内科学：呼吸衰竭考点总结

1、呼吸衰竭考纲要求：呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）临床表现及分型、实验室和其他检查、治疗。真题【2008】多选患者，男，65岁。慢性咳嗽、咳痰20年，伴喘息7年，加重1周。吸烟40年，1包/天。查体：两肺可闻及干、湿啰音，心率整。动脉血气分析：pH7.28,PaO252mmHg,PaCO276mmHg。可采用的治疗方法有（）A、无创机械通气B、5%碳酸氢钠40ml静注C、低浓度吸氧，一般不超过33%D、使用洛贝林或尼可刹米答案：AC定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，使其静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸

2、血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。病因表1放这里呼吸道阻塞COPD、哮喘急性加重、肿瘤、异物肺组织病变肺炎、重症肺TB、肺气肿、间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS肺血管病变肺动脉栓塞胸廓与胸膜病变胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉病变脑血管疾病、脑炎、脑外伤、药物中毒等分类表2放这里I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭定义PaO260mmHg,PaCO2降低或正常PaO250mmHg机制换气功能障碍通气功能障碍本质弥散障碍肺泡通

3、气量不足病因严重肺部感染性疾病、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍发病机制和病理生理1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制a)肺通气不足b)弥散障碍：O2的弥散能力仅为CO2的1/20c)通气/血流比例失调：功能性分流、死腔样通气d)肺内动静脉解剖分流增加e)氧耗量增加2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响思维导图放这里急性呼吸衰竭临床表现：呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统表现（心动过速、心肌损害、右心衰竭、周围循坏衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止）、消化和泌尿系统表现（转氨酶升高、尿素氮升高、蛋白尿，应激性溃疡、上消化道出血）治疗：1.保持呼吸道通畅2

4、.氧疗：使Pa02迅速提高到60mmHg,SpO2达90%以上，I型呼衰较高浓度给氧（35%）,对于伴有高碳酸血症的急性呼衰给氧浓度为达到氧和目标的最低值。氧浓度(%)=21+4*氧流量（L/min）3.中枢抑制、通气量不足引起的呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑，不适用于以肺换气功能障碍为主的疾病（间质纤维化、肺水肿、肺炎）和呼吸肌病变。4.机械通气5.一般支持疗法6.其他重要脏器功能的检测与支持慢性呼吸衰竭临床表现：呼吸困难、神经症状、循坏系统表现（CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大，多数患者心率增快；因脑血管扩张产生搏动性头痛）治疗1.氧疗：低浓度吸氧，慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对劲动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。2.机械通气：慢阻肺急性加重期早期及时应用无创机械通气3.抗感染4.呼吸兴奋剂：阿米三嗪5.纠正酸碱平衡失调：一般不宜补碱，否则易导致碱中毒，使pH值增高，氧解离曲线左移，血红蛋白与02亲和力增高，不利于氧