血液学检验-高分必备

1、造血：指血细胞在造血系统（器官）生成和发育的过程.造血器官：能够生成并支持造血细胞分化发育成熟的组织器官称为造血器官，人体造血器官起源于中胚层的原始间叶细胞，主要包括骨髓胸腺淋巴结肝脾等.胚胎期造血出生后造血：中胚叶造血：胚胎2周-9周，卵黄囊壁上的胚外中胚层细胞,聚集成团称血岛；肝脏造血：胚胎3-6个月，卵黄囊血岛产生的造血干细胞随血流迁移到肝脏后种植到肝脏，以生成红细胞为主（有核红细为主），4个月后的胎肝有粒C生成，肝不生成淋巴C.在胎肝造血最旺盛的第4个月，骨髓已具有初步造血功能，以后逐渐取代肝脏造血，胎儿第5个月肝造血逐渐减弱，到出生时停止；骨髓造血:14周开始，5个月高度发育，产红粒

2、巨淋单.髓外造血:正常情况下，胎儿出生2个月后，骨髓意外的组织如肝脾淋巴结等不再制造红细胞白细胞粒细胞和血小板，但是在某些病理情况下，如骨髓纤维化骨髓增生性疾病及某些恶性贫血时，这些组织又可重新恢复其造血功能称为髓外造血.造血微环境：由骨髓基质细胞和细胞外基质包括微血管末梢神经骨髓基质C及基质细胞分泌的细胞因子构成，是造血干细胞赖以生存的场所，对HSC的自我更新定向分化增殖及造血C增殖分化成熟调控等起重要作用.造血干细胞：具有高度自我更新能力和多向分化能力,在造血组织中含量极少,形态难以辨认的类似小淋巴细胞样的一群异质性的细胞群体.CD34是其分离纯化的主要标志造血祖细胞（HPC）:指一类由造

3、血干细胞分化来但部分或全部失去了自我更新能力的过渡性增殖性细胞群也称造血定向干细胞.CD34+ Lin-/+， CD33+，CD38+，HLA-DR+多能干细胞：指从早期胚胎的内C团中分离出来的具有高度分化潜能的细胞系具有形成完整个体的分化潜能可无限增殖并分化成为多种C类型从而可进一步形成机体的任何组织或器官.血细胞发育规律(原始幼稚成熟)1细胞体积:大小,但早幼粒原粒,巨核细胞由小大2核大小:大小,成熟红核消失3核形态:圆凹陷 分叶,有的不分叶4核染色质:细致粗糙,疏松致密5核染色:浅紫色深紫色6核膜:不明显明显7核仁:有无8胞质量:少多,小淋巴细胞较少9胞质颜色:蓝（嗜碱)红（嗜酸）或天蓝

4、浅蓝10胞质颗粒:无少多（淋巴细胞无颗粒）11核质比例:大小骨髓穿刺的适应症（ 1）出现不明原因的外周血细胞数量及成分的异常：一系，二系，三系减少，出现幼稚细胞等（2）出现不明原因的发热，肝脾肿大，淋巴结肿大等（3）出现不明原因的骨痛骨质破坏，肾功能异常，黄疸，紫癜，血沉明显增加等（4）血液系统疾病的定期复查，化疗后的疗效观察（5）其他，骨髓活检（AA，骨髓纤维化等）骨髓移植，残留病灶的测定，微生物培养及寄生虫的检查等骨髓穿刺的禁忌症：极少，遇到下列几种情况要注意(1)有出血倾向或凝血时间明显延长者不宜做，但是为了明确诊断也可做，但是骨穿后必须局部压迫5-10分钟，严重血友病者禁忌（2）晚期妊

5、娠的妇女做骨穿应慎重粒红比：各阶段粒C百分数的总和与各阶段有核红C百分数之总和之比即G/E.非红系细胞百分数ANC：指去除有核红淋浆肥大巨噬外的有核C百分比.正常骨髓象特点:增生活跃粒红比：2-4：1粒系：占40%-60%,以成熟粒细胞为主红系：占15%-25%,以中晚幼红为主淋系：占20%-25%，均为成熟淋巴，原幼淋罕见单核：4%，均为成熟单核，原单罕见，幼单偶见浆系：2%,均为成浆，原浆罕见，幼浆偶见巨核系：1.53的血膜上可见7-35个，多为产板巨颗粒巨其他细胞：组织，成骨，吞噬，分裂象少见不见寄生虫异常细胞细胞形态：红细胞，血小板及各种有核细胞形态正常贫血：指患者的血红蛋白浓度,红细

