药理学之抗生素总结

1、药理学之抗生素总结药理学之抗生素总结第1页三、氨基糖甙抗生素： 链霉素、庆大霉素、 (卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素)四、广谱抗生素： 四环素、氯霉素五、其它： 林可霉素、万古霉素、杆菌肽药理学之抗生素总结第2页 一、-内酰胺类抗生素 （b-lactam Antibiotics）药理学之抗生素总结第3页、青霉素类: 天然青霉素（PG） 半合成青霉素、头孢菌素类（共4代）；、-内酰胺酶抑制剂；、非经典-内酰胺类。-内酰胺类抗生素分类药理学之抗生素总结第4页HistoryPaul Ehrlich ：建立选择性毒性概念；In 1928，Sir Alexander Fleming： 苏格兰生物学家，

2、发觉 Penicillium notatum可使培养葡萄球菌裂解、死亡。 但感染创口涂抹、染菌鼠喂食培养物均无效。健康动物注射：仅仅观察了毒性。 停顿深入研究，但在1929年论文中提及。药理学之抗生素总结第5页Flemings Petri DishSir Alexander Fleming药理学之抗生素总结第6页抑菌圈（Zone of Inhibition）在青霉菌周围无细菌生长抑菌圈无细菌生长是因为青霉菌产生青霉素扩散造成药理学之抗生素总结第7页Penicillium notatumStaphylococcus aureus 药理学之抗生素总结第8页In 1939 Florey及Chain：

3、 分离取得青霉素。并证实注射Fleming培养物有效。二战中应用。In 1945 Fleming、 Florey及Chain三人共同取得诺贝尔生理医学奖。 不过，青霉素对结核病无效。193944 A. Schatz:分离出链霉素streptomycinIn 1952 S. Waksman获诺贝尔生理医学奖。 药理学之抗生素总结第9页b内酰胺类抗生素（b-lactam Antibiotics）青霉素G头孢菌素药理学之抗生素总结第10页 经过抑制细菌细胞膜上细胞壁肽聚糖合成酶（又称青霉素结合蛋白，PBPs)活性而妨碍细胞壁肽聚糖合成和交联，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解、死亡。 各种细菌PBPs数目

4、、分子量不一样，对-内酰胺类抗生素敏感性也不一样。哺乳动物无细胞壁，不受-内酰胺类抗生素影响，故对机体毒性极小。（一） -内酰胺类抗生素作用机制药理学之抗生素总结第11页（二）细菌耐药性机制：1产生水解酶： 细菌能产生-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使-内酰胺环裂开而失去活性。2酶与药品牢靠结合： -内酰胺酶可快速牢靠结合广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，使药品滞留于细胞膜外间隙而不能抵达靶点(PBPs)发挥抗菌作用，此种耐药性又称“牵制机制”。药理学之抗生素总结第12页3PBPs改变： 耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)具多重耐药性就是因为PBPs改变引发。4胞壁和外膜通透性改变： 使药品透入

5、降低而耐药。5自溶酶缺乏 药理学之抗生素总结第13页 （三）天然青霉素：青霉素G（Penicillin G）药理学之抗生素总结第14页青霉素G（penicillin G）水溶液不稳定，室温中逐步分解失效，生成抗原性降解产物或聚合物（过敏原），应用时需暂时新鲜配制成水溶液，需皮试。 抗G球菌：高效 青霉素G对大多数G球菌如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、多数金葡球菌等作用强大。1抗菌谱：窄谱抗菌素(narrow spectrum）药理学之抗生素总结第15页抗G杆菌：高效 白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌 均对青霉素G敏感。抗脑膜炎球菌、淋球菌、百日咳杆菌 (G 菌) ：高效。抗梅毒、钩端螺旋

6、体：高效。药理学之抗生素总结第16页优点： 对G菌强大杀菌作用；细菌不易产生耐药性；毒性极小。缺点：口服无效（不耐酸），需 iv 或 im；抗菌谱窄；过敏；不耐-内酰胺酶。、青霉素G特点:药理学之抗生素总结第17页、青霉素G药动学: 不耐酸，口服吸收少，需注射给药。分布广泛: 主要分布于细胞外液。能分布于各种关节腔、浆膜腔、肝、肾等组织。脑脊液中含量较低。但炎症时，透入脑脊液量可提升并达有效浓度。基础以原形经尿排泄，约90经肾小管分泌，10经肾小球滤过。药理学之抗生素总结第18页 、青霉素G临床应用： 咽炎、扁桃体炎、猩红热； 心内膜炎； 大叶肺炎； 流行性脑膜炎。 治疗放线菌病、钩端螺旋体病

