2022医学课件冠心病规范化诊介绍

1、冠心病的标准化诊治方案与预防第一页，共一百零一页。 心血管疾病死亡调查2000年17,000,000(占各种死亡的1/3)80分布在低中等收入国家World Health Report2022年 25,000,000(预计死亡增加50) 76%分布在开展中国家心血管疾病死亡年龄开展中国家35岁-55岁为主 兴旺国家60岁以上为主第二页，共一百零一页。UA/NSTEMI : STEMI = 4.3 : 1第三页，共一百零一页。动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理根底的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的下肢缺血临床无病症心血管死亡年

2、龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第四页，共一百零一页。 急性冠脉综合征动脉粥样硬化疾病的“冰山一角第五页，共一百零一页。冠心病的常见类型1- 急性冠脉综合征 STEMI NSTEMI Unstable Angina Sudeden Death 2- 稳定型心绞痛 UA/NSTEMI : STEMI = 4.3 : 1第六页，共一百零一页。临床冠心病分类与处理稳定性冠心病慢性稳定型心绞痛 包括稳定型心绞痛,以及有心肌梗死病史或和冠状动脉血运重建病史，但病情稳定的患者。急性冠脉综合征不稳定性心绞痛/非ST段

3、抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死中华医学会心血管分会?受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识?7第七页，共一百零一页。冠心病的病理生理不稳定型心绞痛心肌梗死猝死稳定型 (劳力性)心绞痛 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄8第八页，共一百零一页。一慢性稳定型冠心病(慢性稳定型心绞痛) 1.病症疼痛部位: 在胸骨体中段或上段后，可涉及心前区。常有放射痛,可放射到左肩、左上肢内侧、颈部、咽部或下颌部等部位；每次心绞痛发作部位往往相似疼痛性质：主要表现为

4、一种发紧或沉重感，但一般不会是针刺样疼痛诱发因素：由劳力活动或情绪冲动所诱发，如快走、爬坡时诱发持续时间：呈阵发性发作,持续数分钟,一般不会超过15分钟,最长不超过30分钟缓解方式：停下休息即可缓解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内缓解病症慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月9第九页，共一百零一页。 2.临床评估病史胸痛的特点：部位、性质、持续时间、能否缓解、伴随病症非典型疼痛部位、无痛性AMI，其他不典型表现既往病史体格检查一般状况、血压颈静脉、颈动脉肺部罗音心脏：心率、心律不齐、杂音、心音分裂、心包摩擦音神经系统心功能10第十页，共一百零一页。 3.辅助检查生化检

5、查：血糖、血脂四项，血常规*其它：心肌损伤标志物心电图检查：当疑有右室或正后壁缺血时，应该加做右胸导联V3RV5R及/或正后壁导联V7V9。静息心电图：所有拟诊心绞痛患者均应做12导联心电图。正常不能排除冠心病心绞痛。发作心电图：如果有ST-T改变符合时心肌缺血ST段压低0.1mv，那么支持心绞痛的诊断。缓解后心电图恢复。运动心电图动态心电图静息超声心动图，SPECT冠脉CT有创检查：冠脉造影特异性诊断*斜体字为社区医院内可实施的辅助检查慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月11第十一页，共一百零一页。4.慢性稳定型心绞痛的诊断临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的

6、情况所诱发，短暂的胸痛15分钟，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。 心电图变化：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低0.1mv，胸痛缓解后ST段恢复。心肌损伤标记物心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB不升高。只有在疑心急性冠脉综合征或需要进行鉴别诊断时才做临床病症稳定在3个月以上。12第十二页，共一百零一页。5.慢性稳定型心绞痛的治疗防治原那么：治疗的两大目标预防心肌梗死和猝死，改善生存控制和减少心绞痛发作，改善生活质量危险因素的防治血压达标血脂控制血糖控制理想水平二级预防13第十三页，共一百零一页。心绞痛急性发作时治疗舌下含服或喷雾用硝酸甘油运动前数分钟使用硝酸甘油，

