9第五章第二节肠道杆菌

1、1第二节 肠道杆菌第一页，共四十八页。2第二节 肠道杆菌共同特点：1形态与结构：0.31m23m；G-；多有鞭毛志贺无，少有荚膜，无芽胞第二页，共四十八页。3第二节 肠道杆菌2培养特点：兼性厌氧菌或需氧菌； 营养要求不高。 普通平板上生长良好3生化反响：活泼能分解多种糖类和蛋白质，产生各不相同的代谢产物；可用各种生化反响检测其产物，以鉴别不同的细菌。乳糖发酵试验 肠道致病菌阴性，不分解乳糖 肠道非致病菌阳性，分解乳糖第三页，共四十八页。4乳糖发酵实验多糖单糖丙酮酸酸性产物或产酸产气pH下降指示剂呈酸性变色酸黄碱紫假设产气者有气泡出现。乳糖葡萄糖大肠杆菌产酸产气产酸产气伤寒杆菌不产酸，不产气产酸

2、，不产气第四页，共四十八页。5第二节 肠道杆菌4抗原结构：菌体(O)抗原 鞭毛(H)抗原 荚膜或包膜(K)抗原5抵抗力：不强。 对热、消毒剂敏感，6030分钟6变异：极易变异. 毒力、菌落、抗原、耐药性变异。第五页，共四十八页。6一、大肠埃希菌属大肠杆菌E.coli 正常菌群； 宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织或器官时可引起肠外感染；某些强毒力菌株可致肠内感染；大肠埃希菌数被作为环境与食品卫生检测指标。第六页，共四十八页。7一、大肠埃希菌一生物学性状G，鞭毛，菌毛，多糖包膜发酵乳糖、葡萄糖产酸产气有O、H、K三种抗原二致病性1致病物质1定居因子：菌毛O:ohne hauchK:kapsei第七

3、页，共四十八页。8抗原构造复杂鞭毛抗原H菌体抗原O,脂多糖K或Vi抗原(多糖)第八页，共四十八页。9一、大肠埃希菌2肠毒素：耐热肠毒素(ST)、不耐热肠毒素(LT)3K抗原：抗吞噬2所致疾病1肠外感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、腹膜炎、胆道炎、胆囊炎、手术创口等第九页，共四十八页。102肠内感染类型类型致病物感染特点所致疾病肠产毒型大肠杆菌ST、LT、定植因子儿童、旅游者轻度腹泻肠致病型大肠杆菌粘附，无毒素，无侵袭力上皮细胞受损婴幼儿重度腹泻肠侵袭型大肠杆菌不产毒素，侵袭肠黏膜炎症、溃疡腹泻、脓血便、里急后重象痢疾肠出血型大肠杆菌菌毛、毒素黏附、生长繁殖、释放毒素血性腹泻出血性肠炎溶尿结合征肠

4、集聚型大肠杆菌毒素、粘附素婴儿持续性腹泻、脱水持续性腹泻第十页，共四十八页。11一、大肠埃希菌三微生物学检查1标本采集2检查方法1直接涂片2别离培养与鉴定3快速诊断试验：SPA协同试验、荧光抗体试验、ELISA试验、PCR技术、DNA探针等4卫生细菌学检查：饮用水中不得超过3个/升；果汁中大肠菌不超过5个等四防治原那么第十一页，共四十八页。12案例：O157，1996年日本年，短短一个月内，日本多个都、府、县接连发现多名O157感染者，多人死亡。牛是 O157大肠杆菌的主要传染源，所以饮用消毒不彻底的牛奶，食用未煮熟的牛肉无疑为病菌大开方便之门。另外，受污染的水和饮料也容易传播病菌。小孩、老人

