内科学：慢性胃炎考点总结

1、慢性胃炎蓝色为历年考过的知识点大纲慢性胃炎的病因和发病机制、胃镜及组织学病理、临床表现、诊断和治疗。真题回顾（2012）下列属于慢性胃炎发病原因的有AHp感染B自身免疫C精神刺激D十二指肠液反流入胃答案ABD解析：见课本364-365页，慢性胃炎的发病原因有Hp感染、十二指肠-胃反流、自身免疫及年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏。慢性胃炎一般与精神刺激无关，急性胃炎、肠易激综合征、功能性消化不良等与精神刺激有关。虽然大纲已经删掉了急性胃炎，但是历年真题中也曾出现过急性胃炎的知识点，因此在这里把急性胃炎的重点也梳理一下。急性胃炎定义急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变，在胃镜下见胃黏膜糜

2、烂或出血。常见病因及病理生理机制（一）应激如严重创伤、手术、多器官衰竭、败血症、精神紧张等，可致黏液分泌减少，屏障功能损害增加胃酸分泌，损伤血管和黏膜。应激状态可导致1胃酸分泌增多2黏膜细胞内DNA合成不足3肥大细胞释放5-羟色胺及组胺，从而导致急性胃黏膜糜烂（二）药物非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林，对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶（COX）抑制剂。COX是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中微量恒定表达有助于上皮细胞的恢复COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，

3、但同时也会抑制COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血NSAIDs致胃黏膜病变的主要机理是对黏膜COX-1抑制。（三）乙醇可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血。（四）放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡（五）十二指肠-胃反流可引起胃黏膜糜烂或出血（六）肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。临床表现常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等；重者可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克。门静脉高压性胃病应有门静脉高压或慢性肝病的症状和体征。主要临床表现上腹痛诊断确诊依靠胃镜发现糜烂及出血病灶慢性胃

4、炎定义胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增值及黏膜皱襞异常等；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增值异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。幽门螺旋杆菌（Hp）感染是最常见的原因。病因和发病机制（一）Hp感染Hp经口进入胃内，部分被胃酸杀死，部分附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，避免了杀菌作用和被机体的免疫机能清除Hp产生的尿素酶可分解尿素Hp产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸Hp产生的氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁徙或加重。学姐笔记发病与Hp有关：消化性溃疡，胃癌，B型胃炎，

5、急性Hp感染性胃炎发病与Hp无关：急性胃炎，胃食管反流病，A型胃炎（二）十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流可导致胃黏膜慢性炎症。（三）自身免疫胃体腺细胞可分泌内应子，可与维生素B12结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内应子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少，泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；内应子减少导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。（四）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，官腔狭窄，致使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功

6、能降低营养因子缺乏可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化慢性胃炎与精神因素无关胃镜及组织学病理内科书：胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液变少，黏膜变薄，有时可见黏膜血管纹。慢性胃炎可有：胃窦炎，多由Hp感染所致。B型胃炎，又称多灶萎缩性胃炎胃体炎，多与自身免疫有关，病变主要累及胃体及胃底。A型胃炎，又称自身免疫性胃炎，伴有恶性贫血。全胃炎，可由Hp感染扩展而来慢性萎缩性胃炎A、B型比较A型（胃体炎）B型（胃窦炎）病因与发病机制自身免疫Hp感染（60%-70%）病变部位胃体部或胃底部胃窦部抗壁细胞和内应子抗体阳性阴性血清胃

7、泌素水平高低胃内G细胞的增生有无血清中自身抗体阳性（90%）阴性胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清维生素B12水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高A型（胃体炎）B型（胃窦炎）病因与发病机制自身免疫Hp感染（60%-70%）病变部位胃体部或胃底部胃窦部抗壁细胞和内应子抗体阳性阴性血清胃泌素水平高低胃内G细胞的增生有无血清中自身抗体阳性（90%）阴性胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清维生素B12水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化如下（一）炎症以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在黏膜浅层，即粘膜层的上1/3，称浅表

8、性胃炎。慢性萎缩性胃炎部分可有慢性浅表性胃炎迁延发展而来炎症的活动性是指中性粒细胞出现（二）化生长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞取代。胃腺化生分为两种：肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体假幽门腺化生：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体（三）萎缩病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。（四）异性增生又称不典型增生，是细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂增多，腺体结构紊乱。异性增生是胃癌的癌前病变。化生、萎缩及异性增生被视为胃癌前状态。疗程7-14天病理书：镜下特点：病变区

9、胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张;固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡胃黏膜内可见纤维组织增生常出现腺上皮化生现象建议此处结合病理内科书一起看临床表现大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键慢性胃炎最可靠的依据是胃镜MAO（最大胃酸分泌）为0是判断胃酸缺乏最可靠的指标治疗1Hp相关胃炎1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素抗生素：克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑PPI：奥美拉唑（XX拉唑）铋剂：三钾二枸橼酸铋2可逆转慢性胃炎胃黏膜的肠化生和不典型增生的药物：塞来昔布、复合维生素、含硒食物、-胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸3前列腺素E：黏膜细胞保护剂，并能减少胃酸分泌M胆碱受体阻断药：松弛胃肠平滑肌，缓解疼痛，例如阿托品，但是不能用于幽门梗阻，会使胃排空延缓以上两种药物均可用于慢性胃炎的治疗历年考过的知识点补充1胃黏膜脱垂症是由于异常松弛的胃黏膜逆行突入食管或向前通过幽门管脱入十二指肠球部所致，其上腹痛可采取左侧卧位而缓解