳。2、与利尿

24、药及R阻断药合用治疗 重型及顽固性高血压。【不良反应】干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、血钾升高、脱发等。1、血管神经性水肿少见而严重的不良反应。 与缓激肽或其代谢产物有关2、顽固性咳嗽停药原因之一氯沙坦 AT1阻断药【药理作用】1、对AT1 R有选择性拮抗。,其代谢物作用比氯沙坦强2、选择性与AT1 R结合，对抗Ang 的绝大多数药理作用。3、促进肾脏对尿酸排泄4、抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。【临床应用】1、用于各种类型高血压 2、与氢氯噻嗪（利尿药）合用能明显增加降压效应 。【不良反应】： 较少1、少数出现头痛、头晕2、无血管紧张素转化酶抑制药的血管神经性水肿和咳嗽3、妊娠期、哺乳期

25、患者禁用应避免与补钾或留钾利尿药合用硝普钠 血管平滑肌扩张药【药理作用】：1、可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，在血管平滑肌内代谢产生NO，可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP形成，具有强大的舒张血管作用。2、不降低冠脉血流、肾小球及肾小球滤过率。【临床应用】：适用于高血压急症的治疗和 手术麻醉时的控制性低血压。第26章、治疗心力衰竭的药物心力衰竭（充血性心力衰竭，congestive heart failure,CHF）即慢性心功能不全，指在有充分的静脉回流的前提下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。1.试述治疗充血性心力衰竭药物的分类，每类药物列举一个代表药。1

26、、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利2）血管紧张素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯2 、利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米3、 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔4、正性肌力药1）强心苷类：地高辛2）非苷类正性肌力药：米力农5 、扩血管药：硝普钠 6、钙增敏药及钙通道阻滞药2.试述血管紧张素转化酶抑制药治疗CHF的作用机制。代表药：卡托普利，依那普利，西拉普利等【作用机制】1 、降低外周阻力，降低心脏后负荷 1）ACE I抑制体循环和局部组织中Ang向Ang的转化， Ang含量，减弱 Ang的收缩血管作用。2）抑制缓激肽的降解 ，促进NO和PGI2生

27、成 扩血管、降负荷2、减少醛固酮生成：减轻水钠潴留，前负荷3、抑制心肌及血管重构Ang和醛固酮作用：使心肌及血管胶原含量增加、心肌间质成纤维细胞和血管壁细胞增生心肌及血管重构心肌舒张和收缩功能 4、对血流动力学的影响 1）降低全身血管阻力， 使心输出量增加 ；降低肾血管阻力，增加肾血流量 。2）降低室壁肌张力改善心脏的舒张功能5、抑制交感神经活性Ang作用 1）作用交感神经突触前膜AT1R促进外周NA释放， 促进交感神经传递功能。 2）作用CNS的AT1R，促进CNS的冲动传递。A 减少Ang生成，抗交感作用，改善心功能 B 恢复下调的受体 ，增加Gs蛋白量而增强AC活性，降低血中儿茶酚胺和A

28、VP，提高副交感神经张力。3.简述强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治。【药理作用】：（一）对心脏的作用1、 正性肌力 HYPERLINK C:UsersASUSAppDataRoamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt 抑制 HYPERLINK C:UsersASUSAppDataRoamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt Na HYPERLINK C:UsersASUSAppDataRoamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt + HYPERLINK C:UsersASUSAppDataR

29、oamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt -K HYPERLINK C:UsersASUSAppDataRoamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt + HYPERLINK C:UsersASUSAppDataRoamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt -ATP HYPERLINK C:UsersASUSAppDataRoamingMicrosoftWord26章抗慢性心功能不全药.ppt 酶收缩力，心输出量，舒张期相对延长。 且不增加心肌耗氧量。治疗量：与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合酶活性 细胞内

30、Na+Na+/Ca2+交换细胞内Ca2+ 心肌收缩力2、 负性频率对正常心率无影响，心功能不全者显著减慢1）心输出量，反射性提高交感神经功能兴奋窦房结，心率-代偿性2）增强心肌收缩力，增加心输出量，前述反射减弱，3）增加心肌对迷走神经敏感性 ，心率 可用阿托品对抗3、 对心肌电生理特性的影响 复杂1）治疗量：降低窦房结的自律性，减慢房室结的传导增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，促进K+外流窦房结自律性2）高浓度： 浦肯耶纤维自律性 。直接抑制Na+-K+-ATP酶，细胞失钾，最大舒张电位浦肯耶纤维自律性 （二）对神经和内分泌系统的作用1 中毒剂量兴奋延髓催吐化学感受区：呕吐；并兴奋交感神经中