7、可预防心绞痛发作。注：长效硝酸酯不适宜急性发作时使用，用于慢性长期治疗慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月14第十四页，共一百零一页。6.慢性稳定型心绞痛的长期药物标准化治疗改善预后的药物阿司匹林肠溶性受体阻滞剂他汀类药物血管紧张素转化酶抑制剂ACEI减轻病症、改善缺血的药物受体阻滞剂硝酸酯类药物钙拮抗剂慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月15第十五页，共一百零一页。 7.危险因素控制和一般性治疗生活方式改变：运动、减重、戒烟、限酒、合理膳食低胆固醇饮食控制血压、血糖和血脂血压：控制于130/80 mmHg以下，对于糖尿病及慢性肾病患者，应控

8、制在130/80 mmHg以下血糖：糖化血红蛋白(GHbA1C)在正常范围(6.5)冠心病患者LDL-C的目标值应2.6mmol/L(100 mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C50%； 前降支近段狭窄70%； 伴左心室功能减低的2支或3支病变。 17第十七页，共一百零一页。1.急性冠脉综合征的定义急性冠脉综合征指冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛UA、非ST段抬高的心肌梗死NSTEMINQ心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死STEMIQ心肌梗死和心脏性猝死。急性心

9、肌梗死是由持续较长时间的心肌缺血导致的心肌细胞死亡。 18二急性冠脉综合征ACS第十八页，共一百零一页。CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高NSTEMI不升高UA非ST段抬高的 急性冠脉综合征 ST段抬高的急性冠脉综合征19第十九页，共一百零一页。2.急性心肌梗死的诊断标准 心肌损伤标志物水平上升超过参考值上限URL第99百分位，且符合以下条件中的至少1项：有缺血性胸痛病症；新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞；心电图新出现病理性Q波；有新出现的存活心肌丧失或新出现局部室壁运动异常的影像学证据；血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。 20第二十页，共一百零

10、一页。心肌损伤标志物肌钙蛋白cTn由于具有极高的心肌组织特异性和临床敏感性而成为诊断的首选心肌损伤标志物。肌酸磷酸激酶CK由于敏感性和特异性较低，仅作为替代指标应用于临床无法检测cTn时。心肌细胞在生理情况和多种病理情况下都能释放出cTn，其中急性心肌梗死是由心肌缺血所致的细胞坏死,此外,还有诸多的非缺血原因也可导致心肌损伤，包括心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常和肺动脉栓塞等。 21第二十一页，共一百零一页。心肌损伤标志物 推荐患者初诊及3-6h分别取血检测其cTn水平，并在缺血病症发作时屡次检测。假设检测到cTn水平上升和/或降低模式,并至少一次超过诊断切点值,再结合临床表现即可诊断心

11、肌梗死。但这种升高/降低模式也不是必需的，如心肌梗死病症出现较长时间后，cTn的变化趋势那么不明显。非急性心肌梗死引起的cTn升高往往缺乏急性心肌梗死特征性的升高/降低动态变化。 22第二十二页，共一百零一页。急性心肌梗死时心肌损伤标志物的动态变化 French J and White H Heart 2004; 90(1): 99106. 23第二十三页，共一百零一页。 各种原因所致肌钙蛋白升高原发性心肌缺血所致急性心肌梗死 斑块破裂 冠状动脉内血栓形成 心肌氧供/氧耗不平衡所致AMI 心动过缓/心动过速 主动脉夹层或严重主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 心源性、低血容量性或感染性休克 严重呼吸

12、衰竭 严重贫血 伴或不伴左室肥厚的高血压 冠状动脉痉挛 冠状动脉血栓栓塞或血管炎 不伴有明显冠状动脉疾病的冠脉内皮功能障碍 24第二十四页，共一百零一页。 各种原因所致肌钙蛋白升高非心肌缺血所致的损伤 心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤 累及心肌的横纹肌溶解 心肌炎 心脏毒性药物，如蒽环类、赫赛汀多因素或复杂的心肌损伤 心力衰竭 应激性Takotsubo心肌病心尖球形综合征 严重肺动脉栓塞或肺动脉高压 败血症及重症患者 肾功能衰竭 严重急性神经系统疾病，如卒中、蛛网膜下腔出血 浸润性疾病，如淀粉样变性，结节病 剧烈运动 cTn高度特异，但特异性也是相对的。25第二十五页，共一百零一页。病 例1肾

