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文档简介
1、动物病理学水肿第1页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一第一节 水、电解质分布与调节代谢 细胞内液约占体重的40, 血浆 5 细胞外液 组织间液15 第三间隙液跨细胞液一、水、电解质的含量与分布:体液总量约占体重的60 70血液细胞内液 血 浆组织液细胞内液第2页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一部分体液的电解质含量示意图第3页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一二、水、电解质平衡的调节1、渴感的调节作用2、血管升压素( antidiuretic hormone,ADH) 3、醛固酮 4、心房利钠肽(atrial natriuret
2、ic peptide,ANP)5、肾素-血管紧张素系统:血管紧张素6、甲状旁腺素7、降钙素8、交感神将在神经内分泌系统的调节下维持平衡第4页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一晶体渗透压血容量口渴中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用第5页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一2、血管升压素的调节血管升压激素的调节及其机制示意图细胞外液渗透压增高血管紧张素II容量感受器颈动脉窦压力感受器动脉血压升高血容量增加细胞外液压降低水重吸收神经垂体疼痛、情绪紧张渗透压感受器+血管升压素-+ 视上核+视交叉第6页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,
3、星期一3、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图第7页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一4、 ANP的来源、性质及作用、来源:心房肌细胞。(心房扩展、血容量 增加、血 Na+增高 、血管紧张素增多) 、性质:2133个氨基酸组成多肽。、作用: 1)减少肾素的分泌; 2)抑制醛固酮的分泌; 3)对抗血管紧张素的缩血管效应 4)拮抗醛固酮的滞Na+作用。第8页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一概念:体液容量明显减少的现象 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水分类第一节 水、钠代谢障碍一、脱水第9页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星
4、期一高渗性脱水(低容量性高钠血症) 呼吸加快 饮水不足出汗 利尿药过量水样腹泻原因: 特点:血钠浓度和血浆渗透压失水失钠 尿崩症第10页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一对机体的影响 渴中枢口渴 血容量脉速,BP 皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压细胞内脱水 功能障碍 酸中毒 ADH肾重吸收水尿少比重高运动障碍 昏迷高渗性脱水血Na+血浆渗透压脑细胞脱水第11页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一低渗性脱水(低容量性低钠血症) 特点:血钠浓度和血浆渗透压失钠失水慢性肾功能不全醛固酮用排钠性利尿剂失水后补液不当原因:第12页,共30页,2022年,5月2
5、0日,15点41分,星期一水移入 细胞ECF渗 透压ECF量组织液脱水征 血容量脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、低渗 细胞水肿 ADH 肾重吸 收水 尿量多(早期)血Na+ 血渗透压 低渗性脱水低血容量性休克对机体的影响 脑水肿第13页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一等渗性脱水(混合性脱水) 特点:血钠浓度和血浆渗透压不变失钠=失水炎性腹泻大面积烧伤原因:体内积液第14页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一 血容量低渗性脱水ADH 肾血流量 醛固酮尿少、尿Na+等渗性脱水高渗性脱水补液不当处理不及时对机体的影响 第15页,共30页,2
6、022年,5月20日,15点41分,星期一概念:组织液在组织间隙或体腔中积聚过多心性、肝性、肾性、炎症性、营养不良性、过敏性、淋巴性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性 全身性(3)按范围水肿的分类:一、水肿第16页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一(一)水肿发生的机制 1、血管内外液体交换失衡导致组织间液生成增多 (组织液循环障碍) 2、体内外液体交换的失衡导致钠、水潴留 (肾脏的调节功能障碍)第17页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一 组织液循环障碍动脉端有效滤过压=3.99-(-0.87)-(3.72-0.67)=1
7、.81kPa静脉端有效回流压=1.59-(-0.87)-(3.72-0.67)=-0.59kPa第18页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一毛细血管内压升高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增强组织液循环障碍淋巴回流受阻第19页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一1. 毛细血管内压机制内压有效滤过压例:静脉回流受阻右心衰竭静脉压全身性水肿第20页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一2. 血浆胶体渗透压机制血浆胶渗压有效滤过压原因血浆白蛋白白蛋白合成白蛋白丢失白蛋白消耗血浆胶渗压第21页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星
8、期一3. 微血管壁通透性机制通透性血浆胶渗压组织胶渗压蛋白漏出原因各种炎症 损伤微血管壁通透性 释放炎症介质第22页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一4. 淋巴回流受阻机制淋巴回流 组织胶渗压蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿 淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高第23页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一 排出障碍 摄入正常 摄入排出细胞外液增多肾功能障碍肾脏对体液的调节功能障碍 第24页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一关键因素:球 管平衡失调 滤过正常滤过减少吸收正常吸收增多吸收增多排出减少水钠滞留球管第25页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一 (1)肾小球滤过率下降第26页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一 滤过减少急性肾小球肾炎血管通透性下降水肿肾小囊压力增大 重吸收正常 水钠排出减少 水钠滞留第27页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一慢性肾小球肾炎水肿 肾单位减少 重吸收正常 水钠排出减少 水钠滞留 滤过减少第28页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一 (2)肾小重吸收增多第29页,共30页,2022年,5月20日,15点41分,星期一循环血量滤过减少失血心功能
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