急危重症护理学-第八章心脏骤停与心肺脑复苏(人卫3版)课件

1、 正在护送危重病人的医生突然心脏骤停正在接受检查中的病人突然心跳骤停第八章 心肺脑复苏安徽中医药大学 护理学院袁 娟熟悉脑缺血缺氧的病理生理胸外按压的机理停止心肺复苏的指针复苏后监测内容与护理了解开胸心脏按压教学目标第一节 概述心搏骤停： 是指心脏突然停搏，心音消失，重要脏器，特别是脑组织的严重缺血缺氧，以致出现呼吸停止，意识丧失等一系列症状。鉴 别 心脏骤停 cardiac arrest 心脏停搏 asystole 心脏猝死sudden cardiac death 是指心脏射血功能（搏动）突然终止，导致全身血液循环处于停止状态。未预料的、刚发生的停搏是任何患慢性病者在死亡时的必然结果，心跳都

2、会停止，这就称为“心脏停搏”、而非“骤停”，二者有本质的不同。预料之中的停搏是指由于心脏原因引起、以急性症状开始1小时内、骤然丧失意识为前提的、无法预料的自然死亡。强调自然、快速、不被预知。心脏停搏心电图表现为四种类型心跳骤停的类型以心室纤颤最为多见心室纤颤 (ventricular fibrillation ,VF) 心脏停搏 (ventricular standstill) 无脉性点活动（机电分离） (electro-mechanical dissosiation，EMD)无脉性室速 (pulseless ventricular tachycardia,PVT/VT)心肌纤维失去协调一致的

3、收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形心室纤颤成人占80%，常见原因为急性心肌梗塞，急性心肌缺血，低血钾，药物中毒，触电早期等等。较易复苏成功 心搏停止（asystole） 心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波常见原因为高血钾，室性自主心律或病态窦房结综合征，高度或完全性房室传导阻滞等。( 小儿心室静止约占78%，室性心律的发生率10% ) 心肌完全失去电活动力。较难复苏成功 电-机械分离electromechanical dissociation, EMD 缓慢无效的心室自主节律 ，QRS波群宽而畸形，低振幅，2030次/分以下常见于广泛的心肌损

4、害，或其他原因引起的心脏破裂，心包填塞或严重休克等。常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。较难复苏成功 ,为死亡率极高的一种心电图表现（拓展）重要脏器缺氧的耐受能力大脑 4-6min小脑 10-15min延髓 20-25min交感神经节 45-60min心肌细胞 30min肾小管细胞 30min肝细胞 1-2h无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：10秒 脑氧储备耗尽20-30秒 脑电活动消失4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变6小时 脑组织均匀性溶解心脏骤停的原因失血、心包填塞、心瓣膜病心律失常过敏因子

5、、心肌炎、心脏传导阻滞、缺氧、低温、心肌缺血、心瓣病心输出量降低心梗、缺氧、酸中毒、麻醉药、心肌炎、电解质紊乱冠脉灌注不足冠状动脉硬化、冠冠脉栓塞、冠脉痉挛、休克心搏骤停心肌收缩力减弱原 因 1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐、大小便失禁 2.大动脉搏动消失，脉搏摸不到，心音消失 3.呼吸断续、呈叹息样，后即停止 4.瞳孔散大，对光反应消失 5.面色苍白兼有青紫 瞳孔散大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。临床表现心肺复苏的发展简史（拓展）雏形阶段（40-60年代）早在1947年美国Claude Beek首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；Peter Safer 195

6、8年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；60年代时，William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章。口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，成为心肺复苏术。 改良与完善阶段（70年代末-80年代初） 80年代认识到所谓心三联针是错误的。并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR，即心肺脑复苏。美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协

7、会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（International Gaidelines 2000 for ECC and CPR ），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。2005年新的修订指南出炉2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南CPCR的阶段划分及主要步骤初期复苏(Basic Life Support，BLS)后期复苏(Advanced Life Support，ALS)复苏后治疗(Post Resuscitation Treatment

8、，PRT)现场急救医院 & ICU急救Airway气道 Breathing人工呼吸circulationDefibrillation除颤EKGdrugs & fluidsintensive carecerebral resuscitationairwaybreathingCirculation循环fibrillation treatmentBLSACLSPLS 三个复苏阶段的主要内容基础生命支持步骤 C： (Circulation) 人工循环 A：（Assessment + Airway）畅通呼吸道 B：（Breathing）人工呼吸 D：（Defibrillation) 除颤成人BLS流程无