13、功能不全时T引起TNT升高 男，96岁，植物人状态；因呼吸衰竭行气管切开机械通气；病窦综合征行DDD起搏器植入；不能进食行鼻饲维持营养，长期发烧、抗感染治疗出现肾功能衰竭、无尿，于2022年2月29日起行血滤治疗。屡次超声心动图均未见异常。屡次心电图无心肌梗死表现。26第二十六页，共一百零一页。病例1肾功能不全时引起TNT升高2009-9-102012-2-192012-2-222012-2-292012-3-92012-3-112012-5-92012-11-12CRE（肌酐）141.7193.4206.8327.4307.37182.2255.9317.2CK（磷酸肌酸激酶）8721198

14、26411519TNT（肌钙蛋白T）阴性0.170.11开始血滤0.140.150.180.35TNT变化特点：升高不显著,持续时间长，没有明显的上升/降低动态变化。CK一直正常。27第二十七页，共一百零一页。 病例2肢带综合征引起CK明显持续升高 男性, 54岁,胸闷,夜间不能平卧,双下肢水肿半年,加重2周于1996年8月14日收住院。3个月前曾住外院, 证实有心脏扩大, 心房扑动及心力衰竭。查体: BP 120/70mmHg,颈静脉充盈,心界向双侧扩大,心率103次/分,不齐,心音低钝,心尖区可闻及收缩期/吹风样杂音, 肝肋下5cm,轻触痛,双下肢水肿。入院诊断为扩张型心肌病, 予强心、利

15、尿及扩血管治疗后,心悸、胸闷及双下肢水肿等病症渐消失。28第二十八页，共一百零一页。病例2肢带综合征引起CK明显持续升高 入院后第二天血清酶检查结果: CK2149u/L。患者3 个月前外院住院时CK即高达1346u/L。后屡次复查CK均明显升高ESR15mm/h ,SSA、SSB、Sm、ANA、RF、C3、CH50、抗心肌抗体及抗平滑肌抗体均阴性, T3、T4及TSH均正常心电图无动态变化超声心动图示:左房、右房及左室扩大,左室射血分数45%冠状动脉造影显示: 冠状动脉各主要分支无明显狭窄根据以上情况, 诊断扩张型心肌病 29第二十九页，共一百零一页。病例2肢带综合征引起CK明显持续升高反复

16、追问病史,患者于1991年起即感颈部及双上肢无力,同时伴双上肢近端疼痛。1995年出现双下肢行走无力,下蹲时双下肢发抖,不能上楼梯,病症渐进性加重。股四头肌活检显示:横纹肌组织变性萎缩,肌细胞有溶解,符合神经源性肌萎缩。经过国内外专家会诊：CK明显持续升高的最终诊断为肢带综合征。30第三十页，共一百零一页。CK升高的临床意义CK除存在于心肌组织外, 还主要存在于骨骼肌及脑组织中。CK是由M和B两种亚基组成的二聚体。它有MM,MB及BB三种同工酶。骨骼肌的CK几乎均是MM；心肌含MB最多,占总CK的7%30%；脑中几乎均是BB。急性心肌梗死后,血清CK及CK-MB显增高,且增高的程度与心肌梗死的

17、面积成正比。人类心脏重量仅为260克左右,即使整个心肌全部坏死,CK全部释放入血,CK也不能持续如此显著升高逾3月之久。能引起CK升高的原因很多,包括骨骼肌疾病,甲状腺疾病等。中年男性骨骼肌重量约为体重的40% ,故当骨骼肌仅有轻微病变时,即可引起CK的明显持续升高。 31第三十一页，共一百零一页。急性冠脉综合征的缺血性胸痛特征胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样或沉重感；无法解释的上腹痛或腹胀；放射至颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂；“烧心，胸部不适伴恶心和或呕吐；伴持续性气短或呼吸困难；伴无力、眩晕、头晕或意识丧失；伴大汗。持续时间往往超过30分钟。32第三十二页，共一百零一页。急性心