31、枢，引起快速型心律失常。2 抑制心功不全时过度激活的 RAAS 。（三）利尿作用1 心功能改善后，增加肾血流量和肾小球滤过功能 。2 直接抑制Na+-K+-ATP酶，肾小管重吸收Na+，钠和水排出（四）对血管的作用1 正常人：能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升 2 CHF患者用药后，交感神经活性减低的作用超过直接收缩血管的效应。故外周阻力，心排出量，局部血流量增加。【临床应用】：1、 治疗心力衰竭收缩功能障碍为主2 、某些心律失常1）心房纤颤： 兴奋迷走神经或对房室结的直接作用，减慢房室传导。减慢心室率，改善循环障碍。 但多数病人不能终止。2）心房扑动： 缩短心房ERP，扑动颤动，在心房纤颤

32、时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率。 部分停药后可恢复窦性节律。3）阵发性室上性心动过速： 增强迷走神经兴奋性，降低心房兴奋性【不良反应及防治】安全范围小，应监测血药浓度1、 胃肠道反应厌食、恶心、呕吐、腹泻。 最常见早期中毒2、 CNS反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。 视觉异常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。3 、心脏反应最严重的毒性反应1）快速型心律失常如室性早博与高度抑制Na+ -K+ -ATP酶及强心苷引起的滞后除极有关2）房室传导阻滞a 迷走神经兴奋性 b高度抑制Na+-K+ -ATP酶3）窦性心动过缓：停药指征之一抑制窦房结，降低其自律性治疗：a、及时

33、补充K+K+与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶的结合减轻或阻止毒性的发生和发展b、 严重心律失常者用苯妥英钠1）.苯妥英钠抗心律失常，与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复该酶活性。2）.利多卡因治疗强心苷所致的严重室性心动过速和心室纤颤3）.强心苷引起的缓慢型心律失常-阿托品治疗4.简述抗醛固酮药、利尿药、受体阻断药的抗CHF作用，作用机制和临床应用。抗醛固酮药【作用机制】： 1、保钠排钾 2、 促进生长作用 1）促进成纤维细胞的增殖，刺激蛋白质与胶原蛋白的合成，引起心脏和大血管重构，加速心衰恶化； 2）阻止心肌摄取NE ，游离NE增加，诱发冠状动脉痉挛和心律失常。【临床应

34、用】：螺内酯可降低CHF的发病率与死亡率1 CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，2 与ACEI合用，同时降低Ang 及醛固酮水平，减少患者的病死率，心律失常发生率。利尿药【作用机制】：1、利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷， 对CHF伴有水肿或淤血者更佳。2、大剂量时，减少血容量，降低心排血量加重心力衰竭 ； 反射性交感神经兴奋，减少肾血流量，加重组织器官灌流不足，加重肝肾功能障碍，心力衰竭恶化。3、电解质紊乱低血钾易诱发心律失常4、长期大量使用，糖代谢紊乱、高脂血症。【临床应用】： 轻度CHF单用噻嗪类 中度CHF袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用 重度CHF、慢性C

35、HF的急性发作、急性肺水肿呋塞米受体阻断药【作用机制】：1 、拮抗交感活性1) 阻断心脏R、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止大量Ca2+内流诱发的心肌损伤2) 改善心肌重构3）减少肾素释放，抑制RAS，防止高浓度Ang对心脏的损害4）上调心肌R，改善R对儿茶酚胺的敏感性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用【临床应用】：主要用于扩张型心肌病及缺血性CHF。第二十七章、调血脂药与抗动脉粥样硬化药1.试述调血脂药的分类、各类代表药。主要降低TC和LDL的药物他汀类：洛伐他汀、辛伐他汀胆汁酸结合树脂：考来烯胺酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药：甲亚油酰胺主要降低TG和VLDL的药物贝特类：氯贝丁酯、苯扎

