人体解剖生理学第六章血液_第1页
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文档简介

1、课前回顾1、能量的来源2、影响能量代谢的因素3、腋窝、口腔、直肠的温度的正常值4、人体的主要的产热器官(安静、活动)5、人体皮肤的主要的散热方式第一页,共八十四页。 血液 由血浆和血细胞组成的流体组织,是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。 血液的功能1运输功能2缓冲酸碱功能3维持体温相对恒定4生理止血功能和机体防御功能第二页,共八十四页。第三页,共八十四页。第四页,共八十四页。一、血液的组成 第一节 血液的组成和理化特性第五页,共八十四页。(一)血浆蛋白的生理作用1形成血浆胶体渗透压 2 载体功能3. 免疫功能4参与凝血-纤溶的生理性止血过程5缓冲功能,调节酸碱平衡第六页,共八十

2、四页。第七页,共八十四页。区别血清:不经抗凝,自行凝固后;离心;淡黄色液体。(不含纤维蛋白原)血浆:抗凝后;离心,除去血细胞;淡黄色液体。第八页,共八十四页。(二)血细胞红细胞、白细胞、血小板血细胞比容 血细胞在全血中所占的容积百分比测定方法 抗凝; 比容管; 离心第九页,共八十四页。二、血量 指全身血液的总量。循环血量:存在于心血管中流动储存血量:肝、脾、肺、静脉丛等血液总量:相当于体重的7%-8%,即70-80ml/kg。第十页,共八十四页。三血液的理化特性(一)血液的颜色 取决于红细胞内血红蛋白的颜色血浆因含少量的胆色素呈淡黄色,空腹时清澈透明,进食后变浑浊(二)血液的比重 全血比重:与

3、红细胞数量有关 血浆比重:与血浆蛋白含量有关第十一页,共八十四页。血液的颜色第十二页,共八十四页。血浆的颜色第十三页,共八十四页。(四)血液的酸碱度正常人血浆呈弱碱性 7.357.45缓冲对:NaHCO3/H2CO3 蛋白质钠盐/蛋白质 (三)血液的粘度 粘度:液体内部分子或颗粒间的摩擦形成 血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一 第十四页,共八十四页。 (五)血浆渗透压 1渗透现象与渗透压 半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。 渗透:水分透过半透膜,由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。 渗透压:指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸

4、引力,即“吸水力”。 渗透压的大小与单位体积内不能透过半透膜的溶质颗粒数量成正比,与溶质颗粒的种类及大小无关。 第十五页,共八十四页。渗透现象与渗透压第十六页,共八十四页。第十七页,共八十四页。2血浆渗透压的组成及其作用 血浆晶体渗透压 由晶体物质形成,主要是Na+, Cl-。 作用:维持细胞内外的水平衡; 维持细胞正常形态与功能。 血浆胶体渗透压 由血浆蛋白形成,主要是白蛋白。 作用:维持血管内外水平衡及血容量 第十八页,共八十四页。等渗高渗低渗第十九页,共八十四页。第二十页,共八十四页。第二十一页,共八十四页。造血干细胞 具有自我复制与多向分化的能力。第二节 血细胞生理一、血细胞生成的部位

5、和一般过程造血:各类造血细胞的发育、成熟的过程造血干细胞定向祖细胞前体细胞血细胞第二十二页,共八十四页。(一)红细胞的数量与形态 1数量 正常成人:男性 (4.05.5) 1012/L 女性 (3.55.0) 1012/L 2形态结构:双凹圆盘状,无核二、红细胞生理3血红蛋白 运输O2和CO2贫血 红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常。第二十三页,共八十四页。第二十四页,共八十四页。红细胞形态第二十五页,共八十四页。 (二)红细胞的生理特征与功能 1红细胞的生理特征 可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性 红细胞膜的选择通透性 CO2、O2、尿素可自由通过 负离子如Cl-、HCO3-较易通过 Na+、K

6、+难通过:低温贮存,K+浓度 (1)红细胞的可塑变形性 红细胞在外力的作用下具有变形的能力第二十六页,共八十四页。第二十七页,共八十四页。(3)红细胞的悬浮稳定性 悬浮稳定性 红细胞彼此保持一定的距离,较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。临床使用红细胞沉降率评价 2红细胞的功能:运输O2和CO2;缓冲酸碱(2)红细胞的渗透脆性 指红细胞对低渗溶液的抵抗力第二十八页,共八十四页。 (三)红细胞的生成调节1红细胞生成所需的原料 基本原料:蛋白质和铁 辅助因子:叶酸和维生素B12(1)维生素B12 吸收与内因子有关,运输与转钴蛋白结合,增加叶酸在体内的利用率。(2)叶 酸 维生素B12活化后参加DN