9、反应无呼吸或无正常呼吸(仅有喘息)激活EMSS，取来除颤仪/AED检查脉搏10S胸外按压30次开放气道并进行人工呼吸2次除颤仪/AED到位，检查是否为可除颤心律除颤1次立即继续CPR2分钟立即继续CPR2分钟每2分钟检查心律1次无脉搏可除颤不可除颤心肺复苏流程2010新CPR指南变化基础生命支持主要内容1启动EMSS 2检查脉搏3胸外按压4开放气道5人工呼吸6电 除 颤 7判断反应一、判断反应判断病人的意识、呼吸 排除危险，确保病人及医护人员安全，通过动作和声音的刺激判断有无意识、呼吸。判断意识:你怎么了？院外：启动EMSS(急救医疗服务体系EMSS。是由院外急救、院内急诊科诊治、重症监护病房

10、救治和各专科“生命绿色通道”为一体的急救网络。Telephone:初步确定患者意识丧失，招呼别人前来协助抢救；帮助打电话“120”，讲清楚现场地址和患者情况。 When、what、where、who、why先求救再急救：成人呼吸心跳停止，一般先呼救(phone first)，后基础生命支持；先急救再求救：8岁以下儿童、溺水、创伤、药物中毒、过敏、窒息等应先CPR 1分钟后再呼救(phone fast)。院内：边救治边按通紧急呼救系统5W二、启动EMSS将病人放置复苏体位 进行CPR时，正确的抢救体位是仰卧位(supine-face up) 。气道管理和胸外按压都需要在仰卧位下进行。病人头、颈、

11、躯干平直无扭曲，双手放于躯干两侧。 注意事项1.动作轻柔，尤其是脊 柱骨折、脱位的的病人2、取消“一看二听三感觉”3. 就地抢救三、检查脉搏成人及儿童：检查颈动脉婴儿（小于1岁）：检查肱动脉或股动脉检查脉搏的时间要少于10s四、胸外按压胸外按压是通过增加胸腔内压力和（或）直接按压心脏驱动血流，有效胸外按压能产生6080mmHg动脉压 一旦确定无颈动脉搏动，立刻开始胸外按压。胸外心脏按压按压部位 在胸骨下1/3处即乳头连线与胸骨交界处或剑突上2横指过高：按压无效过低：肝脾损伤、胃内容物反流偏移：肋骨骨折、血胸、气胸、心脏损伤成人：用双手胸外心脏按压儿童：根据身高大小，应用单手或双手 胸外心脏按压

12、成人：至少5cm儿童和婴儿：胸部前后径的三分之一，儿童约5cm，婴儿约4cm胸外按压要点一手掌跟置于按压部位，手指翘起，双手轻扣，掌跟重叠进行按压；儿童单手按压，婴儿用两指按压按压深度：至少5cm，儿童大约5cm，婴儿大约4cm，肥胖、恶病质病人酌情处理按压频率：至少100次分按压与放松时间相同应用力、快速按压每个循环按压30次并大声报数按压者的更换为避免按压者的疲劳，专家建议每2分钟轮换按压者一次 交换间隔时间要少于5秒 尽可能减少中断时间1肩、肘、腕呈一直线并与病人身体纵轴垂直，力量适当2按压后暂停顿、放松时掌跟不离开胸壁34胸外按压注意事项保证胸廓完全回弹胸外按压并发症肋骨、胸骨骨折继发

13、心血管损伤气、血胸肺挫伤肝脾撕裂伤胃内容物反流脂肪栓塞 强调高质量CPR1、按压速率至少100 次/分2、按压幅度： 成人至少为 5 厘米， 儿童大约为 5 厘米， 婴儿大约为 4 厘米。3、保证每次按压后回弹4、尽可能减少胸外按压中断5、避免过度通气（讨 论）单纯胸外按压CPR问题的由来:口对口的顾虑:传染疾病？AIDS?! 您愿意对陌生人实施口对口人工呼吸吗？ 救生员，大多数不愿意；医师，45%不愿意； 护士，80%不愿意；路人，85%绝对不愿意 您愿意进行单纯按压CPR吗？ 70%愿意进行单纯按压CPR 单纯胸外按压CPR可行与否？早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。按压胸廓导致自动