7、、梅毒、 回归热首选药。 与抗毒素（抗血清）适用治疗破伤风杆菌、 白喉杆菌、炭疽杆菌感染。 药理学之抗生素总结第19页 、不良反应：过敏反应 过敏性休克（呼吸、循环、中枢、胃肠道症状）、药疹、溶血性贫血及粒细胞降低等。过敏性休克及其救治：发生率0.0040.04%。可用0.1%肾上腺素注射液0.5ml sc或im抢救，严重者加用氢化 可松和抗组胺药品。赫氏反应 治疗梅毒或钩端螺旋体病时发生。表现：全身不适、寒战、发烧、咽痛、胁痛、心跳加紧等，加重病情，危及生命。肌注局部可发生周围神经炎。药理学之抗生素总结第20页青霉素过敏原因：青霉素含有不稳定-内酰胺环，水溶液不稳定,可发生：、降解反应：生成

8、青霉噻唑酸、 青霉烯酸等降解产物；、聚合反应：生成高分子聚合物。这些致敏原与体内蛋白质结合形成抗原，引起变态反应。药理学之抗生素总结第21页 （四）半合成青霉素药理学之抗生素总结第22页 耐酸青霉素类 ： 品种： 青霉素V（苯氧甲青霉素）、非奈西林（苯氧乙青霉素）、叠氮类青霉素、环青霉素。特点：耐酸可口服，但不耐酶。抗菌谱与青霉素G相同，活性较青霉素G弱，故不宜用于严重感染。药理学之抗生素总结第23页耐酸耐酶青霉素类 品种： 苯唑西林（oxacillin）、氯唑西林（cloxacillin）、 双氯西林（dicloxacillin）、氟氯西林。 特点： 耐酸、耐酶，口服有效。 抗菌活性不及青霉

9、素G。 主要用于耐药金葡菌感染以及需长久用药 慢性感染。药理学之抗生素总结第24页广谱青霉素类 （broad spectrum） 氨苄西林(ampicillin)、阿莫西林(amoxycillin)、 匹氨西林(pivampicillin)。特点：耐酸可口服，不耐酶。 对G和G菌都有杀菌作用。 不过对绿脓杆菌无效。 临床用途：氨苄西林主要用于伤寒、副伤寒，尿路和呼吸道感染。对慢性支气管炎疗效不如阿莫西林。药理学之抗生素总结第25页抗绿脓杆菌广谱青霉素类 羧苄西林（carbenicillin）、磺苄西林（sulbenicillin）、 哌拉西林（piperacillin）、替卡西林（ticarc

10、illin）、 阿洛西林（azlocillin）、呋苄西林（furbenicillin）、 美洛西林（mezlocillin）特点：不耐酸，不耐酶，不能口服。广谱且对绿脓杆菌作用较强。 临床用途：主要用于治疗绿脓杆菌、大肠 杆菌及其它肠道杆菌感染。药理学之抗生素总结第26页 (五) 头孢菌素类抗生素（cephalosporins） 药理学之抗生素总结第27页药理学之抗生素总结第28页第一代头孢菌素药品：头孢噻吩（先锋霉素号）、头孢噻啶（先锋霉素号）、 头孢氨苄（先锋霉素号）、 头孢脞啉（先锋霉素号）、 头孢拉定（先锋霉素VI号） 。药理学之抗生素总结第29页 第一代头孢药品特点： 抗菌谱： 对