7、A的合成。叶酸与维生素B12缺乏都引起巨幼红细胞性贫血。第二十九页,共八十四页。 (3) 铁 合成血红蛋白的必需原料。 95来自体内铁的再利用。 缺铁,使合成血红蛋白不足,引起小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血。第三十页,共八十四页。2红细胞生成的调节 EPO、雄激素 (1)促红细胞生成素EPO 由肾皮质管周细胞产生,对组织中氧分压的降低敏感 促进生成过程各时期红细胞的增殖与分化。 第三十一页,共八十四页。 (2)雄激素 促进肾脏促红细胞生成素的生成; 直接作用于骨髓,促进骨髓红细胞的生成及释放。第三十二页,共八十四页。二、白细胞白细胞含有细胞核和线粒体等细胞器。 成年人的白细胞数量:4.010

8、.0*109/L。生理状况对白细胞数量影响较大。1、白细胞的形态、数量第三十三页,共八十四页。2、白细胞的分类颗粒白细胞: 中性粒细胞(50%-70%) 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞无颗粒白细胞: 淋巴细胞(20%-40%) 单核细胞第三十四页,共八十四页。血涂片(高倍镜)第三十五页,共八十四页。3、白细胞的功能颗粒白细胞功能(1)中性粒细胞占白细胞总数一半以上,血液中停留68小时,穿过血管壁后不再返回血液。非特异性免疫防御。WBC主要通过吞噬及免疫反应实现对人体的保护和防御第三十六页,共八十四页。中性粒细胞第三十七页,共八十四页。(2)嗜酸性粒细胞占白细胞总数的14%,含有较大的染色很深的橘红

9、色或黄色颗粒,核为两叶,哑铃形。对寄生虫感染出现免疫反应。第三十八页,共八十四页。嗜酸性粒细胞第三十九页,共八十四页。(3)嗜碱性粒细胞占白细胞总数的0.51%,血液中活约12hr .一般含有两个或两个以上的核,胞质中含有蓝紫色颗粒,颗粒中含有肝素和组织胺。肝素具有抗凝血作用;组织胺舒张血管,增加局部血液循环。 第四十页,共八十四页。嗜碱性粒细胞第四十一页,共八十四页。无颗粒白细胞功能(1)单核细胞约占白细胞总数48%。个体最大的一类白细胞,有一个肾形或马蹄形的核。单核细胞进入组织,就变成具有强大吞噬能力的巨噬细胞。形成单核-巨噬细胞系统。第四十二页,共八十四页。单核细胞第四十三页,共八十四页

10、。第四十四页,共八十四页。(2)淋巴细胞占白细胞总数的25-33%。含较少的细胞质和一个较大细胞核,分为: T淋巴细胞 B淋巴细胞主要与机体的细胞免疫和体液免疫密切相关。第四十五页,共八十四页。淋巴细胞第四十六页,共八十四页。T淋巴细胞第四十七页,共八十四页。白细胞的功能第四十八页,共八十四页。三血小板生理 (一)血小板的形态和数量血小板 体积小,无核,双面微凸圆盘状,有伪足而呈不规则形状。 正常值:(100300) 109L低于 50 109L时毛细血管脆性增加超过1000 109L 血小板过多 易发生血栓 第四十九页,共八十四页。(二)血小板的生成和调节 由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有

11、生物活性的小块胞质。 受血小板生成素(TPO)调节。(三)功能: 维护血管壁完整性; 参与生理性止血过程。第五十页,共八十四页。生理性止血 : 正常情况下,小血管破损后引起的出血 在几分钟内会自行停止的现象。 生理性止血过程: 1、血管挛缩 2、血小板血栓的形成 3、纤维蛋白凝块的形成与维持。第五十一页,共八十四页。血管损伤血管内皮下组织血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活 凝血系统激活(粘附、聚集、释放) 血小板止血栓 纤维蛋白形成(初步止血)血凝块形成(有效止血)第五十二页,共八十四页。血液凝固第五十三页,共八十四页。第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解 一、 血液凝固 血液凝固:指血液由流

12、动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。1凝血因子 2 凝血过程第五十四页,共八十四页。(一)凝血因子1 F是Ca2+,其余均为蛋白质血浆与组织中直接参与血液凝固的物质2依赖VitK的凝血因子 F、F、F、F3、除F因子外,其他凝血因子均存在于血浆第五十五页,共八十四页。纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶凝血酶原凝血酶原激活物1凝血酶原激活物的生成2凝血酶的生成3纤维蛋白的生成(二)凝血的过程第五十六页,共八十四页。 完全由血管内的凝血因子参与完成。 启动方式血液与异物表面的接触。 异物表面除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。 内源性途径(内源性凝血)1凝血酶血激活物的生成第五十七页,共八