36、贝特烟酸降低Lp（a）的药物2.试述他汀类的药理作用和作用机制及应用。他汀类具有二羟基庚酸结构或为内酯或为开环羟基酸，是抑制HMG-CoA还原酶的必需基团，但是内酯环必需转换成开环羟基酸才呈现药理活性。【药理作用】1 调血脂作用降LDL-C作用最强，TC次之，TG更弱，作用成剂量依赖性， HDL略升高 A:抑制HMG-CoA还原酶，Ch（胆固醇）合成受阻，血浆Ch降低 他汀类与HMG-CoA化学结构相似，对HMG-CoA还原酶亲和力高。B:代偿性增加肝细胞表面LDL R血浆LDL降低，VLDL代谢加快，肝合成和释放VLDL降低C: VLDL降低间接导致HDL2、 非调血脂作用，但有助于抗动脉粥

37、样硬化1）改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性 2）抑制血管平滑肌细胞VSMCs增殖和迁移，促进VSMCs凋亡3） 降低血浆C反应蛋白，炎性反应减轻4）抑制单核细胞-巨噬细胞的黏附和分泌功能 5）抑制血小板聚集和提高纤溶活性等 。6）抗氧化 清除自由基，抑制ox-LDL的生成7）动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞形成，动脉斑块稳定和缩小3、肾脏保护【临床应用】1、调节血脂：杂合子家族性和非家族性a，b，和型高脂血症2、肾病综合征3、预防心脑血管急性事件4、抑制血管形成术后再狭窄等。【不良反应】1 胃肠道反应 肌痛，皮肤潮红，头痛等暂时性反应2 偶见无症状性转氨酶升高，肌酸磷酸激酶升高,横纹

38、肌溶解症（可能导致肾衰） 定期检测肝功能3.试述贝特类的药理作用和作用机制及应用。【药理作用】1 能降低血浆TG、VLDL-C、TC 、LDL-C；能升高HDL-C 。 苯扎贝特 较强 2 抗凝血、抗血栓和抗炎作用【作用机制】1 激活过氧化物酶体增殖激活受体（），调节脂蛋白酯酶（LPL）活性、APO 等基因表达，增加LPL 和APO生成；促进肝脏摄取脂肪酸，抑制合成 。2 活化后增加诱导型iNOS （一氧化氮合酶）活性，促进NO生成，从而抑制巨噬细胞表达MMP-9。3 降低AS过程中的炎症反应，抑制平滑肌细胞增殖等4 降低某些凝血因子的活性，减少纤溶酶激活物抑制物（PAI-1）的产生【临床应用

39、】原发性高TG血症， 型高脂血症和混合型高脂血症4.简述胆汁酸结合树脂、抑制药、烟酸、普罗布考的主要药理作用及临床应用。胆汁酸结合树脂与胆汁酸牢固结合阻滞胆汁酸的肝肠循环及反复利用，大量消耗胆固醇【药理作用】胆固醇和LDL-C和apoB，HDL不变，TG和VLDL影响较小。1 阻滞胆汁酸在肠道重吸收，也抑制外源性胆固醇的摄取。2 由于胆汁酸，肝内Ch经7-羟化酶作用转化为胆汁酸。3 肝细胞中Ch，致肝细胞表面LDL受体增加或活性增强；使LDL-Ch 经受体进入肝细胞，血浆LDL及 TC 4 继发性增加HMG-CoA还原酶活性 与他汀类合用协同【临床应用】 适用于 a及 b及家族性杂合子高脂血症

40、 ，对纯合子家族性高Ch血症无效ACAT抑制药 甲亚油酰胺【药理作用】：1、抑制ACAT，阻滞细胞内Ch向胆固醇酯（CE）的转化，减少外源性Ch的吸收，肝VLDL形成 2、阻滞外周组织CE的蓄积和泡沫细胞的形成，有利于Ch的逆化转运。3、抑制ACAT，发挥调血脂和抗动脉粥样硬化的效应【临床应用】：适用于型高脂蛋白血症烟酸【药理作用】： 降低血浆TG和VLDL，降低LDL慢而弱，升高HDL1 降低细胞cAMP，使脂肪酶活性，脂肪组织TG不易分解出FFA（游离脂肪酸)，则肝脏合成TG的原料，血TG，VLDL的合成和释放，也使LDL来源减少2 TG导致HDL分解代谢减少 HDL 利Ch逆行转运3 抑