11、G菌高效，包含产酶金葡菌，作用小于PG，优于第4代头孢； 对个别G菌有效，作用小于第24代头孢。 对绿浓杆菌、厌O2菌无效。 对G菌-内酰胺酶稳定性差。 有肾毒性 。药理学之抗生素总结第30页第二代头孢菌素药品：头孢孟多，头孢呋新，头孢克咯。特点： 抗菌谱：抗G菌作用 第1代头孢。 但对绿脓杆菌、厌O2菌无效。 对G菌产生-内酰胺酶稳定。 肾毒性 第1代头孢。药理学之抗生素总结第31页第三代头孢菌素: 头孢噻肟、头孢曲松、 头孢他定、头孢哌酮第三代头孢菌素特点： 1、抗菌谱：抗G菌作用 第2代； 对绿脓杆菌，厌O2菌有效。 头孢他定：最强抗绿脓杆菌抗生素。 2、对-内酰胺酶稳定性 第1代头孢。

12、 3、基础无肾毒性。 4、可进入脑脊液。药理学之抗生素总结第32页第四代头孢菌素： 头孢吡肟、头孢匹罗、头孢匹胺抗菌谱和特点： 1、对G 、 G均高效。对耐第三代头孢菌素 G杆菌仍有效。 2、对金葡菌、链球菌、绿脓杆菌、克雷伯菌、流杆、嗜血杆菌性肺炎等高效。 3、透入脑脊液。 4、无肾毒性。药理学之抗生素总结第33页 头孢菌素临床应用：抗严重细菌感染 第一代：用于耐青霉素金葡菌感染。 口服用于轻中度呼吸道，尿路感染。 第二代：用于G菌感染。 第三代：用于尿路感染和危及生命败血症、 脑膜炎、肺炎等严重感染。 第四代：对G 、 G均高效。用于金葡 菌、链球菌、绿脓杆菌、嗜血杆菌性肺炎、 败血症等。

13、 药理学之抗生素总结第34页 头孢菌素作用特点小结：、头孢菌素类对-内酰胺酶一代比一代 稳定；、肾毒性一代比一代低；、抗G+菌作用一代不如一代， 抗G菌作用一代比一代强；、第四代对G 、 G抗菌力都很强；、第三代和第四代都能透入脑脊液；、与青霉素类有协同抗菌作用；、与青霉素有个别交叉耐药现象。药理学之抗生素总结第35页（六）-内酰胺酶抑制剂 （ Beta-lactamase inhibitors）药理学之抗生素总结第36页常见三种： 克拉维酸（ Clavulanic acid，棒酸）; 舒巴坦（ Sulbactam，青霉烷砜）; 三唑巴坦（Tazobactam） 。特点：1、抗菌谱广，但抗菌活

14、性低。2、抑制-内酰胺酶。与青霉素类，头孢菌素类适用有协同作用，使不耐酶抗生素抗菌谱增广，抗菌作用显著加强。药理学之抗生素总结第37页b-lactamase Inhibitors：药品协同作用范例Augmentin = amoxicillin + clavulanateUnasyn = ampicillin + sulbactam药理学之抗生素总结第38页Drug Synergism：1+1 2 协同作用机制（Mechanisms of Synergism）:1. 抑制破坏药品酶（inhibition of drug-destroying enzyme）；2. 连续阻断作用（sequentia

15、l blocking）;3.抑制其它代谢路径酶（ inhibition of enzymes in different metabolic pathways）；4. 共同作用于同一靶点（multiple drugs for same target）.go药理学之抗生素总结第39页 （七）非经典-内酰胺类药理学之抗生素总结第40页 一、碳青霉烯类(泰宁/泰能)主要特征：（1）抗菌谱最广一类抗生素（G+、G菌、需氧菌、厌氧菌都有抗菌作用）；（2）对绿脓杆菌外膜通透力强；（3）最低抑菌浓度 (MIC) 与最低杀菌浓度 (MBC) 靠近；（4）对大多数-内酰胺酶稳定，对超广谱 -内酰胺酶 (ESBL)

16、 亦稳定；（5）有结合GABA受体，有一定CNS毒性。药理学之抗生素总结第41页亚胺培南(亚胺硫霉素，泰宁/泰能):特点：高效、广谱抗菌、耐酶、不耐酸。泰宁：本品在体内易被去氢肽酶水解失活。所 用者为与肽酶抑制剂西司他丁（cilastatin） 复方，称为泰宁/泰能（tienam），稳定性 好，供静脉滴注。仅少许进入脑脊液。抗菌谱：G+菌（包含MRSA），G菌（包含绿脓，军团菌等），厌O2菌均极有效。药理学之抗生素总结第42页泰宁临床应用：各种细菌、需氧/厌氧菌混合感染，还未确定病原菌前早期治疗。G+菌、G菌、厌氧菌所致呼吸道感染、胆道感染、泌尿系统和腹腔感染、皮肤软组织、骨和关节、妇科感染等

