外科学总论教案-外科休克

1、 （理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时4学时授课课题： 外科休克教学目的与要求：1、了解外科休克的病因与分类。2、熟悉外科休克的病理生理和微循环变化。3、掌握外科休克的诊断和预防。4、掌握外科休克的急救措施和治疗。教学重点、难点： 重点是外科休克的临床表现和诊治原则， 难点是外科休克的病理生理和微循环变化。教学法： 讲授法、演示法教学手段、用具： 多媒体教学 + 板书教学内容提要、步骤及时间分配：1、外科休克的病因与分类。 0.5学时2、病理生理和微循环变化及其与临床的关系。 1.0学时3、临床表现、诊断依据和实验室检查。 1.5学时4、防治要点、急救治疗以及预防发生

2、呼吸窘迫综合症和急性肾功能衰竭。1.0学时授课内容休克（shock） 是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器管功能不全（MODS）或衰竭 （MOF）发展的连续过程。休克的发生、发展、组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。关健环节恢复对组织的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。休克的分类：低血容量: 创伤、出血、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克病理生理：主要是有效循环血量锐减，引起组织灌流不足。 其次包括微循环改变、代谢变化，内脏器官继

3、发 性损害。微循环模式图：（一）微循环的变化：（有效循环血量）休克早期：血量锐减，血管内压力降低A：心跳加快心排出量增加，维持循环容量。B： 选择性外周血管收缩（皮肤、肾脏、骨 骼肌、肝脾、胃肠）使循环血量重新分 布，保证心脑血供。C：大量儿茶酚胺使内脏小动静脉血管平滑肌 及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉间 短路开放，结果外周血管阻力和回心血量 均有所增加。D：毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开 放，而 “只出不进”血量减少，组织仍处于 低灌注、缺氧状态。微循环收缩期： 休克持继发展，微循环血量继续减少组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，无氧代谢产生的酸性物质如乳酸，丙酮酸和缩血管介质如组

4、胺，缓激肽等释放。 A：在酸性环境下，毛细血管前括约肌相对儿茶酚胺反应能力下降，于是在前括约肌舒张。而后扩约肌在酸性环境下耐受力强，继续收缩，结果微循环“只进不出”。引起大量血液滞留在毛细血管网内使有效循环血量进一步减少。 B：静水压增高，血浆处渗。C：由于缺氧，毛细血管周围的肥大细胞释放组织胺，促使处于关闭状态毛细血管网扩大开放范围，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。微循环扩张期：休克进一步发展，进入不可逆状态，滞留在微循环内的粘稠血液，在酸性环境中处于高凝状态。A.红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓。B.血流停止，缺氧严重，细胞内的溶酶体膜破裂，释出多种酸性水解

5、酶，引起细胞自溶。C.损害其他细胞，引起各器官大片组织损害。D.消耗了各种凝血因子，但激活了纤维蛋白溶解系统，出现了严重的出血倾向。微循环衰竭期二、代谢变化A.无氧代谢的酵解过程提供生命活动所必须的能量。ATP生成减少，乳酸生成增多。B.不能及时清除酸性代谢产物，导致乳酸堆积,酸中毒。C.导致细胞膜上离子泵的功能障碍，血钠降低，血钾升高。 总之，有效循环血量锐减，导致细胞组织缺氧，象多米诺骨牌一样，从显微镜下才能看见的微循环单位开始，最终可以使一个坚强高大的身躯倒下。（三）内脏器管的继发性损害（1）肺损伤A.肺毛细血管内皮细胞损伤后则导致血管壁通透性增加和肺间质水肿。B.肺泡上皮细胞受损，导致

6、肺胞表面活性物质生成减少，出现肺泡表面张力升高肺不张。出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。2. 肾损害A.肾血管收缩，血流量小，肾小球滤过率锐减。B.血流重新分布转向髓质，肾皮质、肾小管坏死，急性肾衰竭。3. 心脏损伤A.缺氧和酸中毒可导致心肌损害B.钾、钠、钙电解质影响心肌动作电位。4脑损伤 A. 脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧， B. 酸中毒引起脑水肿和颅内压增高。5. 胃肠道 A.粘膜功能受损 B.肠道内的细菌或其毒素移位。6. 肝损害 微血栓形成，使肝小叶中心坏死，肝功 受损，解毒和代谢能力均下降。临床表现：（分两个阶段）1休克代偿期中枢神经系统兴奋性提高精神紧张交感肾上腺轴兴奋。烦躁

7、不安，皮肤苍白，四肢厥冷，心率加快，脉压差小，呼吸加快，尿量减少。2休克抑制期神情淡漠、反应迟钝、甚致出现意识模 糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端发绀，脉博细速，血压进行性下降，严重性，全身皮肤粘膜明显发绀，四肢冰冷，无 脉无尿，皮肤、粘膜出现瘀斑，出现进行性呼吸困难。诊断：关键是及早发现，精、皮、周 、血、呼、尿、中七大项目观察。休克的监测（一）一般监测 1. 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。 2. 皮肤温度，色泽，是体表灌流情况的标志。 3. 观察血压情况, 要强调定时测量、比较。通常认为收缩压90mmHg，脉压1.01.5有休克，2.0严重休克。5. 尿量: 反映肾血液灌注情况

8、的有用指标。尿量25mL/h，比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血不足，血压正常但尿量仍少，且比重低，提示肾衰竭可能。（二）特殊监测1中心静脉压（CVP）：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉早。正常值0.49-0.98kPa（5-10cmH20）。2. 肺毛细血管楔压（pcwp） 应用S-G导管测PAP和PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室功能状态。3心排出量（CO）和心脏指数（CI）4动脉血气分析：血氧分压PaO2 (80-100mmHg)，二氧化碳分压PaCO2 36-44mmHg。5动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol /L。6DIC

