颅内压监测培训教学课件

1、颅内压监测 颅内压监测颅内压增高颅内压监测颅内压颅内压颅内压的形成颅内压正常值颅内压的调节与代偿颅内压的形成颅内压是指颅腔内容物对颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约1400ml-1500ml。脑组织体积为1150-1350ml，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右。血液量占2%-11%，变动较大。颅内压的正常值正常值：成人为70-200mmH2O(0.7- 2.0Kpa)儿童为50-100mmH2O(0.5- 1.0Kpa)颅内压的调节与代偿以脑脊液调节为主：脉络丛每分钟产生脑脊液约0.3-0.5ml,每日为400-500ml,

2、颅内压增高时脑脊液吸收量增加， 分泌减少，被挤出颅腔。 可达每分钟2ml。脑血流量减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。脑组织：细胞内液和细胞外液减少，形如受压的“海绵”。允许增加的颅内临界容积为5%（70ml）颅内压压力-体积曲线重视颅内压增高的临界值尽管颅内压有一定的代偿能力，但当这种代偿机体消耗之后，即使很少量的体积增加，也会引起颅内压的急剧增高。甚至发生脑疝。因此，我们应特别注意避免颅内压增高的因素。如：颈部扭曲、呼吸道不畅、用力排便、尿潴留、剧烈咳嗽、躁动及癫痫发作等。颅内压增高的原因颅内压增高的临床表现颅内压增高的病理生理二、颅内压增高颅内压增高颅内压增高的处理颅内压增高定义：是许多颅

3、脑疾病共同的临床病例综合症，当颅内压（成人）持续在2.0Kpa（200mmH2O)以上，儿童在1.0Kpa（100mmH2O)以上，引起相应的症状及体征，称为颅内压增高。颅内压增高原因颅内容物体积增大 脑组织体积增大脑水肿等； 脑脊液增多脑积水等； 脑血流量增加脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成； 颅内占位性病变颅内空间相对变小 颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤先天性畸形使颅腔的容积变小 狭颅症、颅底陷入症 颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：1、年龄：儿童、老年人2、疾病扩张的速度（体积-压力关系曲线图）3、病变的部位：中线、颅后窝梗阻性脑积水、颅内大静脉窦附近的占位性病变（压迫静脉窦，静脉回流、

4、脑脊液吸收障碍）4、伴发脑水肿的程度5、全身系统疾病 颅内压增高的后果1、脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡脑血流量（CBF)=脑灌注压（CPP)/脑血管阻力（CVR)脑灌注压（CPP)=平均动脉压（MVP)-颅内压（ICP)ICP增高CPP5.5Kp(40mmHg) 脑血管自动调节失效脑血流量降低重点关注脑灌注压（CPP)维持在70-90mmHg2、脑疝和脑移位3、脑水肿颅内压增高的后果4、库欣反应：急性颅内压增高时，可出现呼吸、心率减慢，血压升高。5、胃肠功能紊乱及消化道出血 ICP增高下丘脑植物神经功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔。6、神经源性肺水肿 颅内压增高的临床表现头痛呕

5、吐视乳头水肿上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”。意识障碍及生命体征的变化其他症状和体征视乳头：正常、萎缩、水肿脑疝定义：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 颅内压增高的处理1、一般处理保持呼吸道通畅、体位、避免颈部扭曲、吸氧、避免颅内压增高的因素2、病因治疗：去除病灶、内外减压、脑脊液分流3、降低颅内压：高渗性脱水、利尿、肾上腺皮质激素的应用。4、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢、减少脑耗

6、氧量、减轻脑水肿。5、镇静镇痛：降低脑代谢6、辅助过度换气：增加CO2排除，降低CBF 降低ICP7、其他：抗生素、抗癫痫药物。Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition AANS,CNS, AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care 2007颅内压监测颅内压监测适应症 所有重型脑外伤病人均应ICP监测： 复苏后GCS3-8分 CT有异常表现者:颅内血肿，脑挫裂 伤，脑肿胀，脑疝或脑基底池受压。严重脑外伤病人CT阴性但符合以下两个以上条件仍是ICP监测的适应症： 年龄大于40岁，单侧或双侧锥体束征阳性，收缩压25-30mmHg时、根据具体情况是否手术。ICP受多种因素影响如：翻身、拍背、吸痰、躁动、腹内压增加、探头放置位置、方向。ICP值、临床表现和脑CT三者来决定治疗措施.颅内压监测并发症感染（09%）、出血（0.51.4%）仪器故障、导管阻塞移位 因ICP监护造成明