病理生理学笔记

1、病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：病因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。分子病：DN醺异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。？分子病：由DNA勺遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。第三章 水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿

2、的发生机制(1)血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换失衡一水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4.低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水）1 ）概念：失纳多于失水，血清纳浓度 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L伴 细胞外液含量减少。2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增 多，肾外因素所致者，尿纳减少。（2）高容量性低纳血

3、症（水中毒）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,但体纳总量正常或增多。2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。3 ）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增 加，尿比重下降。（3）等容量性低纳血症）概念：血清纳浓度 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L, 一般不伴有血容 量的明显改变。）原因与机制：血管升压素（ADH分泌异常综合症）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5.高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）1 ）概念：失水多与失纳，血清纳浓度 310mmol/L。2

4、）原因与机制：饮水不足，失水过多。3)对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严 重者可引起一系列中枢神经系统症状。(2)高容量性高纳血症)概念：血容量与血纳均增高。2)原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3 )对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。(3)等容量性高纳血症)概念：血纳增高，血容量无明显变化。2)原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3 )对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常。(2)钾的摄入不足。(3)钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途 径失钾。高钾血症的

5、原因和机制(1)肾排钾障碍。(2)钾的跨细胞分布异常。(3)钾摄入过多。(4)假性高钾血症。低血钾对机体的影响(1)神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。(2)心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖,P波和QRSM降低，间期增宽，S波增深。(3)代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊

6、乱。代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而 HCO3丢失增多。(1) HCO3丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。(2)固定酸过多，HCO3缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。(3)高血钾(反常性碱性尿)。代酸：固定酸生成t及 HCO3丢失t导致HCO3降低。.代谢性碱中毒时机体的代偿(1)细胞外液的缓冲作用。(2)肺的代偿调节。(3)细胞内外离子交换。(4)肾的代偿调节.呼吸性碱中毒时机体的代偿(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式)：细胞内外 H+ 与K戎换；RB

7、C内外HCO3与Cl-交换。(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：代谢性酸碱平衡紊乱时，各 调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换 是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有 限度的。pH的情况取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。.代谢性酸中毒对机体的影响(1)心血管系统：心律失常(血钾增高所致)；心肌收缩力降低(与钙竞争结 合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙)；血管系统对儿茶酚胺的反应性降 低。(2)中枢神经系统：中枢抑制(GAB胜成增多，ATP生成减少)

8、。(3)电解质代谢：高钾血症(细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减 少)。酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力 降低。7.代谢性碱中毒对机体的影响(11)中枢神经系统：兴奋性增高(GAB酿少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。(2)神经-肌肉：兴奋性增高(血游离钙减少所致)。(3)低钾血症：可导致心律失常。低钾血8.呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重,症。碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。第五章 缺氧.缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、 功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一

9、病理过程称为缺氧。它是很多疾病 引起死亡的最主要原因。.氧分压(PO2 :指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压(PaO2100mmHg133kPa);静脉氧分压(PvO2 40mmHg5.3kPa)。.氧容量(CO2maX：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。概念 正常值 影响因素血氧分压，血氧张力，PO2, Partial pressure of oxygen物理溶解在血液 中的氧产生的张 力动脉血氧分压Pa02 ： lOOmmHg；静脉血氧分压PvOzPaO2 ：吸入气氧分压， 外呼吸功能：PvO2：摄氧，用氧能力血氧容量,CO2 max, Oxygen bi

10、nding capacity氧分压150 mm Hg,温度3SC, lOOitil血液中Hb所 结合氧的最大毫升 So20ml /dL ,反映血液携氧能力血液中的Hb含量； Hi)与02结合的能力血氧含量，CO2, oxygen content104nli血液中实际含有的氧量CaO： 19ml/dL sCvO2dL ；血氧分压;血氧容量血氧分压；血氧容量血红蛋白氧饱和 度，血氧饱和 度,SO2, oxygen saturation of heniogloliiii血液中氧合Hb占 总Hb的百分数 等于血氧含量和 血氧容量之比SaO295蜘98明SvO270% 75 嫡正常值：20ml/dl。它