18、肌梗死的心电图变化出现以下两条之一，对诊断急性心肌梗死很有价值：心电图新出现病理性Q波；新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞； 心电图ST段抬高标准为：男性患者V2-V3导联J点抬高0.25mv年龄40岁,或J点抬高0.2mv年龄40岁,女性0.15mv即可认为ST段抬高；其他导联0.1mv,两个相邻导联新出现的ST段压低0.05mv,在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒置0.1mv。对于发病12小时内就诊的患者,有典型胸痛伴STT改变,就可初诊“急性心梗,并开始实施治疗。不应等到肌钙蛋白的结果阳性才处理。33第三十三页，共一百零一页。 病 例3位置性Q波误诊

19、为心肌梗死 男性，65岁。因胸骨后闷痛20h 就诊。心电图：疑为急性广泛前壁心肌梗死入住心脏监护病房。查体:血压106/65mmHg，双肺呼吸音清;心率88次/分，律齐，未闻及杂音，余未见异常。冠脉造影：左主干正常；前降支近段50%狭窄，中段75%局限狭窄，中段植入支架后无剩余狭窄;左盘旋支、右冠状动脉正常；左室造影正常。先后屡次查肌钙蛋白T、肌酸激酶及其同工酶均未见异常，屡次复查心电图无动态变化。 根据患者心电图、心肌损伤标志物结果和冠造结果，心肌梗死诊断不成立。34第三十四页，共一百零一页。病 例3位置性Q波误诊为心肌梗死 患者体态偏瘦，叩诊心脏位置下移约2个肋间。胸片示心影狭长。超声心动

20、图未见异常。将标准位置胸前导联整体下移1个肋间复查心电图，V2、V3由QR型变为rS或Rs型，STv1-v5抬高降至0.05-0.20mv。下移2个肋间后复查心电图,Rv1、v2振幅较前增加, STv1-5抬高降至0.05-0.10mv。结合查体、胸片和心电图改变考虑该患者的异常Q波为位置性Q波。 35第三十五页，共一百零一页。 病例3位置性Q波误诊为心肌梗死 36第三十六页，共一百零一页。不稳定型心绞痛的诊断11.临床类型 初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛。 恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重。 静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态。 梗死后心绞痛：指急性心

21、肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。 变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高。 37第三十七页，共一百零一页。不稳定型心绞痛的诊断2 2.心电图表现 胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高0.1mv，或T波倒置0.2mv，胸痛缓解后ST-T变化可恢复。 3.心肌损伤标志物 不升高或未到达心肌梗死的诊断水平。38第三十八页，共一百零一页。来自社区医生的问题 患者有明显的胸痛病症，做心电图正常，此时社区医生做何处理更为稳妥？第三十九页，共一百零一页。解答典型的心绞痛建议直接做冠脉造影；如病症不典型，又有胸痛，可建议做冠脉CT。如果有明显

22、的胸痛病症，心电图正常，特别是胸痛病症为新出现时，最好建议到上级医院就诊。第四十页，共一百零一页。急性冠脉综合征的治疗原那么1.ST段抬高性心肌梗死须积极开通血管恢复血流，可通过溶栓、急诊经皮冠状动脉介入治疗 percutaneous coronary intervention,PCI或急诊冠状动脉旁路移植术CABG等使心肌再灌注。指南要求的溶栓时间是入院后30分钟内，球囊扩张是入院后90分钟之内。41第四十一页，共一百零一页。急性冠脉综合征的治疗原那么2.非ST段抬高的急性冠脉综合征高危患者在早期行心肌再灌注治疗。3.对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者禁用溶栓药物。4.不管ST段是否抬高,都