5、以及其他免疫力差的人群容易成为“牺牲品。第十二页，共四十八页。13案例：O157，2006年美国2006年4月，美国食品和药物管理局数字，美国8个州爆发大肠杆菌感染，造成至少1人死亡，50人住院治疗。认定可能与居民吃了袋装的菠菜有关。因为這些食物中含有O157型的 E. coli。第十三页，共四十八页。14案例： O104：H4 ，2022年德国2022年4月以来，德国发生了肠出血性大肠杆菌O104:H4EHEC O104:H4感染爆发疫情，先后涉及局部欧洲其他国家及美国、加拿大等国家。患者以急性腹泻、腹痛起病，少数病例还可继发溶血性尿毒综合征(HUS)，导致多器官受损，甚至死亡。 第十四页，

6、共四十八页。15二、沙门菌属Salmonella一生物学性状：是一大群生化反响和抗原构造相似的G-杆菌。形态：有鞭毛，多有菌毛生化反响：能分解葡萄糖，仅伤寒沙门菌产酸不产气，不分解乳糖、不分解尿素。对理化因素的抵抗力：较弱第十五页，共四十八页。16伤寒沙门菌的形态特点第十六页，共四十八页。17伤寒杆菌电镜照片 第十七页，共四十八页。18一生物学性状 抗原构造与分类 成分 相应抗体 菌体(O)抗原 脂多糖 IgM 鞭毛(H)抗原 蛋白质 IgG Vi毒力抗原 -检查伤寒带菌者第十八页，共四十八页。191、致病物质：侵袭力：侵袭素、 Vi抗原毒 素：内毒素大局部内毒素引起 WBC 但伤寒杆菌内毒素

7、引起 WBC 外毒素肠毒素鼠伤寒沙门菌2、所致疾病：伤寒副伤寒肠热症败血症胃肠炎食物中毒无病症带菌者二致病性与免疫性第十九页，共四十八页。201肠热症即伤寒、副伤寒伤寒杆菌伤寒甲、乙、丙型副伤寒杆菌副伤寒传染源：病人，带菌者传染途径：粪-口途径所致疾病 第二十页，共四十八页。21伤寒沙门菌小肠肠系膜淋巴结初次菌血症肝脾、骨髓的巨噬C内繁殖第2次菌血症发热、玫瑰疹，肾和其他器官感染胆囊集合淋巴结溃疡和炎症腹泻，肠出血，肠穿孔胆囊炎或带菌状态淋巴结胸导管胆汁胆汁第二十一页，共四十八页。22胃淋巴管胸导管发热、全身不适乏力，血培+出现抗体病菌小肠粘膜上皮，巨噬C吞噬肠壁、肠系膜淋巴结 血流第次菌血症

8、第1周第二十二页，共四十八页。23第4周 恢复期肝脾肿大皮肤玫瑰疹菌-肾-尿尿检菌菌-胆囊-粪便粪检菌小肠肠壁超敏反响 肠坏死、穿孔持续发热，相对缓脉，WBC下降，表情冷淡、全身中毒病症全身、器官和组织 再次入血第次菌血症第2、3周第二十三页，共四十八页。24持续高热和相对缓脉稽留热日温差不超1第二十四页，共四十八页。25玫瑰疹第二十五页，共四十八页。26玫瑰疹第二十六页，共四十八页。27 鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，肠炎杆菌等污染食物引起 多为集体食物中毒 细菌一般不入血 潜伏期424h，呕吐， 腹痛，腹泻，发热。2、食物中毒第二十七页，共四十八页。28 常由猪霍乱杆菌、丙型副伤寒、鼠伤寒及肠炎

9、杆菌引起。 病症： 进入血流-高热、寒战、厌食、贫血 进入组织器官广泛感染，脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、肾盂肾炎、心内膜炎、3、败血症第二十八页，共四十八页。29主要由鼠伤寒杆菌引起多见于2岁以下婴幼儿，夏秋多发4、婴幼儿腹泻免疫性：伤寒或副伤寒病后可获牢固免疫力血液中抗体增高可辅助诊断伤寒、副伤寒第二十九页，共四十八页。30带菌问题carrier：3-5%的人病后可随粪便排菌，成为伤寒带菌者传染源伤寒玛丽伤寒是借助沙门氏菌病原体传播，正常加热烹调食物病菌就会被杀死。但是玛丽的一道特别的菜肴经常被食客点单的是桃子冰淇淋。第三十页，共四十八页。31三、微生物学检查病原菌检查：肠热症根据病程不同，取标