11、反映出血红蛋白的量和质。.氧含量（CO2 :指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2 19ml/dl ;静脉血氧含量（CvO2 14ml/dl 。.氧饱和度（SO2的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧 容量X 100%.缺氧的分类（1）按照病因分为：供 O2J （低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和 O2 利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺 氧。8.发绢的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白 5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现 青紫色的现象。11.肠源性青紫：进食导致血液中HbFe3+O

12、Hi到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现 青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绢，发绢不一定有缺氧：如1 ）重度贫血：血红蛋白可降至 5g/dl以下，出现严重缺氧，但无发绢。2 ）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl ,出现发绢，但可无缺氧症状。缺氧时机体各个系统的功能代谢变化(1)呼吸系统：代偿性反应(呼吸加深加快)；呼吸功能障碍(2)循环系统：代偿反应：心排血量增加(心率t收缩力t回心血量？)； 血液重新分布(交感神经兴奋，局部代谢物t);肺血管收缩(交感兴奋、介质释 放、纳钙

13、内流)；毛细血管增生。循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功 能障碍；心律失常；静脉回流减少。(3)血液系统：红细胞增加(红细胞生成素t);氧离曲线右移(2,3- DPG)(4)中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。(5)组织细胞变化：代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌 红蛋白增加；低代谢状态。细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的 变化。蔻八2 各型缺班的原因和血应变化特点映冢类型动脉血圾 分压动脉血就 含动脉血氧饱和度动冷脉血发 含量差芝气性靓氧、或。1N或1腐液性缺氧N1或NN1憎环性氮NNNNt就统性缺氧NNNN4-注：* :降拆；T ;升部K不变第六章 发热

14、1.发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点( set point , SP)上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。XSP上移，体温随之主动增高的现象。5.内生致热原(EPP的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起 体温升高的物质。发热时体温调节机制(1)致热信号传入中枢：直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；间接途径：EP作用于终板血管(OVLT ,产生发热介质，影响 SR(2)发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E(PGE、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺昔(cAMP 负调

15、介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素( AVH、黑细胞刺激素 (a -MSH、脂皮质蛋白-1 o三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其表现(1)体温上升期：寒战、产热大于散热。(2)高温持续期(高峰期或稽留期)：酷热，皮肤和口唇干燥。(3)体温下降期(退热期)：大量出汗，可致脱水。发热时机体代谢与功能的改变.物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。机体代谢增强，处于高代谢状态。.生理功能改变(1)中枢神经系统：兴奋性增高。(2)循环系统：心率加快。(3)呼吸系统：呼吸加深加快。(4)消化系统：消化功能抑制。派类似于交感神经兴奋的表现。.防御功能改变(1)有

16、利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。(2)不利变化：诱发心力衰竭和脱水。第七章 应激.应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。.应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。3。热休克蛋白(HSH的定义：细胞在热应激(或其他应激)时，重新合成或合成 增加的一组蛋白质。1,应激的神经内分泌反应(1)蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元(蓝斑)和 交感-肾上腺髓质系统组成。应激时的基本效应：中枢效应：警觉；外周效应： 肾上腺素和去甲肾上腺素增高。(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA :由于下丘脑的室旁核(PVN、腺 垂体

17、和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：中枢效应：CRM口 ACTH?放；外周效应：GC分泌增多。(3)其他：如B -内啡肽3 胰岛素J、高血糖素t、 ADHK3.机体的功能代谢变化中枢神经系统功能紊乱(1)中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动;(2)免疫系统的变化：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱。(3)心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋。(4)消化系统的变化：出现应激性溃疡。(5)血液系统的变化：血细胞增多。(6)泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。此时机体处于紧张状态，调动全身之力以应对外界的刺激。HSP的基本功能：作为分子伴侣 细胞蛋

18、白自稳。HSP的作用(1)提高细胞的耐热能力。(2)提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵抗力。AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制。(1)抑制蛋白酶。(2)清除异物和坏死组织。(3)抗感染、抗损伤。(4)结合、运输功能。1.应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件，H+向黏膜内反向弥散是其必要 条件，其他都是次要因素。第八章 休克.休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点 是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病 理过程。.代偿期微循环变化机制(1)交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺t-阻力血管痉挛(B受体)，容量血管收缩(a受体)