9、的检测治疗：针对不同原因和不同发展阶段采取相应治疗。(一). 一般紧急治疗，制动，止血，保证呼 吸道通畅。(二). 补充血容量：是纠正组织低灌注和缺氧的关键。(三). 积极处理原发病：外科休克多存在需手术处理的原发病变，及时处理原发病变，才能有效治疗休克。(四). 纠正酸碱平衡失调 ： 酸性内环境内心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。 改善组织灌注，适时适量给于碱性药物。但宁酸毋碱。（五）血管活性药物的应用：1.血管收缩剂:多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺 多巴胺最常用2.血管扩张剂：a -受体阻滞剂和抗胆碱能药物。3. 强心剂：西地兰，多巴胺与多巴酚丁胺等。休克早期与毛细血管前微血管痉挛有关，

10、后期与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，血管扩张剂配合扩容治疗，在扩容未完成时，如有必要，应用收缩剂。总之，抓紧扩容是关键！（六）治疗DIC改善微循环。（七）皮质类固醇和其他药物的应用。 1)阻断受体兴奋作用，使血管扩张。 2) 保护细胞内溶酶体，防止溶酸体破裂。 3)增强心肌收缩力，增加心排出量。 4)增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5)促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。低血容量性休克低血容量休克: 是外科患者最常见休克，当血液或体 液的丢失足以导致血管内容量明显减少， 而机体的代偿机制又不能保证组织的正常 灌注，则出现低血容量休克。失血：创伤、肝脾破裂、上消化道出血血浆：烧伤、急性

11、胰腺炎、肠梗阻一、病理生理： 机体的代偿机制在恢复机 体的内稳定状态，保证生命中 枢器官有足够的血供方面发挥 重要作用。 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器在血压下降时上传脑干血管运动中枢的传入冲动减少，导致交感兴奋和分泌增加：（1）全身血管阻抗和静脉回心血量加；（2）肾上腺分泌增加，引起心动过速及心肌收缩增强。（3）肾脏球旁小体灌注减少导致肾素分泌增加，血管紧张素分泌增加血管紧张素，使醛固酮分泌，使肾小管回吸收纳，有助血容量恢复。 微循环的自我调节作用也增加血管内容量。早期“流大于灌”只出不进继续发展“灌大于流”只进不出。二：临床表现与诊断： 通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克，同

12、时严重体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，有效循环血量少，也能引起休克。 诊断： 根据病史，体检了解是急性血管内还是血管外容量丢失。 失血： 血红蛋白 肠梗阻： 隐性体液丢失：血红蛋白、白细胞比容，血尿素氮肌酐比值。 脱水或烧伤：高钠血症。三：治疗及相关问题：（一）处理要点：维持呼吸道通畅，严重者气管插管通气。有活动出血应尽快控制，开通两条静脉通道补充血容量。如果证明是失血性休克，对晶体液复苏效应短暂，应尽快交叉配血输血。重症治疗的一定要放置中心静脉导管和Swan_Ganz飘浮导管。血管活性药物使用应谨慎： A. 为维持重要生命器管的血流灌 注，可暂 用血管收缩剂过渡。 B. 经扩容后

13、未能满意改善动力学 情况，应给予多巴胺。 C. 肺血管阻力增高或后负荷增加， 心排出量减少，右室及左室充 盈过高应给予血管 扩张剂。 适当补充5%碳酸氢钠纠正酸中毒。对于活动性出血未获控制的休克，限制早期复苏输液，维持血压在适当水平，再经止血与足量扩容，可提高复苏存活率。二、复苏液的选择： 首选平衡盐或等渗盐水，45分钟内输入 10002000毫升。 若血细胞比容大于30%，低血容量休克可仅补晶体液。 若失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配 好的血液。 高渗盐水输入注（常用于院前急救）3% 或7.5%的盐水。扩张小血管,改善循环增 加心肌收缩力和提高CO。感染性休

14、克感染性休克是脓毒症引起的低血压状态，又称为中毒性休克，内毒素休克或脓毒性休克。多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主感染。培养证实： 革兰阴性菌菌血症，约50%发展为休克。革兰阳性菌菌血症，约25%发展为休克。各部位的感染均可导致脓毒症。出现全身炎症综合症（SIRS）发病机理：感染性休克有病原微生物与宿主防御机制参与。病原菌入血致菌血症或局部繁殖，生长，分解释放内毒素。A：与体内补体、抗体或其他成分结合、刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。B：促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起广泛炎性反应。休克早期，常因毛细血管 通透性增高，促使血浆外渗， 加之动静脉血管扩张，导致循 环血量锐减。心脏功能受损进 一步加重循环血量减少。临床表现与诊断：1）临床表现有：存在原发感染，全身炎性反应及休克或器官功能不全。 2）原发灶相关症状与体征：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染。三：治疗： 生理变化比较复杂，治疗比较困难。 休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时 治疗感染；休克纠正后，则应着重治疗感染 1：补充血容量： 以输平衡液为主，配合适当胶体液，血浆、全血，应作CVP监测。常有心、肾功能受损，注意速度、调节液量。 2：控制感染：选择对G+与 G- 均有效的广谱抗生素。经静脉途径给药，剂量偏大。杀菌剂优于抑菌剂按可能性病菌选择抗