23、应给予患者抗血小板、抗凝、降脂等根本治疗。42第四十二页，共一百零一页。病 例4急性心肌梗死 女,76岁，因反复胸骨后疼痛10余天，加重1天于2022年10月17日入院。2022-10-12就诊于专科医院，超声心动图未见节段室壁运动异,左室射血分数58%，心电图不详。外院心肌损伤标志物明显升高。诊断：急性非ST抬高型心肌梗死。 病史：冠心病多年，高血压30+年，否认糖尿病、脑血管病史，无烟酒嗜好。 入院查体：BP115/60mmHg，颈静脉无怒张，双肺底可闻及少许湿罗音，心界不大、HR82次/分、齐、无杂音。剑突下、脐周及右上腹深压痛，无反跳痛及肌紧张，双下肢无浮肿。 43第四十三页，共一百零

24、一页。现病史-外院就诊情况 专科医院诊断：急性非ST抬高型心肌梗死未行冠状动脉造影转至综合医院因便潜血阳性44第四十四页，共一百零一页。急诊心电图2022年10月16日0:22AM急诊心电图45第四十五页，共一百零一页。急诊心电图2022年10月16日0:35 胸痛加重、急诊心电图46第四十六页，共一百零一页。入院前心肌损伤标志物的变化时间肌钙蛋白I(TNI)0.35CK-MB610-120.5290.13410-120.8555.56910-121.4169.07310-140.15（肌钙蛋白T,TnT）10-150.434.210-150.65.33110-16 17:58 0.88421

25、.810-16 18:380.78626.110-17 20:543.7790.447第四十七页，共一百零一页。病例7急性心肌梗死 2022年4月因“不稳定性心绞痛行PCI术，于右冠状动脉植入支架2枚，左前降支25%狭窄具体不详，患者规律服用抗聚及降脂药物治疗， 2022年7月因“右冠状动脉急性支架内血栓形成行再次PCI血栓再通术，术后波立维加量至150mg Qd*1月，后减量至75mg Qd,ASA始终0.1qd至今。高血压30+年，拜新同 30mg Qd,后改为倍他乐克 37.5mg/日,BP105/55mmHg左右.无烟酒嗜好。48第四十八页，共一百零一页。入院诊断 1.冠状动脉粥样硬化

26、性心脏病 急性非ST抬高型心肌梗死 支架植入术后右冠状动脉 心功能I级killip分级 2.消化道出血 3.胆囊增大 4.高血压病2级，极高危 49第四十九页，共一百零一页。入院后诊治情况胸部CT:排除肺栓塞、主动脉夹层。普外科会诊：排除急性胆囊炎、急性胆管炎、胰腺炎等急腹症。 抗凝、双抗阿司匹林和波立维、稳定斑块可定20mg QN、控制心室率倍他乐克、静脉合贝爽、扩冠等。禁食、胃肠减压、抗炎、静脉质子泵抑制剂、补液。全面评估病情，必要时PCI。50第五十页，共一百零一页。病情变化入院当晚10月17日夜间心电图：出现新发完全性左束支传导阻滞。10月18日中午出现胸闷憋气加重，心电图V1-3ST

27、段抬高0.1-0.3mv，仍为完全性左束支传导阻滞。心肌损伤标志物：TNI:23.56ng/ml，CK-MB 108.9ng/ml(较入院明显升高)。10月18日超声心动图:心尖部、室间隔基底段、中间段、后壁运动普遍减弱，左室射血分数45%。新出现的室壁运动异常，10月12日外院超声心动图正常。 急诊PCI。 51第五十一页，共一百零一页。入院当晚10月17日19：55心电图出现新发完全性左束支传导阻滞52第五十二页，共一百零一页。PCI前10月18日中午心电图仍为完全性左束支传导阻滞伴STV1-3明显抬高53第五十三页，共一百零一页。 54心肌损伤标志物的变化第五十四页，共一百零一页。 急诊