6、胞计数及血细胞比容低于相应年龄组性别组和地区组人群参考范围下限的一种症状.贫血的分类：按红细胞形态分类：正细胞性（MCVMCHC在正常范围）大细胞性（MCV MCH ）小细胞低色素（MCVMCH MCHC）单纯小细胞性(MCVMCH )贫血的诊断标准：男性血红蛋白小于120g/L，红细胞比容小于0.40，红细胞计数小于4.01012/L；女性血红蛋白小于110g/L，红细胞比容小于0.35，红细胞计数小于3.51012/L诊断程序1确定是否贫血及其程度和类型：通过体检实验室检查轻中重极重，根据病史原发病表现细胞形态学作出初步判断2查明贫血的病因或原发病：病史（遗传史营养药物化学品慢性病出血史等

7、） 实验室检查诊断性治疗动态观察缺铁性贫血IDA:是因机体铁的需要量增加和或铁吸收减少使机体内储存铁耗尽而缺乏，又未得到足够的补充导致合成Hb的铁不足而引起的贫血. 铁缺乏包括储存铁缺乏缺铁性红细胞生成和IDA三阶段骨髓象：有核细胞增生活跃或明显活跃，个别患者增生减低，粒红比值降低.红系增生中以中晚幼红为主，其形态特点是:“小”胞体较正常为小；“蓝”胞质少而着色偏蓝，边缘不整，呈撕纸样或破布样；“密”胞核小染色质致密深染，呈“核老浆幼”发育不平衡表现.成熟红细胞大小不等，以小细胞为主，中心淡染区扩大，可见嗜碱性点彩嗜多色性红细胞和嗜碱性红细胞，红系分裂象易见.粒系细胞相对减低，各阶段比例及行态

8、基本正常.巨核细胞数量和形态均无明显异常.单核细胞淋巴细胞和其他无明显异常. 2.血象：小细胞低色素性贫血.红细胞大小不等，以小细胞为主，中心淡染区扩大，严重者可见环形红细胞及幼红细胞，形态不一，可见少量靶形椭圆形或形状不规则的红细胞；白细胞无明显增减，各种白细胞比例及行态无明显异常；血小板易见，成堆分布，形态大致正常.病因：因机体铁的需要量增加和（或）铁吸收减少使体内存储铁耗尽而缺乏，又不能得到足够的补充，致使用于合成血红蛋白的铁不足所引起的贫血.慢性失血是成人铁缺乏的最常见病因，而铁的摄入不足是婴幼儿和妊娠妇女铁缺乏的最常见病因.诊断：包括确定是否因缺铁引起的贫血和明确缺铁的原因.常血象骨

9、髓象两种铁代谢检测指标联合检查，以提高诊断的准确率.（1）血清铁SI8.95umol/L (2) 血清饱和度15% (3) 血清铁蛋白SF1.26umol/L.再生障碍性贫血（AA）：是一组因物理化学生物及某些不明的原因使骨髓造血组织减少导致骨髓造血功能衰竭引起外周全血细胞减少的一组造血干C疾病.发病原理造血干细胞缺陷：造血微环境缺陷免疫机制异常临床表现与全血细胞减少的程度有关，主要为进行性贫血出血发热感染或反复感染。肝脾淋巴结不肿大。血象： 全血细胞减少网织红细胞绝对值降低为特点。贫血属正常红细胞正常色素型，最低者可达3g/dl以下。白细胞与中性粒细胞均减少，初诊时白细胞计数大多为20003

10、000/l，病重者可在1500/l 以下；血小板常显著减少。淋巴细胞比例相对增高。骨髓象（有核细胞显著减少是最主要特点）1急性型再障：多部位骨髓穿刺增生不良，粒红系细胞减少，非造血红胞(淋巴细胞浆细胞组织嗜碱细胞及网状细胞)增多。不易找到巨核细胞，脂肪组织增多。2慢性型再障：多增生减低。可有增生活跃的部位，红细胞系增多，晚红细胞的比例增多，巨核细胞明显减少；增生减低的部位，红系细胞减少，淋巴细胞比例增多，没有巨核细胞。骨髓小粒中造血细胞所占的面积比例少于50，骨髓液中有较多的油滴。 再障的诊断标准： 1全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；2一般无肝脾肿大；3骨髓检查，至少有一处显现有核细胞减低