41、制TXA2生成，PGI2生成 抑制血小板聚集和扩张血管【临床应用】广谱调血脂药 对b型及型最好普罗布考（丙丁酚）抗氧化剂【药理作用】 1 抗氧化作用 ：抑制ox-LDL的生成及其引起的一系列病变过程2 调血脂作用：抑制HMG-CoA还原酶，使血浆TC和LDL-C下降3 对动粥的影响：冠心病发病率降低，已形成的动脉粥样硬化停止发展或消退【临床应用】：用于各型高胆固醇血症；长期用药阻滞AS的发展。第二十八章、抗心绞痛药1.试述抗心绞痛药物分类、代表药？1、硝酸酯类及亚硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯2、受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔3、钙拮抗药：硝苯地平、维拉帕米4、其他：卡维地洛，尼可地尔2.试

42、述硝酸酯类药物的药理作用和作用机制、临床应用及不良反应。【药理作用】：松弛血管平滑肌1、降低心肌耗氧量小剂量：扩张静脉血管回心血量减少前负荷减小。大剂量：扩张动脉血管 心脏射血阻力减小 后负荷减小。反射性地引起心率加快，使耗氧量增加，但综合结果仍是耗氧量减少2 、扩张冠状动脉 增加缺血区血液灌注 冠状动脉痉挛更为明显 3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性4 、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。释放NO PGI2 保护心肌，改善心室重构。【作用机制】NO释放 激活 GC ，细胞内cGMP含量 激活蛋白激酶 ，减少细胞内Ca2+ 释放和外Ca2+ 内流胞浆中Ca2+ 肌球蛋白轻链（M

43、LCK)去磷酸化松弛血管平滑肌。【临床应用】舌下含服迅速缓解各类心绞痛；急性心肌梗死者多静脉给药；也可用于心衰的治疗。【不良反应】 不良反应多由血管舒张作用所继发：面颈部皮肤发红；搏动性头痛（脑膜血管舒张）；升高眼内压（眼内血管扩张）等大剂量：体位性低血压及晕厥剂量过大：加重心绞痛发作3.简述R阻断药、钙通道阻滞药的药理作用、作用机制、临床应用。受体阻断药普萘洛尔（心得安）不适于变异型心绞痛（冠状动脉痉挛诱发）【作用机制】1、降低心肌耗氧量阻断心肌受体 心率 ，收缩力 ，耗氧量 ，但心室射血时间，心肌耗氧量 总效应还是减少心肌耗氧量。2、改善心肌缺血区的供血，血管收缩增加缺血区侧支循环，增加缺

44、血区血液灌注量3、抑制脂肪分解酶活性，游离脂肪酸；改善糖代谢，耗氧 ； 也能增加组织供氧。（阻断R）【临床应用】对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛可减少发作次数；对伴有高血压或心律失常者更为适用。对心肌梗死也有效，能缩小梗死范围。受体阻断药与硝酸酯类合用-协同降低耗氧量钙拮抗药变异型心绞痛抗心绞痛常用：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓【抗心绞痛作用及机制】1、降低心肌耗氧量：血管平滑肌细胞Ca2+内流 ，心率，收缩力 ，血管平滑肌松弛，血压 。2、舒张冠状血管：扩血管解除血管痉挛， 增加缺血区的灌注，增加侧支循环。3、保护缺血区的心肌细胞抑制Ca内流，减轻缺血心肌细胞钙离子超载4、抑制血小板聚

45、集降低血小板内Ca2+【临床应用】： 1、适合心肌缺血伴有支气管哮喘者2、强大的扩张冠状动脉作用， 适合变异型心绞痛3、抑制心肌作用较弱 不易诱发心衰4、扩张外周血管适合心肌缺血伴外周血管痉挛者4.R阻断药与硝酸酯类药物合用的优点受体阻断药与硝酸脂类药物合用协同降低耗氧量 （用量和副作用均减小）受体阻断药能对抗钙拮抗药引起的 反射性心率加快和心肌收缩力增强；硝酸脂类可缩小受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长。 心收缩力 心室容积 射血时间 心率硝酸酯类 普萘洛尔 互为对抗弥补，使耗氧第二十九章、作用于血液及造血器官的药物1、肝素、香豆素抗凝作用机制、不良反应、抢救方法？肝素【作用机制