28、PCI术10月18日 术中所见： 左主干：未见异常前降支：中段95%狭窄，远端血流TIMI3级；对角支：100%闭塞盘旋支：正常右冠脉：中段20-50%狭窄，右冠状动脉远端支架内再狭窄完全闭塞，左盘旋支至右冠状动脉侧枝循环形成于前降支植入支架枚,室颤、低血压，反复除颤、IABP支持。55第五十五页，共一百零一页。左前降支中段95%左前降支中段 PCI后56第五十六页，共一百零一页。左盘旋支右冠状动脉57第五十七页，共一百零一页。PCI术后治疗心跳骤停予呼吸机辅助通气术中室颤予胺碘酮1mg/min；并屡次电复律50J,双相波出院前，轻微活动无胸闷、胸痛发作 58第五十八页，共一百零一页。 出院带

29、药阿司匹林 0.1 QD硫酸氯吡格雷片 150mg QD瑞舒伐他汀钙片 20mg QN倍他乐克缓释片 95mg QD托拉塞米片 20mg QD螺内酯片 20mg QD胺碘酮 200mg QD(因为血压较低，未用血管紧张素转换酶抑制剂和硝酸酯类药物)59第五十九页，共一百零一页。来自社区医生的问题 对于冠心病合并心衰的患者长期服用利尿剂和抗心律失常的药物，进行管理时要注意哪些方面？60第六十页，共一百零一页。解答对于冠心病合并心衰的患者长期服用利尿剂和抗心律失常的药物，注意电解质的平衡 及其它可能的副作用QT延长等等。建议定期复查电解质。第六十一页，共一百零一页。1.冠心病的一级预防： 指疾病尚

30、未发生或疾病处于亚临床阶段时采取预防措施，控制或减少心血管疾病危险因素，预防心血管事件，减少群体发病率。三冠心病的一、二级预防62第六十二页，共一百零一页。冠心病一级预防的主要措施传统危险因素：可以控制的8种因素高血压高血脂糖尿病吸烟腹型肥胖缺乏运动缺少蔬菜水果精神紧张不能控制的因素 冠心病家族史性别年龄63第六十三页，共一百零一页。危险因素控制的方法控制高血压：140/90mmHg，合并糖尿病者130/80mmHg。 控制血脂异常：根据危险分层确定LDL-C达标水平。健康生活方式： 戒烟限酒 合理膳食 身体活动促进 控制体重 心理平衡第六十四页，共一百零一页。社区健康教育和促进活动院内健康生

31、活方式知识宣传对在相关科室就诊者开展个体化健康生活方式指导。 卫生部?全国慢性病预防控制工作标准?65第六十五页，共一百零一页。2.冠心病的二级预防生活方式的改善饮食：低盐、低脂、控制热量及体重适度运动戒烟限酒药物的应用ABC)A=阿司匹林Aspirin+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂B=受体阻滞剂C=控制血脂Cholesterol66第六十六页，共一百零一页。冠心病的二级预防血压达标130/80mmHg，糖尿病患者应当130/80mmHg血脂控制LDL-C2.07mmol/L，甚至更低糖尿病患者应当使血糖控制于理想水平67第六十七页，共一百零一页。改善预后的药物1.他汀类药

32、物2.阿司匹林、氯吡格雷3.阻滞剂4.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂类ARB药物。68第六十八页，共一百零一页。控制血脂-血脂危险分层如何阅读血脂化验单危险分层TC5.18-6.19mmol/L 或 LDL-C3.37-4.14mmol/LTC6.19mmol/L或LDL-C4.14mmol/L无高血压且其他危险因素3低危低危高血压且其他危险因素1低危中危高血压或其他危险因素3中危高危冠心病及其等危症高危极高危69第六十九页，共一百零一页。治疗目标值 mg/dL（mmol/L)LDL-C80 (2.07)极高危: 1)急性冠脉综合征 2)缺血性心血管疾病+糖尿病LDL

33、-C100 (2.59)高危: 1) 冠心病或其等危症 2) 10年危险性10-15%LDL-C130 (3.37)中危:（10年危险性5%-10%）LDL-C160 (4.14)低危:（10年危险性5%）危险等级中华心血管病杂志2007,5 控制血脂-血脂控制目标值如何阅读血脂化验单“缺血性心血管病，包括冠心病和缺血性脑卒中注:其他危险因素包括年龄(男45岁,女55岁)、吸烟、低HDL-C、肥胖(BMI28 kg/m2)和早发缺血性心血管病家族史70第七十页，共一百零一页。改善预后-他汀类药物降低LDL-C的疗效 每日剂量 (mg)他汀510204080阿托伐他汀 31% 37% 43% 4