11、或极度减低（如果增生活跃，需有巨核细胞的减少），骨髓小粒中非造血细胞增多；4能除外其他引起全血细胞减少的疾病；5一般抗贫血药物治疗无效。 溶血性贫血：由于RBC自身缺陷（如细胞膜能量代谢酶和Hb分子缺陷）或外在因素使RBC存活期缩短破坏加速，超过骨髓造血代偿能力而发生的一类贫血。分类（按病因）遗传性溶血性贫血：红细胞膜缺陷，红细胞酶缺陷，血红蛋白病。获得性溶血性贫血（免疫因素，红细胞膜缺陷，化学因素，物理损伤，感染因素，脾亢）血管内：获得性多见，多为急性，血浆游离Hb明显增高，Hb尿常见，尿含铁血黄素阳性血管外：遗传性多见，多为慢性，肝脾肿大常见，红细胞形态改变常见，红细胞脆性多增高。血象：红

12、细胞形态改变出现红细胞大小不均，易见大红细胞，嗜多彩性及幼稚红细胞(中晚幼为主)部分红细胞含h-j小体。不同原因的溶血会出现特殊异型红细胞，白细胞血小板升高，中性粒细胞核左移。骨髓象，增生性贫血的的骨髓象，有核细胞增生明显活跃，粒红比降低或倒置，红细胞显著增生，以中晚幼为主。幼红细胞常出现核畸形，嗜碱性点彩，核分型，幼稚红细胞多见，成熟红细胞形态与血象相似。白血病：造血干细胞克隆性疾病,是一组高度异质性的恶性血液病,其特点位白血病细胞异常增生,分化成熟障碍,并伴有凋亡减少.临床上表现为胸骨压痛肝脾淋巴结重大同时出现不同程度的贫血出血和感染症状。急性白血病FAB分型：ALL：L1以小细胞为主(直

13、径12um)，大小不一，核染质较疏松，核仁较大，一至多个；L3以大细胞为主，大小一致，核染质细点状均匀，核仁一个或多个且明显.胞质嗜碱，深蓝色，有空泡；AML（急髓）M0急性髓细胞白血病微分化型，原始细胞=30%,无T，B淋巴系标记，至少表达一种髓系抗原，免疫细胞化学或电镜MPO阳性；M1急性髓细胞白血病未成熟型，骨髓中原始粒细胞=90%(NEC)；M2急性髓细胞白血病部分成熟型，骨髓中原始粒细胞占30%-89%（NEC）早幼粒细胞及以下阶段粒细胞10%,单核细胞=30%(NEC),胞质内有大量密集甚至融合的粗大颗粒，常有成束的棒状小体.M3v为变异型早幼粒细胞白血病，胞质内颗粒较小或无；M4

14、急性粒单核细胞白血病，骨髓及周围血中有粒系及单核细胞增生，骨髓中的原始细胞=30%(NEC),单核细胞为20%-80%，其余为粒细胞；外周血单核细胞=5*10 9/L,或溶菌酶为正常的三倍和骨髓前体细胞中单核细胞酯酶阳性细胞20%.M4EO为伴嗜酸性粒细胞增多的急性粒单核细胞白血病，除M4特征外，骨髓中 异常嗜酸性粒细胞增多，常=5%(NEC)此类细胞除有典型的嗜酸性颗粒外，还有大的嗜碱颗粒，还可有不分叶的核；M5急性单核细胞白血病依据分化程度分为两型；M5a原始单核细胞型，骨髓原始单核细胞=80%(NEC)；M5b单核细胞型，骨髓原始单核细胞=50%,骨髓原始细胞=30%(NEC)或周围血原

15、始细胞=30%；M7急性巨幼细胞白血病，骨髓原巨幼细胞=30%,电镜PPO阳性，血小板膜蛋白IbIIb/IIIaIIIa或因子8相关抗原（vWF）阳性MICM分型: 是指采用细胞形态学（M）细胞免疫学（I）细胞遗传学（C）和分子生物学（M）相结合，进行综合分析的一种白血病分型方法。急性白血病：细胞成熟障碍可阻滞在不同阶段，阻滞发生在较早阶段称为骨髓象：是诊断白血病的主要依据，大多数患者增生极度活跃，白血病细胞30%（ANC），多伴有恶性肿瘤细胞形态学特征:1. 幼稚细胞体积明显增大，大小不一，核增大更明显，胞质量少，核浆比值增大，部分病例细胞体积可明显小于正常，但细胞核仍相对较大。2 .胞核形