17、。泰宁副作用：1） 过敏反应：药疹、瘙痒、荨麻疹。2 ）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。3 ）肝脏副作用：ALT升高等。药理学之抗生素总结第43页二、单环-内酰胺类抗生素氨曲南（噻肟单酰胺菌素）：1、窄谱: 对G菌作用强，对绿脓杆菌有效，但军团菌，厌O2菌耐药。2、耐药性: 耐药菌发展慢。3、应用：G杆菌所致严重感染药理学之抗生素总结第44页 -内酰胺类抗生素要求： 1掌握-内酰胺类抗生素抗菌机制及 耐药机制。 2掌握天然青霉素主要抗菌谱、体内过程特点、临床应用及不良反应。 3掌握各类半合成青霉素抗菌作用特点。 4掌握一四代头孢菌素抗菌作用特点及 相互区分。 5熟悉-内酰胺酶抑制剂作用特点。药理

18、学之抗生素总结第45页 二、大环内酯类抗生素 （ Macrolides） 药理学之抗生素总结第46页大环内酯类抗生素代表药品：红霉素（Erythromycin）药品：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、 克拉霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素。抗菌机制：抑菌抗生素。与细菌核糖体50s 亚基结合，抑制转肽作用和mRNA移位，妨碍细菌蛋白质合成。产生速效抑菌作用。药理学之抗生素总结第47页1、红霉素（erythromycin） 抗菌谱： 似青霉素而稍广。对G菌作用不如青霉素；对个别G杆菌（百日咳杆菌、流感杆菌和脑膜炎球菌）、立克次体、阿米巴原虫、滴虫、螺旋体亦有抑制作用。药理学之抗生素总结第48页药动学： 红霉

19、素不耐酸，碱性环境中抗菌活性强。 所以常见口服肠溶制剂。 分布广，但不易透过血脑屏障。 经胆汁排泄。 临床应用： 1. 支原体肺炎、军团菌病、白喉首选； 2. 用于耐酶金葡菌感染和青霉素过敏病人。药理学之抗生素总结第49页不良反应：较轻。主要是胃肠道反应；和肝损害（转氨酶升高，胆汁郁积性黄疸）；静脉炎；局部刺激；过敏反应。 耐药性： 细菌尤其金葡菌易产生抗药性。本类药品间存在着不完全交叉耐药性。药理学之抗生素总结第50页2、罗红霉素（roxithromycin）罗红霉素对G和厌2菌作用与红霉素相近，对肺炎支原体、衣原体有较强作用。临床应用：上、下呼吸道感染及皮肤软组织感染，以及非淋球菌性尿道炎

20、治疗。药理学之抗生素总结第51页3、阿奇霉素（azithromycin）抗菌谱：与红霉素相仿。对肺炎支原体作用是大环内酯类中最强，用于呼吸道感染治疗。也适合用于沙眼衣原体和支原体引发泌尿道感染治疗。药理学之抗生素总结第52页4、克拉霉素（clarithromycin）克拉霉素对G、嗜肺军团菌、肺炎衣原体作用是大环内酯类中最强者。对沙眼衣原体、肺炎支原体和流感杆菌、 厌O2菌作用强于红霉素。临床应用：呼吸道感染、泌尿生殖系统感染、消化道幽门螺旋杆菌及皮肤软组织感染治疗。go药理学之抗生素总结第53页5、乙酰螺旋霉素（acetylspiramycin）抗菌谱和抗菌活性：与红霉素相同。临床适应症：G