46、】：主要依赖于 AT- （抗凝血酶）肝素与AT-结合使其活性部位充分暴露，同时与AT-以及多种凝血因子结合，促使凝血因子（a、a、a、a 、a，激肽释放酶）以及纤溶酶的灭活。体内、体外均有抗凝作用。此外还有 降血脂（促进脂蛋白酯酶释放，水解CM和VLDL）、抗炎、抑制血小板聚集 等作用。【不良反应及抢救】1、出血 解救：轻度：停药即可 重度：静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白2、血小板减少症（5%） 与免疫反应有关促进血小板因子4 （PF4） 释放并与之结合解救：停药后4天可恢复3、其他： 长期应用骨质疏松和骨折；偶有过敏如皮疹和发热等香豆素体内抗凝作用，体外无效【作用机制】：拮抗维生素K 的作用。抑制

47、维生素K由环氧型向氢醌型转化，使凝血因子（,）的前体，抗凝血蛋白C和S的-羧化作用发生障碍，停留于无抗凝活性的前体阶段。对已经具有活性的凝血因子无作用，必须在原有的凝血因子耗竭后才显效。【不良反应及抢救】1. 自发性出血：严重时应停药，并缓慢静脉注射大量维生素K 或输新鲜血液。2. 影响胎儿骨骼发育（华法林）2、低分子量肝素（LMWH）的药理作用特点?药理作用：选择性抗凝血因子 Xa 的活性，且对 Xa 的灭活仅需与AT-结合特点：1、抗血栓作用比较强，而抗凝血作用比较弱。 2、 t1/2较长，生物利用度大 3、 不易引起血小板减少 3、纤维蛋白溶解抑制药的作用机制、各类特点及临床应用。氨甲苯

48、酸对羧基苄胺作用机制：竞争性抑制纤维蛋白溶酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能转变为纤溶酶抑制纤维蛋白的溶解止血。临床应用：主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血，对癌症出血、创伤出血、非纤维蛋白溶解引起的出血无效。特点：不良反应少，过量可致血栓，并可诱发心肌梗死4、纤维蛋白溶解药的作用机制、各类特点和临床应用？作用机制：激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白血栓溶解临床应用：治疗急性血栓栓塞性疾病不良反应：易出血，低纤维蛋白原血症各类特点：链激酶：（间接与内源性纤溶酶原结合成复合物）注射局部出现血肿尿激酶：（直接激活纤维蛋白溶酶原）无抗原性，用于链激酶过敏者阿尼普酶：与血栓表面的纤维蛋白结合，

49、选择性溶栓。5、简述抗血小板药物的分类及代表药。抑制血小板花生四烯酸代谢的药物：阿司匹林、苯磺唑酮抑制ADP活化血小板的药物增加血小板内cAMP的药物：前列环素衍生物血小板膜糖蛋白GPb/a受体阻断药凝血酶抑制药6、铁剂、叶酸、维生素B12的药理作用机制和临床应用。铁剂【药理作用】： 吸收骨髓的铁进入有核红细胞线粒体与原卟啉结合形成血红素与珠蛋白结合形成血红蛋白【临床应用】：缺铁性贫血和慢性失血性贫血叶酸 由 蝶啶、对氨苯甲酸、谷氨酸 三部分组成【药理作用】1、 在体内被还原和甲基化为(5-CH3-FH4), (5-CH3-FH4)作为甲基供体使VitB12转成甲基B12，自身变为四氢叶酸（

50、FH4）2、 FH4作为一碳基团转移酶的辅酶，传递一碳基团。 1）参与嘌呤核苷酸合成； 2）dUMP合成胸腺嘧啶脱氧核苷酸（dTMP）； 3）氨基酸互变：丝氨酸甘氨酸3、叶酸缺乏核苷酸特别dTMP合成受阻有丝分裂障碍巨幼红细胞性贫血【临床应用】1 各种巨幼红细胞性贫血2 甲氨蝶呤等抗叶酸药引起的巨幼红细胞性贫血，给叶酸无效-甲酰四氢叶酸钙 （因为二氢叶酸还原酶被抑制，FH4生成障碍）3 以叶酸为主，辅以VitB12，效果良好。4.对缺铁性贫血无效。维生素B12 细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整的必需物质【药理作用】1.促进四氢叶酸循环利用，VitB12起传递甲基 甲基维生素B12 VitB12