14、通气，可有接近正常的分钟通气量、PaCO2和PaO2不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压2010指南规定:对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工呼吸，应先行单纯胸外心脏按压。单纯胸外按压也较无CPR效果好。五、开放气道 Open the Airway and Check Breathing清理呼吸道异物及分泌物人工气道：各种通气道；气管插管气道异物梗阻的处理腹部冲击法(Heimlich手法:坐位、立位或卧位)膈肌下腹部压举法，5次后用手清除异物。 开放气道1、仰面举颏法 （最常用）2、托下颌法 （双手抬颌法）3、仰面抬颈法 （颈外伤忌）仰头抬颏法（head tilt-chin lift）：

15、最有效90注意事项 1.动作轻柔2.头部后仰角度：成人90，儿童60，婴儿303. 选择合适型号口咽通气管六、人工呼吸吹气时间不少于1秒，观察胸廓有无起伏;婴儿应罩住口鼻，避免过度通气及交叉感染;尤其是对溺水、婴幼儿等应该实施有效的人工呼吸.单人面罩通气法双人面罩通气法按压/通气比例按压/通气比(compression-ventilation ratio) 目前推荐使用按压/通气的比例为302，每个周期为5组302的CPR，时间大约2分钟。 建立高级气道后，按压与通气分别进行。每6-8秒通气1次，每分钟通气8-10次；匀速按压，按压频率100次/分，按压5组交换按压人员，交换时间25公斤）。A

16、ED操作简单方便取下并打开AED装置，将所附2个粘性电极板分别贴于患者右锁骨下及心尖处打开开关(on/off)后按声音和 屏幕文字提示完成几步简易操作根据自动心电分析系统提示，确认为恶性室性心律失常后，即可按下电击（shock）键。此后系统立即进入节律再分析阶段， 以决定是否再次除颤，心电节律将被自动记录以供参阅。心律失常的识别及放电均可自动进行，操作更趋简易抢救的有效指标大动脉可扪及波动收缩压大于或等于80mmHg出现自主呼吸或呻吟皮肤、粘膜色泽转为红润瞳孔由大变小徒手心肺复苏终止的条件伤病员已经恢复自主呼吸和心跳有120专业医务人员接替抢救医务人员确定被救者死亡且抢救时间超过30分钟（二）

17、进一步心脏生命支持 (Advance Cardiac Life Support，ACLS)A（Airway）确定初次开放气道技术和通气 是否适当，必要时，气管内插管；B（Breathing）评估气管内插管通气是否充 分，经气管内导管作正压通气；C（Circulation）连接心电监护，开放静脉 通路，给抗心律失常药；D（Differential diagnosis）识别心搏骤停的可能原因，并作鉴别诊断。 Airway建立人工气道放置口咽通气道放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。 舌 后 坠口咽通气道舌 后 坠鼻咽通气道 鼻咽导气管喉罩 (LMA)

18、喉罩为一附加导气管是一个远端带有一个带套的罩状突出物的导管.喉罩通过口插入咽LMA一入位,一个通畅安全的呼吸道就形成了.气管导管支架:成人和婴儿困难气道的常用方法紧急环甲膜或气管切开气管内插管气管插管口咽通气道 为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。插管喉镜口咽通气道插管喉镜简易呼吸器气管内插管Breathing以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气心电、血压监测：可以应用心电监护仪或除颤器心电示波装置以及心电图机做持续心电监测，及时发现心律失常，准确辨认心律失常，以采取相应的急救措施，如室颤，立即

19、给予除颤。 监测中还应注意任何心电图表现均应与病人的临床情况紧密联系。心脏循环支持开胸心脏挤压适应症：方法：心脏循环支持静脉通道的建立： 首选外周静脉，如肘前静脉、颈外静脉。在紧急情况下，亦可行中心静脉置管。目的：保证复苏用药或液体迅速、准确进入血液循环及主要脏器； 获取静脉血进行实验室检查； 将导管插入中心循环，进行血液动力学或病理生理学监测。3）给药路径中心与外周静脉通路建立外周静脉通路不需要中断CPR在外周静脉注射药物后应随即再推注20ml液体，抬高肢体10-20s以利药物转移到中心循环心脏循环支持 3）给药路径骨内插管法（IO）提供一个不塌陷静脉丛通路，类似中心静脉输送药物，可进行液体