21、菌所致呼吸道和软组织感染，以及军团菌病、弓形体病治疗。6、麦迪霉素（medecamycin）抗菌谱：似红霉素，但抗菌作用略差。临床主要作为红霉素替换品，用于呼吸道、皮肤和软组织、胆道感染。二乙酰麦迪霉素：口服吸收好，血药浓度高，作用时间长，味不苦，适于儿童应用。药理学之抗生素总结第54页沿用大环内酯类1、胃酸不稳定， 口服吸收差。 2、胃肠道反应多 。 新大环内酯类、抗菌作用、胃酸稳定， 生物利用度 组织药品浓度 T1/2、胃肠反应少。 G菌，G球菌，厌O2菌 ，支原体、衣原体、军团菌等有效。药理学之抗生素总结第55页 三、氨基甙类药品(Aminoglycosides) 链霉素 (strept

22、omycin) 庆大霉素 (gentamicin) 药理学之抗生素总结第56页 氨基甙类药品共性杀菌药: 链霉素（streptomycin）; 庆大霉素（gentamicin）。抗菌机制： 1、选择性地与核蛋白体30s亚基结合， 造成无功效异常蛋白质合成。影响蛋白质合成起始，延伸，终止阶段； 2、造成细菌胞膜缺损。药理学之抗生素总结第57页抗菌谱： 对多数G杆菌有强大杀菌作用； 绿脓杆菌、耐青霉素金葡菌对其一些 品种亦敏感； 对淋球菌、脑膜炎球菌作用差。耐药机制： 1、细菌产生质粒介导钝化酶。 2、细菌细胞壁通透性改变和细菌细胞 内转运功效异常。 3、作用靶位改变。药理学之抗生素总结第58页

23、药动学： 本类药品脂溶性很小，口服不易吸收。 主要分布于细胞外液。肾上腺皮质内药浓可超出血药浓度1050倍。可经过胎盘屏障，可进入内耳外淋巴液。不代谢，主要经肾小球滤过排泄。药理学之抗生素总结第59页不良反应：过敏反应 链霉素过敏性休克发生率仅次于青霉素G。 耳毒性 可引发前庭功效与耳蜗神经损害。前者呈眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍，后者为听力减退或耳聋。应防止与增加其耳毒性万古霉素、镇吐药、呋塞米、依他尼酸及甘露醇等适用，及能掩盖其耳毒性苯海拉明等抗组胺药适用。药理学之抗生素总结第60页肾毒性 表现为尿浓缩困难、蛋白尿、氮质血症及无尿等。年老、剂量过高以及适用两性霉素B、杆菌肽、头孢噻

24、吩、环丝氨酸、多粘菌素B或万古霉素可增加肾毒性发生。神经肌接头阻滞 引发神经肌肉麻痹， 严重可致呼吸停顿。因该类药品能与突触前膜钙结合部位结合，阻止Ach释放。可用新斯明解救治疗。药理学之抗生素总结第61页链霉素（streptomycin）临床应用鼠疫（黑死病）、兔热病首选药；一线抗结核药，与其它抗结核药适用；感染性心内膜炎（与PG适用为首选药）；治疗布氏杆菌病 ，与四环素适用；与PG或氨苄西林适用，预防细菌性心内膜炎及术后感染。药理学之抗生素总结第62页庆大霉素（gentamicin）临床应用严重G杆菌感染首选药；病因未明G杆菌混合感染，与广谱半合成青霉素适用；绿脓杆菌感染（与羧苄青霉素适用

25、）；G杆菌性心内膜炎；口服治疗肠道感染；肠道术前准备；局部应用。药理学之抗生素总结第63页四、广谱抗生素：四环素、氯霉素（Tetracyclines、Chloramphenicol）药理学之抗生素总结第64页四环素类分类共同结构：氢化骈四苯分类：天然四环素：四环素（tetracycline）土霉素（terramycin） 半合成四环素：强力霉素 (doxycycline，多西环素）二甲胺四环素（ minocycline米诺环素）OHOOHOOHR1R2R3R4CONH2OH药理学之抗生素总结第65页四环素类药品特点抗菌机制：与30S亚基在A位结合，抑制aa-tRNA在该位联结，抑制蛋白合成。抗