51、【临床应用】 1、恶性贫血、巨幼红细胞性贫血 2、某些神经系统疾病辅助治疗不良反应：可致过敏反应，不能滥用，不可静脉给药7、维生素K和凝血酶的药理作用及临床应用。维生素K【药理作用】-羧化酶的辅酶，参与凝血因子，抗凝血蛋白（C,S)的谷氨酸残基的羧化作用，使这些因子具有活性，可与Ca2+ 结合,再与血小板磷脂结合，使血液凝固正常进行。【临床应用】1. VitK缺乏引起的出血2. 抗凝药过量的解毒（凝血酶原过低引起的出血）凝血酶【药理作用】1、直接作用于血液中纤维蛋白原，使之转变为纤维蛋白而止血。2、促进上皮细胞有丝分裂，加速创伤愈合【临床应用】用于止血困难的小血管、毛细血管以及实质性脏器出血的

52、止血；也可用于创面、口腔、泌尿道以及消化道等部位的止血，还可以缩短穿刺部位出血的时间。8、右旋糖酐的药理作用和临床应用。右旋糖酐【药理作用】：1 扩充血容量：iv提高血浆胶体渗透压2 改善微循环，防止血栓形成：低分子、小分子制剂能抑制血小板、RBC聚集，血粘滞性 ，抑凝血因子。3 渗透性利尿：低分子、小分子【临床应用】：主要用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤以及烧伤性休克。第三十章、影响自身活性物质的药物1. 简述H1受体阻断药、代表药、药理作用、临床应用及不良反应。具有与组胺分子类似的乙基叔胺结构竞争性结合组胺受体。第一代： 苯海拉明 ，异丙嗪 ，曲吡那敏 ，氯苯那敏 ，多塞平等。特点：

53、中枢活性强，受体特异性差，故引起明显的镇静、抗胆碱作用。第二代：西替利嗪 ，美喹他嗪 ，阿司咪唑 ，阿伐斯汀、氯雷他定等特点：大多长效；无嗜睡；对喷嚏、清涕和鼻痒效果好，对鼻塞效果较差。【药理作用】：1、抗H1效应 竞争性抑制完全对抗组胺收缩胃肠和支气管平滑肌的作用；大部分对抗其扩血管及增加毛细血管通透性的作用；仅部分对抗组胺所致的降压和心脏作用。2、中枢作用 第一代有（镇静、嗜睡），第二代无3、苯海拉明等具有抗胆碱作用，止吐、防晕动作用较强，咪唑斯汀治疗鼻塞效果明显。【临床应用】： 1、皮肤粘膜变态反应性疾病：荨麻疹、过敏性鼻炎的首选药，昆虫咬伤所致瘙痒和水肿较好，接触性皮炎、血清病有效，支

54、气管哮喘效差，过敏性休克无效。 2、防晕止吐：晕动病、放射病所致呕吐。 3、与其它药物配伍应用。【不良反应】：1、CNS反应：第一代多见镇静、嗜睡、乏力。驾驶员和高空作业者工作期间不宜使用。2、消化道反应：口干、厌食、腹泻、呕吐、便秘等消化道症状。3、其它反应：偶见粒细胞减少和溶血性贫血。2. 第二代与第一代H1受体阻断药比较，特点是什么。特点：大多长效；无嗜睡；对喷嚏、清涕和鼻痒效果好，对鼻塞效果较差。第三十一章、作用于呼吸系统的药物试述平喘药的分类，各类药的平喘作用原理、临床应用和代表药物。抗炎平喘药： 糖皮质激素磷酸二酯酶-4-（PEP-4）抑制剂 罗氟司特支气管扩张药：肾上腺素受体激动

55、药 沙丁胺醇、特布他林茶碱类 氨茶碱抗胆碱药 异丙托溴铵抗过敏平喘药：炎症细胞膜稳定剂 色甘酸钠、奈多罗米钠 H1受体阻断药 酮替芬 白三烯阻断药 扎鲁司特糖皮质激素【药理作用】：1、抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞和免疫细胞功能2、抑制细胞因子和炎症介质的产生 抑制磷脂酶A2 ；抑制诱导型NO合酶和COX-2 ； 抑制TNF-、IL-1、IL-5等；抑制黏附分子表达而减少炎症细胞与血管内皮细胞相互作用3、抑制气道高反应性4、增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。 【临床应用】：用于支气管扩张药不能有效控制病情的慢性哮喘患者；不能缓解急性症状；对于哮喘持续状态，不宜应用。罗氟司特【药理作用