19、，动-静脉短路开放(B受体)“真毛细血管网灌流(2)其他体液因子的作用：ATII、ADH TXA2 ET、MDF LTs等促使血管收缩。.微循环淤血机制(1)组织缺血缺氧”酸中毒(不同血管耐受性不同)”阻力血管对儿茶酚胺反 应性下降”血管松弛；容量血管对儿茶酚胺保持反应”收缩。(2)代谢产物(组胺、NOI?)“血管扩张，血管通透性(3)内毒素7血管扩张。(4)血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积t。.微循环衰竭机制DIC(2)微血管对血管活性物质失去反应“微血管麻痹。基本技能.代偿期微循环变化特点为少灌少流，灌 流，微循环缺血。.淤血性缺氧期微循环变化特点为灌而少流，灌流，微循环淤滞。.休

20、克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DIC形成。第九章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称DICoDIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等。DIC的发病机制(1)启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子(TF)的释放并与因子即结合 原因是组织损伤释放TFo(2)启动内源性凝血系统：启动步骤是因子刈被激活，原因

21、是异物入血，激活 刈因子(3)血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损 伤。(4)促凝物质入血，激活凝血系统。DIC的分期(1)高凝期：表现为血液凝固性t (高凝)，微血栓形成。(2)消耗性低凝期：表现为血液凝固性J (低凝)，出血(3)继发性纤溶亢进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。DIC时机体功能的变化(1)出血：凝血功能障碍所致。(2)器官功能障碍：微血管阻塞所致。(3)休克：循环功能障碍所致。(4)微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤 的概念：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的 现象。1.自由基的概念

22、：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由于未配对，因而是自由的，故称自由基。4.钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能 代谢障碍的现象。.缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作 用。.缺血-再灌注时氧自由基增多机制(1)黄喋吟氧化酶形成怎增多。(2)中性立细胞的作用。(3)线粒体的作用。(4)儿茶酚胺的自身氧化作用。.钙超载的机制(1) Na+-Ca2戎换异常：细胞内高 Na+直接7效活Na+-Ca26换蛋白；细胞 内高H+间接7敢活Na+-Ca26换蛋白；蛋白激酶 C间接激活Na+-Ca2校换蛋白。(2)生物

23、膜损伤：细胞膜损伤，Ca2讷流增加；线粒体与肌浆网膜损伤，Ca2$布异常。.钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制(1)线粒体功能障碍。(2)激活磷酸脂酶。(3)心律失常。(4)促进氧自由基形成。(5)肌原纤维过度收缩。.心肌缺血-再灌注损伤的变化(1)心功能：再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；心肌舒缩功能 下降。(2)心肌代谢变化。(3)心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。第十一章细胞信号转导与疾病1.细胞信号转导 的概念：细胞通过位于胞膜或胞内的受体，感受细胞外信息分子的 刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。X细胞通过信号转导系统感受胞外信息。第十三章心功能不全肺

24、循环淤血1.口乎吸C)劳力性呼吸体力活动(需轲,t r急，心率 T f 舒张期工一冠月永血流 4工回，LMm早 tt肺瘀血加重- 呼困难端坐呼吸=m液因重力移至q区体下半部，肺淤HR端生时膈肌相对下移，胸腔容枳 T.通气改香:下肢水肿;夜回流上.回，匕皿工才.心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心排血量减少，心泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。.心力衰竭的诱因(1)全身感染。(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱，如酸中毒和高钾血症。(3)心律失常。(4)妊娠与分娩。.心肌收缩性减弱的机制(1)与心肌收缩有关的蛋白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡。(2)心肌能量代谢紊乱：包

25、括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网 Ca2蚀理功能障碍；Ca2讷流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。(4)心肌肥大的不平衡生长。夜间阵发呼吸困难的机制假性神经递质的概念：结构与正常神经递质极为相似，能与正常神经递质竞争结合同一受体，但缺乏或具有极弱的传递信号的能力，这类由芳香族氨基酸代谢产生的苯 乙醇胺和羟苯乙醇胺，称为假性神经递质肠内MH3 T上消化道出血硫函等T一协同作用f促进肝脑发生通透性T T脑功能1L脑对毒物耐受性X上消化道出血时发生肝性脑病的机制1.肝性脑病的概念：系继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征第十六章 肾功能不全第一节急性肾功能不