34、9% 55%氟伐他汀 10% 15% 21% 27% 33%洛伐他汀- 21% 29% 37% 45%普伐他汀 15% 20% 24% 29% -瑞舒伐他汀 38% 43% 48% 53% 58%辛伐他汀 23% 27% 32% 37% 42%BMJ 2003:326;1-771降幅他汀剂量第七十一页，共一百零一页。 1.开始药物治疗时 血脂、平安性检查(肝酶、CK等)达标、平安未达标6-12月复查调整剂量达标平安2. 48周复查 6-12月复查 他汀治疗的有效性和平安性72第七十二页，共一百零一页。来自社区医生的问题 冠心病患者存在血脂代谢异常,如何使血脂达标,是否需要减量,是否需要停药,如

35、何判定？73第七十三页，共一百零一页。解答 常规使用他汀类药物使LDL-C达标，只要LDL-C不是特别低或出现严重副作用，应终生服用他汀类药物。第七十四页，共一百零一页。改善预后-阿司匹林所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用阿司匹林的最佳答案剂量范围为75-150mg/d主要不良反响：胃肠道出血或对阿司匹林过敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月75第七十五页，共一百零一页。改善预后-氯吡格雷主要用于急性冠脉综合征、支架术后及阿司匹林有禁忌证的患者该药起效快，顿服300mg后2小时即能到达有效血药浓度。常用维持剂量为

36、75mg/d，1次口服急性冠脉综合征、药物支架一般服用一年76慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月第七十六页，共一百零一页。来自社区医生的问题 冠心病患者行支架术后进行双抗治疗,监测凝血四项如出现异常,怎样调整药物用量？第七十七页，共一百零一页。解答如果双抗治疗已经超过1年，可以停用玻立维。其它情况凝血四项异常的程度，有无出血等根据患者的病情等进行处理。 凝血四项一般不作为抗血小板药物效果的检测指标，总之，无需测凝血四项。 第七十八页，共一百零一页。疾病指南全部 类推荐慢性稳定性心绞痛ACC/AHA 2007 ESC 2006 中华医学会心血管病学分会2007不稳定性

37、心绞痛/非ST段抬高心肌梗死ACC/AHA 2007 ESC 2007 中华医学会心血管病学分会2007 ST段抬高心肌梗死ACC/AHA 2007 中华医学会心血管病学分会2010 冠心病二级预防ACC/AHA 2006 改善预后-受体阻滞剂,国内外权威指南一致推荐：受体阻滞剂为冠心病治疗的根底用药第七十九页，共一百零一页。改善预后-受体阻滞剂所有的冠心病患者均应长期应用阻滞剂作为二级预防。首选1受体阻滞剂，口服从小剂量开始，逐渐递增，使静息心率降至5560次/min。本卷须知：应用受体阻滞剂前必须评估患者有无禁忌证。80第八十页，共一百零一页。改善预后-受体阻滞剂中华医学会心血管分会?受体

38、阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识?慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南.中华心血管杂志。2007；353：19520。 药品名称常用剂量服用方法选择性美托洛尔25-100mg每日2次口服1选择性美托洛尔缓释片47.5-195mg每日1次口服1选择性比索洛尔5-10mg每日1次口服1选择性阿替洛尔25-50mg每日2次口服1选择性81第八十一页，共一百零一页。82哥德堡美托洛尔研究：美托洛尔显著降低心梗患者急性期和心梗后长期死亡率哥德堡美托洛尔研究：美托洛尔显著降低心梗患者的死亡率，获益贯穿始终1. Herlitz J, et al. Am J Cardiol. 1984 Jun 25;53(13):