20、复苏、药物输送以及采集血标本。IV/IO途径比经过气管插管途径要好（如果经气管插管给药，血中药物水平是非常低的，药物作用微弱）骨髓腔内输液技术适应症：1.适用于紧急抢救，而建立静脉通路又有困难时，如心肺复苏和休克时。2.年龄 5岁，90秒后静脉通路仍未建立时。方法：材料：用16/18号腰穿针或12号骨穿针。进针部位：在胫骨前面，胫骨粗隆下方13cm处（尽量靠下方一点，以免损伤骨骺盘），以90度的角度垂直进针，一般进针约13cm，判断是否在骨髓腔内。判断方法：a.假如针在 无支托下能垂直而不倒，说明在骨髓腔内。b.当穿透胫骨骨皮质时，针尖就失去阻力感。c.用注射器连在针头上回抽时，骨髓可被吸进注

21、射器内。d.液体输入无阻力，很通畅。皮下亦无液体渗出，证实穿刺针位置正确。可用于骨髓输注的成份：各种药物和液体均可，如：肾上腺素、利多卡因、全血、白蛋白、葡萄糖和电解质液等。注意点：此法仅为一种暂时性输液方法，一旦静脉通路建立，就应该终止骨髓通路。药物治疗一线药物肾上腺素（首选） 血管加压素（次选） 二线药物阿托品 胺碘酮利多卡因多巴胺 去甲肾上腺素等选用药物4）药物治疗：在12次电击后应用血管活性药物，例如：肾上腺素。 抗心律失常药物将在23次电击后应用，例如：利多卡因。室上速：给予三磷酸腺苷（ATP）。 心动过缓/房室传导阻滞：给予阿托品 。肾上腺素非选择性受体激动剂CPR期间使用，主要与

22、其受体激动有关可使周围血管收缩，增加主动脉舒张压，提高冠状动脉灌注压和左室及脑血流量可使细颤变粗颤，提高电除颤成功率肾上腺素适应症心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）、无脉电活动（PEA)。严重心动过缓严重低血压严重过敏反应CPR时肾上腺素用法1mg iv，每35min重复一次血管加压素自身合成的抗利尿激素大剂量可以作为非肾上腺能周围血管收缩剂通过直接刺激血管平滑肌V1受体发挥作用在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高： 冠脉灌注压、生命器管的血流量、室颤的间歇期、脑氧输送在电除颤效果不佳的SCA静脉注射血管加压素优于肾上腺素，有利于ROSC血管加压素半衰期1020min，较

23、肾上腺素长院外SCA患者入院存活率比肾上腺素高40倍联用肾上腺素比各自单用效果好特别是对难治性室颤，效果好无脉电活动（PEA）-血管加压素和肾上腺素均未证明有效用法：40U静推，15min后可重复一次，可替代一次肾上腺素阿托品M胆碱受体拮抗剂解除迷走神经张力，加快窦房率和改善房室传导抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，对保持呼吸道通畅和肺通气有利阿托品SCA或PEA时： 1mg iv，每35min一次 最大剂量0.030.04mg/kg 3mg可完全阻断迷走神经张力过高导致的SCA心动过缓： 0.51mg iv，每35min一次 总量不超过0.04mg/kg 无论有无心脏电活动，阿托品都可以增加SC

24、A患者ROSC和存活率胺碘酮III类抗心律失常药，有阻滞交感神经和钙离子拮抗的作用抑制房室传导，有效的控制AF的心室率快速房性心律失常而电转复无效时，静脉应用胺碘酮效果好控制慢性心衰或低心排出量患者反复发生的房颤的心室率对顽固性VF或无脉性VT，胺碘酮能提高存活住院率胺碘酮复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常作为首选VF/VT一次电击除颤后无效可继行CPR，并给予胺碘酮300mg静脉注射后，可提高除颤成功率对伴有血流动力学稳定的多形性VT，利多卡因无效者，胺碘酮有效胺碘酮和钙离子拮抗剂是治疗PSVT二线药与安慰剂或利多卡因比较：胺碘酮能增加病人入院短期存活率利多卡因I B 类抗心律失常药