16、态不规则，可见扭曲凹陷切迹分叶等畸形，正常细胞只有一个核，异常时可变为多核，核染色质粗糙，分布不均。3. 核仁大而多，也有核仁模糊不清。4 .有丝分裂细胞多见，可出现多极分裂，不对称分裂，不能完成分裂则出现大而畸核，如核分裂完成而浆未分裂则形成多核细胞。5. 粒系和单核细胞系可见，棒状/Auers小体，是AML所特有的。正常幼红细胞减少（除M6）巨核细胞减少（除M7）急性混合细胞白血病(MAL)：是髓细胞系和淋巴细胞系共同累及的具有独特的临床生物学特征的一组急性白血病。依据白血病细胞来源及表达不同分三种类型：双表型：确定有10%白血病细胞同时表达髓系和淋系的特征，亦称嵌合型。双系列型：白血病细

17、胞一部分表达髓系特征，另一部分表达淋系特征，可同时发生，也可在6个月之内先后发生，这二部分细胞均来自同一克隆，亦称镶嵌型。当这二部分细胞分别起源于各自不同的克隆称双克隆型。系列转换型：白血病细胞由一个系列向另一个系列向另一个系列转化，且多在6个月以上病程时发生。类白血病反应：是指机体受某些疾病或外界因素刺激后所产生的类似白血病表现的血象反应.分为：粒细胞型淋巴细胞型嗜酸性粒细胞型单核细胞型主要特征：(1)绝大多数有明确病因；(2)血象似白血病:白细胞显著升高,有一定数量的原始或幼稚细胞出现；(3)基本病治愈或好转后，则类白血病反应也会消失。 本病预后良好. 骨髓增生异常综合征MDS: 是一组发

18、生在造血干细胞的独立疾病，异常克隆细胞在骨髓中分化成熟障碍，以病态造血为特征，血细胞在骨髓原位或释放入血不久后被破坏，导致无效造血MDS分型：1.难治性贫血RA2.环形铁幼粒性难治性贫血RA RAS3.难治性贫血伴原始细胞增多RA RAEB4.难治性贫血伴原始细胞增多l转变形RARAEBt5.慢粒单CMML急淋ALL：是原始及幼稚的淋巴细胞，在造血组织（骨髓脾脏淋巴结）异常增殖并浸润全身各组织脏器的一种造血系统恶性克隆性疾病。ALL多见于儿童及青壮年，是小儿最常见的白血病类型。临床表现：起病急骤，发热中度至重度贫血，皮肤及内脏出血，全身淋巴结无痛性肿大，轻及中度肝脾肿大，骨关节疼痛及胸骨压痛，

19、易并发中枢神经系统白血病（CNSL）血象：(1) HB及RBC减低，程度重于急粒，一般为正细胞正色素性贫，血片中幼红细胞少见。(2) WBC多数增高，少数可高达100109/L，1/3的成人急淋 WBC可正常或减少，原始的及幼稚淋巴细胞增多，可高达90%，篮细胞易见，中性粒细胞减少或缺如。(3) PLT降低，晚期明显减少，可伴血小板功能异常，当 PLT20109/L时，可引起严重出血。骨髓像：(1)增生极度活跃或明显活跃，以原始及幼稚淋巴细胞为主30%，可高达50%90%，伴形态学异常。(2)粒系增生受抑，粒细胞减少甚至少见。(3)红细胞系统增生也受抑，幼红细胞少 见或不见。(4)巨核细胞显著

20、减少或不见，血小板减少。(5)篮细胞多见，急淋的特点之一。慢粒CML概述：慢粒是起源于HSC的克隆性增殖性肿瘤。主要累及粒系，表现为持续性的进行性外周血白细胞数量增加。90%以上患者白细胞中有恒定的特征性的PH染色体及分子标志bcr/abl融合基因。慢粒分期: 1慢性期: 贫血或脾肿大外周血白细胞30109/L,粒细胞核左移,原始细胞(型+型)10%,嗜酸性,嗜碱性粒细胞增多,可有少量有核红细胞骨髓象增生明显活跃至极度活跃,以粒细胞增生为主中晚幼粒及杆状粒增多,原始细胞10%中性粒细胞碱性磷酸酶积分极度降低或消失Ph染色体阳性及分子标志bcr/abl融合基因阳性CFU-GM培养显示集落或集簇较