39、9D-14D.2. Hjalmarson A, et al. Lancet. 1981 Oct 17;2(8251):823-7.累积死亡患者数n=1395例急性心梗患者安慰剂（n=697）美托洛尔（n=698）P=0.024P=0.017P=0.043120100806040200 3 12 24 （月）相对危险36%相对危险31%相对危险23%第八十二页，共一百零一页。荟萃分析：美托洛尔长期使用显著降低心梗后发生心源性猝死的风险Kendall, M. J. et al. Ann Intern Med.1995;123:358-367.一项荟萃分析纳入了5项心梗后应用美托洛尔长期治疗的试验。

40、分析说明总死亡率的降低主要来源于降低了40%心源性猝死1201008060402000 1 2 3累积死亡病例数安慰剂（n=2721）美托洛尔（n=2753）P=0.002随访时间（年）心源性猝死风险40%第八十三页，共一百零一页。改善预后血管紧张素转换酶抑制剂所有冠心病患者均能从血管紧张素转换酶抑制剂治疗中获益，但低危患者获益可能较小在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用血管紧张素转换酶抑制剂慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月84第八十四页，共一百零一页。改善预后血管紧张素转换酶抑制剂药品名称常用剂量服用方法赖诺普利102

41、0 mg每日1次口服福辛普利1020 mg每日1次口服雷米普利510 mg每日1次口服培哚普利48 mg每日1次口服依那普利510 mg每日2次口服卡托普利12.550 mg每日3次口服85第八十五页，共一百零一页。改善病症的药物1.阻滞剂2.硝酸酯类3.钙拮抗剂86第八十六页，共一百零一页。改善病症受体阻滞剂美托洛尔可有效减少稳定性心绞痛发作随机、双盲、交叉研究中纳入52名稳定性心绞痛患者，9天的抚慰剂洗脱期后，患者交叉服用美托洛尔平片200mg/天、美托洛尔缓释片95mg/天各4周Bongers V, Sabin GV. Clin Drug Invest.1999;17(12):103-1

42、10.P0.001P0.001第八十七页，共一百零一页。改善病症硝酸酯类药物硝酸酯类药物能减少心肌需氧和改善心肌灌注硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力使心率加快。因此常联合负性心率药物如受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月88第八十八页，共一百零一页。改善病症硝酸酯类药物药品名称剂型常用剂量服用方法单硝酸异山梨酯普通片20 mg每日2次口服缓释片或胶囊40-60 mg每日1次口服二硝酸异山梨酯普通片10-30 mg每日3-4次口服缓释片或胶囊20-40 mg每日1-2次口服硝酸甘油

43、舌下含服0.5 mg一般连用不超3次89第八十九页，共一百零一页。改善病症钙拮抗剂钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月90第九十页，共一百零一页。改善病症钙拮抗剂药品名称常用剂量服用方法非洛地平5-10 mg每日1次口服氨氯地平5-10 mg每日1次口服硝苯地平控释片30-60 mg每日1次口服地尔硫卓普通片30-90 mg每日3次口服维拉帕米普通片40-80 mg每日3次口服91第九十一页，共一

44、百零一页。二级预防药物使用对1年死亡率的影响0246810120,60,70,80,91p-log-rank 0.0001Months after DischargeNo Drug1 Drug2 Drugs存活出院的STEMI 患者4 Drugs3 Drugs合并治疗药物: 抗血小板制剂/ 阻滞剂/血管紧张素转换酶抑制剂/他汀类92第九十二页，共一百零一页。病 例 8男,77岁,2004年3月开始出现胸痛,平板运动试验阳性,建议冠状动脉造影,但患者拒绝,后因病症加重于2005年4月5日住院,查体：BP145/80mmHg,HR65次/分,余未见异常。2005年3月28日冠状动脉造影,左主干远端50%狭窄,左前降支开口50%狭窄,第一对角支开口75%,右冠状动脉开口50%,左盘旋支开口75%,因左主干和三支病变行冠状动脉旁路移植术LIMA-左前降支,SV-DIAG;SV-OM)。高血压20年,吸烟40年。冠状动脉旁路移植术后戒烟,坚持活动,体重控制在75Kg左右,身高175cm。 93第九十三页，共一百零一页