26、全基本知识急性肾功能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期。基本理论.急性肾功能不全的病因：肾前性因素(有效循环血量减少)、肾后性因素(尿路 堵塞)和肾性因素(急性肾小管坏死)。.少尿的发生机制(1)肾缺血：其原因为：肾灌注压下降；肾血管收缩；血流动力学的变 化。(2)肾小管阻塞的损伤作用。(3)肾小管原尿反流。.急性肾功能不全时细胞损伤的机制(1) ATP产生减少。(2)自由基产生增多，清除减少(2) GSHM少。(4)磷脂酶活性增高。基本技能少尿期的代谢紊乱(1)氨质血症：血中尿素、尿酸和肌酊增多。(2)代谢性酸中毒。(3)水中毒：肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多(4)高钾血症：

27、钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞 外和远曲小管中钾钠交换减少。实际应用急性肾功能不全的治疗(1)积极防治原发病。(2)对症处理：控制水钠的摄入、处理高钾血、纠正酸中毒、控制氮质血症、 预防感染。(3)有透析指征者尽早透析。第二节慢性肾功能不全基本知识.慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后， 残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境为乱及肾内分泌功 能障碍的情况。.慢性肾功能衰竭的分期：代偿期和失代偿期.矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。.夜尿的定义：夜间尿量和白天

28、尿量相近，甚至超过白天尿量的情况。.多尿的定义：每24小时尿量超过2000ml的情况。派“多”字由两个“夕”组成，因此多尿是超过2000mlo.少尿的定义：每24小时尿量少于400ml的情况。派“少”字有四画，因此是少于 400ml o基本理论.慢性肾功能衰竭的病因：肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻。.慢性肾功能衰竭代偿的机制(1)健存肾单位日益减少。(2)矫枉失衡。(3)肾小球过度滤过(慢性肾功能衰竭发展到尿毒症的重要原因)。(4)肾小管-肾间质损害。.肾性高血压机制(1)肾素-血管紧张素系统的活动增强。(2)钠水潴留。(3)肾分泌的抗高血压物质减少。.肾性贫血的机制(1) EPO少。(2)

29、血液中的毒性物质。(3)红细胞破坏速度加快。(4)铁再利用障碍.肾性骨营养不良的机制(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进。(2)维生素D代谢障碍。(3)酸中毒。基本技能慢性肾功能衰竭对机体的影响.泌尿功能障碍(1)尿量改变(夜尿、多尿、少尿)(2)尿渗透压的变化。(3)尿液成分的改变(蛋白尿、血尿与糖尿)。.内环境的改变(1)氮质血症。(2)酸中毒。(3)电解质紊乱(钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍)。.其他病理生理变化：肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良。第三节尿毒症基本知识尿毒症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性 物质在体内潴留，水电解

30、质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调，从而 引起一系列自体中毒症状的综合征。基本理论.尿毒症的发病机制：尿毒症毒素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共 同影响所致。.现公认的尿毒症毒素：甲状旁腺激素、脏类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物 质和其他。基本技能尿毒症导致的机体功能代谢变化(1)神经系统：尿毒症性脑病；周围神经病变。(2)心血管系统：心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎。(3)呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺水肿。(4)消化系统：尿毒症早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血大呢 感。(5)内分泌系统：性激素紊乱。(6)皮肤变化：皮肤瘙痒，形成尿素霜。(7)免疫系统

31、：细胞免疫功能降低，严重感染。(8)代谢紊乱：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。实际应用尿毒症的治疗原则(1)治疗原发病。(2)防止加重肾负荷的因素。(3)透析，包括血液透析和腹膜透析。(4)肾移植，是最根本的疗法第十七章多器官功能障碍和衰竭基本知识.多器官功能障碍综合征 (MODS的概念：在各种急性危重疾病时，某些器官不能 维持自身动能，从而出现的器官功能障碍，必须依靠临床干预才能维持的情况。.多系统器官衰竭 (MSOF的概念：又称多器官衰竭(MOF或相继发生的多系统 衰竭，主要指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间里出现两个或以上 的系统、器官衰竭。. MODS勺类型：单相速发型(原发型)和双相迟发型(继发型)。基本理论MODS勺原因：一般分为感染性和非感染性两大类。原因复杂。第二节各系统器官的功能代谢变化基本技能MODSn MSOF勺临床表现(1)肺：肺水肿、肺出血、 ARDS?。(2)肾：急性肾功能衰竭。肾功能障碍在 MODS专归中起关键作用。(3)