临检三大常规

1、临检三大常规第1页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日一.血液一般检查血液常规检查包括:红细胞计数，血红蛋白测定，白细胞计数及分类，血小板计数等。第2页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日红细胞和血红蛋白的临床应用生理变化1.年龄和性别:新生儿处于生理性缺氧状态红细胞明显增高,但两周后就逐渐下降,男性儿童在6-7岁时最低,随着年龄增大而逐渐上升,25-30岁达高峰.女性儿童也随着年龄增大红细胞增多,13-15岁时到最高值,而后因生理因素而逐渐下降,到21-35岁维持最低水平,以后又逐渐增高与男性水平相近.第3页，共148页，2022年，5月20日，6点3

2、8分，星期日2.精神因素:感情冲动,兴奋,恐惧,冷水浴等刺激肾上腺素分泌增多导致红细胞暂时性增多.3.剧烈的体力劳动:因氧需要量增加造成相对缺氧引起红细胞生成素生成增加,骨髓加速释放红细胞.4.低气压:因缺氧刺激红细胞可代偿性增加,如高山地区居民和登山运动员红细胞均高于正常人.5.怀孕中后期:为适应胎盘血液循环的需要,孕妇血浆容量明显增加而引起血液稀释.第4页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日病理变化1.增多:1).相对性增多:血浆中水分丢失多见于脱水致使血液浓缩,如连续呕吐,严重腹泻,多汗多尿,大面积烧伤等.2).继发性增多:慢性肺心病,某些肿瘤等.3).造血系统增殖性

3、疾病:如真性红细胞增多症,多同时有中性粒细胞和血小板增多.第5页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日2.减少:见于各种贫血 贫血的病因和发病机制及形态学分类发病机制分类主要临床类型形态学分类红细胞生成减少1.造血干细胞和造血微循环环境的损害再生障碍性贫血正红细胞型第6页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日发病机制分类主要临床类型形态学分类2.红系祖细胞,幼红细胞或红细胞生成素的免疫性破坏单纯红细胞再生障碍性贫血正红细胞型3 .骨髓被异常细胞或组织所浸润骨髓病性贫血正红细胞型4.脱氧核糖核酸合成障碍巨幼细胞性贫血(叶酸或维生素B12缺乏)大红细胞型5.红细

4、胞生成素合成障碍慢性疾病(炎症性)贫血正或小红细胞型6.血红素合成障碍缺铁性贫血;铁粒幼细胞性贫血;铅中毒性贫血小红细胞低色素型第7页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日发病机制分类主要临床类型形态学分类7.珠蛋白合成障碍珠蛋白合成障碍性贫血;镰形细胞性贫血;血红蛋白C,D,E病等小红细胞低色素型红细胞破坏增加1.红细胞膜缺陷遗传性球形细胞增多症遗传性椭圆形细胞增多症口形红细胞增多症棘形红细胞增多症阵发睡眠性血红蛋白尿正红细胞型第8页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日发病机制分类主要临床类型形态学分类2.红细胞酶缺陷无氧糖酵解途径红细胞酶缺陷所致溶血性

5、贫血如丙酮酸激酶缺陷等缺乏磷酸戊糖旁路或谷光甘肽代谢所需酶变异溶血性贫血如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶变异等正红细胞型3.珠蛋白肽链量改变及分子结构变异同上“珠蛋白合成障碍”小红细胞低色素型第9页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日发病机制分类主要临床类型形态学分类4.红细胞被血清中抗体或补体所影响自体免疫性溶血性贫血药物诱发免疫性溶血性贫血血型不和的输血后溶血新生儿同种免疫溶血病正红细胞型5.机械性损伤创伤性心原性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血行军性血红蛋白尿正红细胞型6.化学,物理及生物因素化学毒物及药物引起溶血,大面积烧伤,感染,溶血性蛇毒正红细胞型第10页，共148页，2

6、022年，5月20日，6点38分，星期日发病机制分类主要临床类型形态学分类7.脾脏内阻留脾功能抗进正红细胞型失血1.急性失血急性失血后贫血正红细胞型2.慢性失血同“缺铁性贫血”小红细胞低色素型第11页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日红细胞比积的临床应用增高:大面积烧伤和多种脱水患者减低:多种贫血第12页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日MCV,MCH和MCHC的临床应用MCV,MCH和MCHC有助于分析患者红细胞形态特征.用于贫血的形态学分类与鉴别诊断MCV:平均红细胞体积MCH:平均红细胞血红蛋白含量MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度第13页，共1