10、本1W 取血，13W取骨髓液，2W取粪便，2W取尿液别离培养与鉴定 血、骨髓液增菌鉴别培养基3724h无色半透明乳糖不发酵菌落生化反响玻片凝集试验第三十一页，共四十八页。32 因病程不同采取不同标本 血液细菌培养阳性率 血液Ab 粪便细菌培养阳性率 尿液细菌培养阳性 发 病 时 间第三十二页，共四十八页。33血清学诊断肥达试验 widal test原理：能看出抗原测未知抗体，定量凝集试验用能看出的伤寒杆菌H抗原 伤寒杆菌O抗原 +患者血清甲、乙、丙型副伤寒杆菌H抗原定量凝集反响测定病人血清中相应抗体及其含量，以辅助诊断伤寒、副伤寒。第三十三页，共四十八页。34O菌体抗原凝集试验第三十四页，共四

11、十八页。35H鞭毛抗原凝集试验第三十五页，共四十八页。36 我国标准 广州地区伤寒杆菌O 1:80 1:160伤寒杆菌H 1:160 1:160甲型伤寒副杆菌H 1:80 1:160乙型伤寒副杆菌H 1:80 1:160结果判断假设两次试验效价上升或超过4倍那么更有意义第三十六页，共四十八页。37四、防治原那么Vi荚膜多糖疫苗。第三十七页，共四十八页。38三、志贺菌属痢疾杆菌一生物学性状G，无鞭毛不发酵乳糖，不产酸不产气无色菌落第三十八页，共四十八页。39菌种 群 型 亚型 痢疾志贺菌 A 110 8a，8b，8c 福氏志贺菌 B 16， 1a，1b，2a，2b X，Y变种 3a，3b，4a，

12、4b 鲍氏志贺菌 C 118宋内志贺菌 D 1K抗原与分类无关。我国以福氏志贺菌多见。抗原构造及分类志贺菌O抗原分类、4群44个血清型第三十九页，共四十八页。40二、志贺菌属痢疾杆菌二致病性1致病物质1侵袭力：菌毛2内毒素：毒血症：发热、神志障碍、休克毛细血管扩张，坏死、炎性浸润，溃疡脓血便刺激植物神经：肠道功能紊乱、平滑肌痉挛腹痛、腹泻、里急后重3外毒素：细胞毒素、神经毒素、肠道毒素神经麻痹、细胞坏死、水样腹泻第四十页，共四十八页。412、所致疾病细菌性痢疾-菌痢传染源：病人、带菌者传染途径：粪-口病症：1急性菌痢：发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血粘液便2急性中毒型菌痢：多见于儿童，全身中毒病

13、症明显，肠道病症不明显 3慢性菌痢：急性治疗不彻底转为慢性第四十一页，共四十八页。42三微生物学检查标本取脓血粘便，新鲜，不与尿混合，立即送检选择或鉴别培养基生化反响鉴定血清学鉴定。急性中毒型菌痢取肛门拭子。 第四十二页，共四十八页。43其他肠道杆菌变形杆菌-条件致病菌 食物中毒和泌尿系统感染等； 有鞭毛、运动活泼、 G-杆菌；多形性 迁徙生长现象 分解尿素 外斐试验某些菌株与立克次体有共同抗原成分，因此临床上常用变形杆菌OX19、OX2、OXk代替立克次体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清作凝集试验协诊立克次体病。第四十三页，共四十八页。44变形杆菌：迁徙生长现象：第四十四页，共四十八页。45变形杆菌第四十五页，共四十八页。46利用变形杆菌诊断立克次体病第四十六页，共