25、，膜稳定剂治疗室性心律失常的主要药物处理室颤的一线药物也可做电除颤前用药3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高 院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏 利多卡因利多卡因是长期使用的抗室性心律失常药，具有广为熟知的 更少的副作用 尚无证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用 利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物 起始剂量1-1.5mg/kg IV如果VF/无脉VT持续, 5-10分钟后可再用0.5-0.75 mg/kg IV ， 最大量为3 mg/kg 镁剂在院外CPR或SCA动物实验中应用镁剂并不能提高

26、ROSC临床上有报道对电除颤或肾上腺素/利多卡因效果不好的VF，应用镁剂有效在低镁血症或尖端扭转性VT时可应用镁剂在CPR时常规应用镁剂没有足够的资料支持或反对用法：25硫酸镁710ml加入液体中静滴碳酸氢钠对抗酸中毒最常用的药物是碳酸氢钠。目前主张： 宁少勿多 合理使用 不宜过酸 宁稍偏碱药物药理作用适应证成人剂量肾上腺素（首选）增加心、脑灌注压增强心肌收缩力利于自主心律恢复心室细颤转为粗颤心跳骤停 （ Asystole）无脉室速/室颤（Vf/VT）（PEA）1.0 mg i.v.间断追加，不超35min0.010.02 mg/kg，每5min重复 可气管内给药阿托品降低心肌迷走张力提高窦房

27、结兴奋性窦缓,AVB 0.51.0 mg i.v. 可气管内给药利多卡因抑制室性异位节律提高心室纤颤阈值室早，室速，反复纤颤需反复除颤者 11.5mg/kg i.v.， 24mg/kg持续静滴 可气管内给药碳酸氢钠 纠正代酸心跳停搏久，血气分析显示代酸 Mmol=SBEkg/4常用药物 NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率； 使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取； HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒； 导致pH增高，低钾，引起严重心律失常； 使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿； 使同时输入的儿茶酚胺灭活。 心跳

28、停止时间超过10min，pH 7.20； 心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾； 孕妇心跳停止，pH 2mmol/kg）是有害的：使用NaHCO3的适应证是：心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气液体治疗低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。复苏后期处理(持续生命支持PLS)复苏后处理post-resuscitatation treatment(PRT)后续生命支持(Prolonged Li

29、fe Support, PLS)G. Gauging评估病情和救治H. Hypothermia脑复苏是重点和关键 I. Intensive Care防治多脏器功能障碍基本内容:全身支持、脑复苏 脑复苏脑代谢的特点氧耗量大 脑重量占体重2% 、耗氧量占全身2025% 血流量占全身15%正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。对缺氧耐受性差 60ml/min血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷24分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，ATP耗竭极限?! 全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害 也有认为，8分钟为全脑停

30、循环极限时间基本内容全身支持呼吸:机械通气，保持正常PaCO2循环:维持较高血压以利脑灌注肾功能抗感染营养支持脑复苏脑复苏措施（一）维持血压：正常或稍高于正常水平（二）呼吸管理：尽早加压给氧（三）降温：防治脑水肿（四）脑复苏药物的应用 1.冬眠药物：冬眠号或号 2.脱水剂：呋塞米或甘露醇 3.激素的应用：首选地塞米松 4.促进脑细胞代谢药物的应用 5.巴比妥酸盐的应用（五）高压氧的应用PRTHypothermia脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 低温是众多措施中有效、肯定方法之一降温:早(5min)深(3335)快(30min)够全身浅低温:亚冬眠35冬眠32头部深低温28,体温降至28易诱

31、发室颤降温前先用降温辅助药物，如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。四肢协调动作和听觉恢复，再复温。复温后12天再停用辅助降温药。PRTHypothermia低温机制降低脑代谢(6.7%/1)，氧耗(56%/1)和颅内压(5.5%/1)延缓ATP耗竭减少乳酸生成，减轻酸血症抑兴奋性神经递质释放维持离子体内平衡(钙超)减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿脑复苏措施：药物冬眠药物：冬眠号或号脱水利尿甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg。复苏第一个24h尿量可超出入量5001000ml激素减轻脑水肿地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加100400% 巴比妥类，安定，冬眠。血液稀释降低血粘度，外周阻力降低，心输出量增加脑复苏措施促进代谢ATP、C