7、48页，2022年，5月20日，6点38分，星期日贫血形态学分类类型MCVMCHMCHC病因1.大细胞性贫血正常正常正常巨幼细胞性贫血,恶性贫血2.正常细胞性贫血正常正常正常急性失血性贫血,急性溶血性贫血,再生障碍性贫血,白血病第14页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日类型MCVMCHMCHC病因3.单纯小细胞性贫血正常正常正常感染,中毒,慢性炎症,尿毒症等4.小细胞低色素性贫血正常正常10109/L并伴有轻度核象左移,严重感染时总数常明显增多,可达 2010 9/L 以上,且伴有明显的核象左移.第27页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日B).肿瘤性

8、:最常见于粒细胞白血病,其次也可见于各种恶性肿瘤的晚期,且可有较明显的核象左移现象,呈类白血病反应.C).见于急性大出血,溶血,中毒,严重组织损伤等.2).中性粒细胞减少 某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒,副伤寒,以及一些病毒感染 某些血液病:如再障,某些急性白血病. 还可见于理化损伤,如X线等.自身免疫性疾病(红斑狼疮)脾功能亢进(门脉性肝硬化).第28页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日3).中性粒细胞核象变化: 核象左移:外周血中杆状核细胞增多并出现晚幼粒,中幼粒,早幼粒等细胞时均称为核象左移,核左移伴白细胞增高称再生性核左移,表示骨髓造血旺盛,机体抵抗力强.核左移伴白

9、细胞总数不增高或减低称退行性核左移,表示骨髓释放受到抑制,机体抵抗力差. 核象右移:分叶五叶以上超过3%称核象右移，此时常伴有白细胞总数减少，由于缺乏造血物质，脱氧核糖核酸减少或骨髓造血功能减退所致，见于巨幼红细胞性贫血，恶性贫血。第29页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日2.淋巴细胞增多:病毒感染,某些慢性感染(结核病),急性或慢性淋巴细胞性白血病,淋巴瘤.减少:化脓性感染时,中性粒细胞增加,导致淋巴细胞相对减低,见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或 促肾上腺皮质激素时.第30页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日3. 单核细胞正常儿童外周血中的单核

10、细胞较成人稍多,平均为9%.增多常见于某些感染如亚急性心内膜炎, 疟疾.急性感染恢复期,活动性肺结核,急性单核细胞性白血病。 第31页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日4.嗜酸性粒细胞增多见于过敏性疾病,寄生虫, 慢粒.减少见于伤寒,副伤寒5.嗜碱性粒细胞 慢粒时增高。第32页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日三.白细胞常见异常形态与临床意义中性粒细胞毒性变化:1).中毒颗粒2).空泡3).退行性变第33页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日以上毒性变可单独出现,亦可同时出现,中性粒细胞的毒性变化可反应病情的程度,有助于估计疾病的

11、预后.淋巴细胞形态的变化: 异型淋巴细胞:分三型,浆细胞, 单核细胞型,幼稚型.主要见于传染 性核细胞增多症,病毒性肺炎,病毒性肝炎。第34页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日血小板检查及临床意义一.血小板计数(PLT) 正常值: 100-300109/L增高: 慢粒,真性红细胞增多症减少:再障,血小板减少性紫癜第35页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日平均血小板体积(MPV)1.白血病化疗时,MPV增高是骨髓恢复的第一征兆.2.感染:MPV持续低值时,说明感染未控制,如MPV值PLT数持续下降则为骨髓衰竭的征兆.MPV越小越严重,直到MPV增多PL

12、T才恢复3.有出血倾向者其MPV显著低于无出血倾向者.第36页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日凝血和纤溶机制凝血机制:内源凝血途径:指因子被激活至因子a形成的过程外源凝血途径:指因子与因子结合直至因子a形成的过程共同途径:在因子Xa 生成后，此后凝血酶原酶的形成、凝血酶和纤维旦白的形成第37页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日凝血因子名称缩写符号参与途径纤维蛋白原Fg共同凝血酶原共同组织因子TF外源易变因子共同稳定因子外源抗血友病因子AHF内源血浆凝血激酶成分PTC内源斯图亚特因子共同血浆凝血激酶前质PTA内源第38页，共148页，2022年，5月

13、20日，6点38分，星期日接触因子HF内源pk激肽释放酶原PK内源hmwk相对分子质量高的激肽原HMWK内源纤维旦白稳定因子FSF共同第39页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日血液凝固机制图第40页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日凝血因子的检测及其应用一.凝血酶原时间测定（PT）正常值：11-14超过正常为异常凝血酶原时间比值（PTR）PTR病人PT正常对照值国际标准化比值（INR）INR为PTR的ISI次方ISI为国际敏感度指数，由试剂商提供第41页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日临床意义1.PT延长:1）外源凝血系统的因