21、正常明显增加 2加速期: 不明原因的发热贫血,出血加重和骨骼疼痛脾脏进行性肿大和白细胞增多,治疗无效与治疗无关的血小板进行性降低或增高外周血及骨髓原始细胞10%-19%外周血嗜碱性粒细胞20%骨髓中有显著的胶原纤维增生出现Ph以外的其他染色体异常对传统的抗慢粒药物治疗无效CFU-GM增殖和分化缺陷,集簇增多,集簇和集落的比值增高 3急变期: 外周血或骨髓中原始细胞或原淋+幼淋,或原单+幼单20%外周血中原始粒细胞+早幼粒细胞30%骨髓中原始粒细胞+早幼粒细胞50%有髓外原始细胞浸润CFU-GM培养呈小簇生长或不生长临床表现起病缓慢，初期症状不明显，逐渐出现乏力盗汗消瘦及低热。突出的体症是脾肿大

22、胸骨压痛，随病程进展贫血渐重骨髓像有核细胞增生极度活跃，粒红比明显增高可达（10-50）：1。粒细胞分类同外周血：原粒细胞（型+型）10%，原+早幼粒15%，杆状核及分叶核增多.嗜酸嗜碱性粒细胞增多. 这是慢粒慢性期特点。加速期及急变期原粒细胞逐渐增多。加速期可10%，急变期可 20%。幼红细胞早期增生，晚期受到抑制。巨核细胞增多，骨髓可发生轻度纤维化。白血病C形态特点:细胞大小不一，核质发育不平衡，细胞核染色质疏松，胞质内有空泡，或细胞破裂现象，偶见Auers小体，疾病晚期可见到Pelger异常，分裂细胞增加。可向各系急变，50%-60%急粒变,急变期红系巨核系受到抑制。慢淋CLL:是一种淋

23、巴细胞克隆性增值的肿瘤性疾病，主要表现为形态上成熟的小淋巴在外周血骨髓淋巴结核脾等淋巴组织的侵袭。主要发生在60岁以上男性临床表现起病缓慢早期无症，后有乏力疲倦消瘦纳差，全身淋巴结进行性肿大及不同程度肝脾肿大，半数患者有皮肤病变晚有贫血。慢淋的临床分期及其标准: 分为A. B. C三期。A期：血和骨髓中淋巴细胞增多，可有少于三个区域的淋巴组织肿大。B期：血和骨髓中淋巴细胞增多，有三个或三个以上区域的淋巴组织肿大。C期：与B期相同外，尚有贫血（Hb：男性110g/L，女性100g/L，或血小板少100109/L）。血象：早期HB和RBC正常，晚期减少。WBC10109/L，少数100109/L，

24、 淋巴细胞60%，晚期可达90%-98%，淋巴细胞绝对值5109/L,形态与正常小淋巴细胞难以区别，可见少量幼淋和原淋。篮细胞明显增多，这是慢淋的特点之一。血小板早期正常，晚期减少。骨髓像：增生明显活跃或极度活跃，淋巴细胞显著增多 40%，细胞大小形态与外周血一致。原淋+幼淋少见（5%-10%）。早期骨髓中各类细胞都可见到，但到后期，几乎全为淋巴细胞。粒系和红系都减少，晚期巨核细胞也减少。当发生溶血时，幼红细胞显著增生。白血病C形态特点:形态异常不明显，胞体略大，易碎，易见篮细胞，核染色质不规则聚集，核仁不明显或无，核可有深裂隙，多数胞质丰富，嗜碱，无颗粒，少数胞质少，仅在核裂隙或切迹处见到。

25、多发性骨髓瘤MM是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤，是恶性浆细胞病中最常见的一种类型。特征：单克隆浆细胞异常增殖并分泌过量的单克隆免疫球蛋白，或多肽链亚单位，即M成份，或M蛋白，正常多克隆浆细胞的增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制临床表现：肝脾肿大骨痛骨质疏松病理性骨折肾功能损害贫血血象：大多有贫血，多属于正细胞正色素性，贫血随病情进展而加重，成熟红细胞呈缗钱状排列，可见幼粒幼红细胞，血沉明显加快。晚期全血细胞减少。骨髓瘤细胞2109/L时，应诊断浆细胞白血病。骨髓像：骨髓瘤细胞出现是MM的主要特征，瘤细胞多少不一，一般占有核细胞的10%15%以上，瘤细胞在骨髓内弥漫分布斑片状呈灶性分