26、菌谱：广谱抑菌药(G，G球/杆菌)对绿脓杆菌、真菌无效。支原体肺炎、衣原体感染、立克次体病（斑疹伤寒、姜虫病）之首选药。 药理学之抗生素总结第66页强力霉素：抗菌活力比四环素强210倍。对耐四环素耐药菌株有效。是长期有效、高效、速效四环素类药品。 强力霉素吸收充分，不受胃内容物影响，脑脊液中浓度高。 抗菌作用强度：二甲胺四环素强力霉素四环素土霉素。药理学之抗生素总结第67页 药动学本类药品属两性化合物，在酸性环境中稳定且抗菌力强。吸收：口服易吸收，但不完全且不规则，吸收量也有限。存在肝肠循环。 Mg2+、Ca2+、Fe2+等多价阳离子、碱性环境和食物原因降低其吸收。服药量超出0.5g以上，血浓

27、不再随剂量增加而增高，多者随粪便排出。药理学之抗生素总结第68页分布：广泛分布于各种组织，可透过胎盘屏障，在骨、牙、肝中浓度高（四环素牙）。排泄：主要以原形由肾排泄。尿中浓度高，有利于治疗尿路感染，酸化尿液可提升疗效。肾功效不良时，易致蓄积。药理学之抗生素总结第69页 不良反应：、对骨、牙生长影响：四环素类能与新形成骨、牙中钙结合，从而影响牙齿发育和骨骼生长，所以孕妇或7岁以下儿童不宜使用。 、局部刺激、二重感染：胃肠道反应， 静脉炎，及维生素缺乏症。 、过敏反应； 、肝肾功效损害（大剂量）。药理学之抗生素总结第70页 氯霉素（Chloromycetin)抗菌机制： 与核糖体50S亚基结合，抑

28、制肽酰基转移酶，抑制蛋白合成。氯霉素耐药性产生较慢，较少，且可自动消失。抗菌谱：广谱速效抑菌剂 。二线抗生素。 对G, G菌抑制作用强。 对立克次体，沙眼衣原体，厌O2菌有效。药理学之抗生素总结第71页药动学：口服吸收良好、分布广、易透过血脑屏障及眼组织。在肝与葡萄糖醛酸结合而失效，大个别从肾排出。临床应用：（1）伤寒、副伤寒首选药。 （2）细菌性脑膜炎：常见静注给药。 （3）立克次体感染及滴眼治疗沙眼。 （4）敏感菌所致严重感染。对流感杆菌、百日咳杆菌比其它抗生素强。药理学之抗生素总结第72页 不良反应 1、造血系统毒性：骨髓抑制不可逆再生障碍性贫血：一旦发生极难逆转，且死亡率高 ；可逆造血

29、功效紊乱：骨髓红细胞成熟受阻。外周血液中血细胞降低 。药理学之抗生素总结第73页、灰婴综合征（循环衰竭）：新生儿肝解毒功效不良（葡萄糖醛酸转移酶活性低），且肾脏排泄功效低下，易引发蓄积中毒。 早产儿禁用，新生儿慎用。、其它 过敏反应；二重感染；胃肠反应。Go 药理学之抗生素总结第74页（五）其它抗生素 林可霉素（lincomycin）体内过程：骨组织及其它组织、体液中药 物浓度高， 不易透过血脑屏障。抗菌机制：与红霉素似。抗菌谱：对G+菌(包含耐青霉素金葡菌)， 多数厌氧菌、肺炎支原体有效。临床应用：普通不首选。用于敏感菌引发 骨髓炎，呼吸系、泌尿系感染。不良反应 ： 胃肠反应，假膜性肠炎。药

30、理学之抗生素总结第75页万古霉素(Vancomycin)抗菌机制: 抑制胞壁合成，不易产生耐药，无交叉耐药。体内过程: 口服不吸收。抗菌谱与临床应用： G+菌作用强，用于耐 青金葡菌、肠球菌致肠炎、假膜性肠炎。不良反应 ： 毒性反应大（耳、肾）药理学之抗生素总结第76页杆菌肽(bacitracin)抗菌谱 ：G菌（产酶金葡菌)有效， G球菌，螺旋体，放线菌有效。 G杆菌无效。抗菌机制：抑制胞壁合成（抑制脱磷酸化 过程），同时也损伤细胞膜。不良反应：全身用药肾毒性严重，仅限于局部应用。药理学之抗生素总结第77页 多粘菌素类(Polymyxins) 作用机制：为多肽类抗生素，其所含亲水基团和亲脂基团与细胞膜作用，造成膜变形，使细菌死亡。 耐药