14、子、和纤维旦白原减低，DIC，原发性纤溶，维生素K缺乏，肝病。2）血循环中抗凝物质增加如肝素或FDP增多等。2.PT缩短:口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等第42页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日3.用于双香豆素类口服抗凝剂的监控:一般认为维持PT在参考值的2倍左右即25-30或PTR为1.3- 1.5（最大不超过2）INR为2.0-3.0为宜。二. 部分凝血活酶时间测定(APTT)超过正常10以上有病理意义。临床意义：1）内源凝血途径因子（、）缺乏，能检出轻型血友病。对凝血酶原、纤维旦白原缺乏不够敏感。第43页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日2

15、)在使用肝素治疗时多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为正常值2倍左右（75-100）。 三.血浆纤维旦白原含量测定（F）正常值：2-4g/L临床意义：增高：急性心梗，糖尿病，急性感染，休克，大手术后，妊高症，恶性肿瘤和血栓前状态。降低：DIC，原发性纤溶，重症肝炎和肝硬化。第44页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日抗凝物质检测及其应用一.凝血酶时间测定（TT）参考值:16-18 受检TT值延长超过正常对照3为延长。见于低（无）纤维旦白血症，血中FDP增高。二.抗凝血酶测定（AT-）增高：见于血友病，白血病和再生障碍性贫血等的急性出血期以及口服抗凝药物治疗过程中。减低

16、：见于先天性和获得性AT-缺乏症。三.血浆旦白C缺陷可以通过PC活性或PC抗原测定.第45页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日纤溶活性测定及其应用一.血浆D-二聚体测定 DIC时为阳性或增高,是诊断DIC的重要依据。高凝状态和血栓性疾病时，血浆D-二聚体含量也增高，D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高，而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。二.血清纤维旦白降解产物测定（FDP） FDP增高见于原发性纤溶症，DIC，急性早幼粒细胞白血病，肺栓塞，深静脉血栓形成。溶栓治疗等。第46页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日抗栓与溶栓治疗的实验室

17、监测一.抗凝治疗的监测1.肝素监测 APTT它是监测普通肝素的首选指标,应用小剂量肝素（5000-10000/24h）可以不作监测，应用10000/24h者也不至于引起出血并发症，但是在中等剂量（10000-20000/24h）和大剂量（20000-30000/24h）时必需作监测试验使APTT较正常对照值延长倍，这既可取得最佳抗凝疗效又无严重的出血风险。第47页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日2.口服抗凝剂监测 PT它是监测口服抗凝剂的首选指标。据报导，在应用口服抗凝剂过程中使PT维持在正常对照值的倍,使凝血酶原时间比率维持在为佳，若PTR2.0时其出血发生率为22%

18、，在PTR1.018 凝固性 不自凝 能自凝第140页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日 性质 漏出液 渗出液旦白定性试验 阴性 阳性旦白定量试验25g/L以下30g/L以上 葡萄糖定量 与血糖相近 低于血糖水平 细胞计数500106/L 细胞分类淋巴间皮细胞为主中性粒细胞或淋巴细胞 细菌检查 阴性 可找到致病菌细胞学检查 阴性 可找到肿瘤细胞第141页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日精液检查一.检查目的1.评价男性生育功能，为不育症的诊断和疗效观察提供依据。2.辅助男性生殖系统疾病的诊断。3.输精管结扎术后的疗效观察。4.计划生育的科研。5.为人

19、工授精和精子库筛选优质精子。6.法医学鉴定。第142页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日二.一般性状检查及其临床意义1.外观:1)颜色和透明度:正常为灰白色，液化后为半透明的乳白色。病理情况下为鲜红或暗红色，并含有大量红细胞称为血精。见于前列腺和精囊的非特异性炎症，生殖系结核，肿瘤。黄色脓性精液见于前列腺炎和精囊炎。2.粘稠度:刚排出的精液呈胶冻状，放置30分钟后能自行液化。精液粘稠度低呈米汤样，见于先第143页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日天性精囊缺如或精囊液排出受阻。精液不能液化，可以抑制精子活动力而影响生育。3.酸碱度：正常为弱碱性，PH在之间，急性炎症时PH可大于8.0，慢性炎症时PH可低于7.0三.显微镜检查1.精子计数:正常成年男性精子浓度(50-100)109/L，精子数20109/L为少精子症。第144页，共148页，2022年，5月20日，6点38分，星期日精子量减低可见于：1）精索静脉