26、布，因而有时需多部位穿刺才能诊断。骨髓活检可提高阳性率。瘤细胞形态学特点：形态呈多样性，分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤形态，同一患者骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径3050um，细胞外形不规则，可有伪足，胞核为长圆形偏心，核染色质疏松，排列紊乱，可有12个大而清楚的核仁。胞浆较丰富，呈灰蓝色或呈火焰状不透明，常含有少量嗜苯胺蓝（嗜天青）颗粒和空泡。 有些瘤细胞含嗜酸球状包涵体Russel小体，或大量空泡（桑椹细胞）或排列似葡萄状的浅蓝色空泡。少数瘤细胞双核或多核，核分裂少见。传单：是由病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传

27、染病。好发于青少年，男比女3：2。通过飞沫传播，病毒侵入体内后约经5-15天的潜伏期然后发病。临床表现：不规则发热咽峡炎淋巴结肝脾皮肤及粘膜出现丘疹斑丘疹或充血血象：白细胞总数正常或稍增多，最高可达3060109 /L。异型淋巴细胞于疾病第45天开始出现，第7-10天达高峰，大多超过20%。红细胞血红蛋白血小板多为正常。异性淋巴细胞分三型：1.型-泡沫型或浆细胞型2.型-不规则型或单核细胞样型3. 幼稚型或幼淋巴细胞样型。主要是T淋巴细胞（83%-96%），少数为B淋巴细胞。骨髓象：淋巴细胞增多或正常，可见异型淋巴细胞，但不及血中多，原幼稚淋巴不增多，组织细胞可增多。血清学检查：嗜异性凝集试验

28、：诊断性试，验健康人1：100，患者1：224.鉴别吸收试验单点试验（测定嗜异性抗体的快速）EBV抗体检测血友病：是一组遗传性因子基因缺陷导致的凝血酶原成酶的功能发生障碍所引起的出血性疾病.包括血友病A和血友病B.有深部内脏及肌肉群负重关节出血，皮肤粘膜出血常见。血管性血友病（vWD）是由于基因的先天性合成与表达缺陷而致血管性血友病因子（vWF）的数量或/和质量异常引起的出血性疾病.临床上常有皮肤粘膜出血，少见深部出血过敏性紫癜：也称许兰-亨诺综合征，好发于儿童和青少年，是一种变态反应性出血性疾病，主要是由于机体对某些致敏物质（过敏原）发生变态反应而引起全身性毛细血管壁通透性和或脆性增加导致以

29、皮肤和粘膜出血为主要表现的临床症候群。弥散性血管内凝血（DIC）概述：由多种病因引起的血栓止血病理生理改变的一个中间环节，有微血栓病性凝血障碍和出血症状。其特点是体内有血小板聚集，病理性凝血生成，纤维蛋白在微血管内沉积形成广泛性微血栓。过程：高凝期DIC代偿期失代偿期继发纤溶出血低凝期临床表现：原发疾病表现广泛性出血微循环衰竭微血栓栓塞微血管性溶血性贫血。诊断：同时有以下3项以上异常PLT100109/L，或进行性Fg20mg/LPT延长/缩短正常值3秒或动态变化外周血涂片：破碎/异常RBC10%ESR15mm/h溶栓治疗监测1.纤维蛋白原Fg凝血酶时间TT纤维蛋白（原）降解产物FDPs检测

30、溶栓药物SKUKt-PA持续应用时, .Fg1.2-1.5 g/LTT1.5-3.0倍DD前三天达4000ug/L以上FDP 300-400mg/L为宜.凝血酶-抗凝血酶原复合物TAT检测溶栓治疗2小时内,血浆TAT6ug/L有再梗死可能内源性凝血途径：血浆内的几种接触因子（F前激肽释放酶高分子激肽原等）相互作用并活化F，形成内源X酶（Fa-a复合物）来启动凝血.外源性凝血途径：受损血管壁释放出组织因子，在的参与下激活F，形成外源X酶（Fa-TF复合物）来启动凝血.凝血共同途径：经内外两种途径形成凝血酶原酶之后，进入凝血的共同途径，即凝血酶原被激活为凝血酶，后者再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，至此