56、】：PDE-4：细胞内特异性cAMP的水解酶PDE-4抑制剂：增加细胞内cAMP1、抑制炎症细胞聚集和活化2、扩张气道平滑肌3、缓解气道重塑：抑制胶原沉着和平滑肌细胞增厚等【临床应用】：治疗反复发作并加重的成人重症COPD（慢性阻塞性肺疾病），常与长效支气管扩张药合用肾上腺素受体激动药【药理作用】：2 R 激动药兴奋2 R气道平滑肌松弛，抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质，增强气道纤毛运动，促进黏液分解，降低血管通透性，减轻气道黏膜下水肿 有利于哮喘治疗。【临床应用】：主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。哮喘急性发作时，2 R 激动药静脉注射为首选非选择性2 R

57、激动药1）肾上腺素： 只适用于哮喘急性发作2）异丙肾上腺素： 可产生严重不良反应3）麻黄碱： 缓慢、温和、持久，可口服，用于轻症哮喘或预防哮喘发作2 R 激动药1）沙丁胺醇： 扩张支气管作用与异丙肾上腺素相近2）克仑特罗： 中效2 R 激动药 瘦肉精茶碱类松弛平滑肌，痉挛状态下尤为明显【药理作用】：1）非选择性抑制磷酸二酯酶 cAMP,舒张支气管平滑肌2）阻断腺苷受体 明显抑制腺苷引起的气道收缩3）增加内源性儿茶酚胺的释放4）增强膈肌收缩力 有利于慢性阻塞性肺病的治疗5）促进纤毛运动 有助于哮喘急性发作时的治疗6）免疫调节与抗炎作用 减少炎症介质释放。【临床应用】：1、支气管哮喘-主要用于慢性

58、哮喘的维持治疗2、慢性阻塞性肺病3、中枢型睡眠呼吸暂停综合征异丙托溴铵非选择性M R阻断药，口服无效， 气雾给药对支气管有较高选择性， 对心血管影响小； 对痰液分泌与粘稠度影响小对高迷走功能活性的哮喘及2兴奋药耐受的病人有效与2兴奋药联合使用，扩支气管抗过敏平喘药主要作用为抗过敏作用及轻度的抗炎作用。临床上主要用于预防哮喘的发作。色甘酸钠：稳定肥大细胞膜；抑制支气管痉挛；抑制炎症反应。酮替芬： 预防和逆转2 R的“向下调节”，加强2 R激动药的平喘作用；防治轻、中度哮喘；可口服 儿童。扎鲁司特： 粘液分泌；纤毛运动；毛细血管通透性，水肿形成；嗜酸性粒细胞浸润，引起炎症反应；刺激神经纤维末梢释放

59、缓激肽，引起神经源性炎症等。简述镇咳药的分类和代表药。中枢性镇咳药：成瘾性中枢药：磷酸可待因非成瘾性中枢药：右美沙芬、喷托维林外周性镇咳药：盐酸那可因 第三十二章、作用于消化系统的药物抗消化性溃疡药物的分类及代表药；抗酸药： 碳酸钙、氢氧化镁等抑制胃酸分泌药增强胃粘膜屏障功能的药物：米索前列醇、恩前列素、硫糖铝抗幽门螺旋杆菌药：甲硝哒唑抑制胃酸分泌的药物分类，作用机制，代表药物；H2受体阻断药：米西替丁、雷尼替丁、法莫替丁【作用机制】：阻断H2RCell内cAMP抑制H+K+ATP酶抑制胃酸分泌H+-K+-ATP酶抑制：奥美拉唑、兰索拉唑【作用机制】： 弱酸性的苯并咪唑类化合物，在酸性的胃壁细

60、胞分泌小管内，转化为次磺酸和亚磺酰胺，后者与 H+-K+-ATP酶 亚单位 共价结合使酶灭活，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。M受体阻断药： 哌仑西平【作用机制】：抑制M受体，抑制胃酸分泌；阻断Ach对胃粘膜中ECL细胞的激动作用，减少His释放；抑制G细胞MR激动作用，减少胃泌素释放；解痉作用。胃泌素受体阻断药： 丙谷胺【作用机制】：与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌；同时促进胃粘膜黏液的合成，增强 黏液HCO3 盐 保护屏障。止吐药的分类、机制和代表药物。H1 受体阻断药： 苯海拉明机制：中枢镇静和止吐，防治晕动病M 受体阻断药：东莨菪碱机制：阻断呕吐中枢和外周反射途径中MR，降低迷路感受器的敏