13、十四页。 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 a HK 前激肽释放酶 a Ca2+ a a Ca2+ 血小板磷脂表面 第五十八页,共八十四页。 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 a HK 前激肽释放酶 a Ca2+ a a Ca2+ 血小板磷脂表面 a a 凝血酶原 Ca2+ 激活物血小板磷脂表面第五十九页,共八十四页。 启动方式血管破损,组织因子与血液接触 a F与F形成1:1复合物; b F提供磷脂表面,必须有Ca2+参加; c F可提高Fa的催化效率。 1凝血酶血激活物的生成(外源性凝血,血管外F参与)外源性途径第六十页,共八十四页。外源性凝血细胞损伤 组织因子(TF) Ca2+第六十一页

14、,共八十四页。外源性凝血细胞损伤 组织因子(TF) Ca2+ 凝血酶原 激活物a a Ca2+组织因子磷脂表面第六十二页,共八十四页。 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 a HK 前激肽释放酶 a Ca2+ a a Ca2+ 血小板磷脂表面 外源性凝血细胞损伤 组织因子(TF) Ca2+ a a 凝血酶原 Ca2+ 激活物血小板磷脂表面a a Ca2+组织因子磷脂表面第六十三页,共八十四页。 凝血酶原 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血酶的作用: 水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体; 可激活F、F、F、F、F及F; 活化血小板以提供磷脂表面; 激活蛋白C系统,从而灭活Fa、Fa。第六十四页,共八十四页。

15、小结 1血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应,凝血因子相继激活,最终生成纤维蛋白 2 血液凝固过程中,只在凝血酶原激活物生成时,有内源性途径与外源性途径两种形式。此后,两条途径归于统一,以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。 3内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所 磷脂表面,同时都必须要有Ca2参与。 4调节蛋白F、F使反应过程加速。第六十五页,共八十四页。 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 a 稳定的纤维蛋白多聚体 Ca2+ a a 凝血酶原 Ca2+ 激活物血小板磷脂表面外源性凝血细胞损伤 组织因子(TF) Ca2+ 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 a HK 前激肽释

16、放酶 a Ca2+ a a Ca2+ 血小板磷脂表面 a a Ca2+组织因子磷脂表面第六十六页,共八十四页。(一)血液中的抗凝成分抗凝血酶III 多存在于血浆。抗凝血酶III可与凝血酶、凝血因子VII、IXa 、Xa 结合使之失活。肝素 血液含量很少,多存在于肝、肺。与抗凝血酶III结合形成复合物,加强抗凝血酶III与凝血酶、凝血因子VII、IXa 、Xa 的亲合力使之失活。二、抗凝血第六十七页,共八十四页。 蛋白质C 由肝脏合成需VitK 作用: 灭活Fa、Fa; 抑制F、凝血酶原的激活; 促进纤维蛋白溶解。 第六十八页,共八十四页。三、纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解(纤溶):纤维蛋白分解液化

17、的过程纤溶系统 纤溶酶原、纤溶酶、 纤溶酶原激活物、抑制物(一)纤溶酶原的激活(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解第六十九页,共八十四页。(一)纤溶酶原的激活纤溶酶原主要由肝、肾合成1.组织激活物3.依赖因子 激活物2.血管内皮细胞激活物纤溶酶原激活物:甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高 纤溶酶的作用 水解纤维蛋白和纤维蛋白原; 水解凝血因子 F、F、F、F 第七十页,共八十四页。(二)纤维蛋白与纤维蛋白原的降解纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白降解产物纤溶酶纤维蛋白降解产物 可溶,抗凝第七十一页,共八十四页。(三)纤溶抑制物1.抗活化素2.抗纤溶酶抑制纤溶酶原的激活通过与纤溶酶结合成复合物来抑制纤溶酶作用第

18、七十二页,共八十四页。纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物纤溶酶第七十三页,共八十四页。第四节 血型与输血原则一、血型与红细胞凝集血型 指红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞凝集 红细胞凝集成簇的现象 其本质是抗原-抗体反应凝集原 红细胞膜上特异性蛋白质或糖脂,在凝血反应中起抗原作用凝集素 与凝集原起反应的特异性抗体第七十四页,共八十四页。二、红细胞血型(一)ABO血型 根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B将血液分为种血型: A型、B型、AB型、O型1. ABO血型的分型最重要的亚型:A1亚型、A2亚型第七十五页,共八十四页。人的 ABO 血型受控于 A 、 B 、 O 三个基因,但每个人体细胞内的第 9 对染色体上只有两个 ABO 系统基因,即为 AO 、 AA 、 BO 、 BB 、 AB 、 OO 中的一对等位基因,其中 A 和 B 基因为显性基因, O 基因为隐性基因。排列组合原理。第七十六页,共八十四页。ABO血型系统的抗原和抗体第七十七页,共八十四页。Rh血型

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