31、完成整个血液凝固过程。凝血因子：14个凝血因子，除F4（Ca2+）外都是蛋白质。13个在血浆中，TF（3）位于组织液中。A依赖维生素K的凝血因子：包括27910接触凝血因子：1112激肽释放酶原（PK）高分子量激肽原（HMWK）C丝氨酸蛋白酶活性:279101112PKD具有转谷氨酰胺酶活性 13E辅因子：TF（3）58 HMWK vWFF内源：891112PKHMWK;外源：37；共同：1251013;4三个途径都参加。一期止血缺陷：是指血管壁和血小板异常所引起的止血功能缺陷.包括毛细血管脆性试验出血时间血小板计数血块收缩试验.出血时间（BT）血小板计数（PLT）是反映血管壁及血小板是否异常

32、的常用筛检试验。1.BT正常PLT正常，临床有出血现象，见单纯血管壁通透性或脆性增高所致的血管性紫癜。2.BT延长；PLT减少，见血小板减少性紫癜。PLT增多，见血小板增多症。PLT正常，见血小板功能缺陷或凝血因子缺陷。 二期止血缺陷：是指血液凝固和抗凝功能表异常所引起的止血功能缺陷.包括活化部分凝血活酶时间（APTT）凝血酶原时间（PT）是反映凝血系统凝血因子是否缺陷的常用筛检试验。1.APTT正常PT正常，临床有出血现象，见XIII因子缺陷。2.APTT延长PT正常，见内源凝血途径凝血因子缺陷。3.APTT正常PT延长，见外源凝血途径凝血因子缺陷。4.APTT延长PT延长，见共同凝血途径凝

33、血因子缺陷或抗凝物质增多。纤维蛋白溶解综合症：纤维蛋白（原）降解产物（FPD）D-二聚体（DD）是反映纤溶系统活性常用筛检试验。FPD正常DD正常，纤溶系统活性正常。FPD阳性DD阴性，见原发性纤溶。实际上多属FPD假阳性。FPD阴性DD阳性，见继发性纤溶。实际上多属FPD假阴性。FPD阳性DD阳性，见继发性纤溶。纤溶活性筛查：一般可间接或直接测定纤溶酶降解纤维蛋白降解产物，常用的试验包括凝血酶时间（TT），血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）和血浆FDP定量测定PT（外） 1115s 超过3s为异常 PT延长 先天性：FII、FV、FVII、FX减低、无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；获得性凝

34、血因子缺乏：DIC、原发纤溶亢进症。 PT缩短 先天性FV增多；DIC早期；口服避孕药；其他血栓前状态及血栓性疾病。 也是抗凝药物的有效监测指标。APTT（内） 2535s 超过10s有意义 延长 轻型的血友病、FXI、FXII缺乏症、肝脏疾病、DIC。缩短 DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。检测肝素治疗。细胞遗传学检验AML核型畸变检出率93%，AML核型异常可分为二类，一类是平衡型畸变，是和FAB亚型相关的特异性染色体结构重排，主要是相互易位或倒位，其结果产生融合基因M2（M2b）： t(8;21)(q22;q22)M3、M3v： t(15;17)(q22;q22)M4EO: inv/d

35、el(16)(q22)M5a(M5b/M4): t/del(11)(q23)M1(M2): t(9;22)(q34;q11)分子遗传学检验(1)AML1/ETO融合基因：90%AML-M2b 有t(8;21)(q22;q22)这种易位导致染色体21q22上AML1基因和8q22上的ETO（MTG8）基因，二者断裂易位，在染色体8上形成AML1/ETO融合基因，断裂位置固定。t(8;21)阳性者，AML1/ETO一定阳性， AML1/ETO阳性，t(8;21)可正常核型。故AML1基因重排是M2b型的基因标志PML/RARa融合基因90%以上M3可发生 t(15;17)(q21;q11)易位染色

36、体15上的PML基因与染色体17上的RAR基因发生断裂与易位，形成两种融合基因: 染色体15上的PML/RAR基因（保留了PML基因的大部分结构见于一切有t (15;17)易位染色体17上的RAR/PML基因（后者见于20%-30% t（15；17）易位者） M3正常核型者可检出PML/RAR基因，提示融合基因检出更敏感，更具特异性PML：早幼粒细胞白血病基因。RAR：维A酸受体基因。(3) PLZF/RAR融合基因：具有t(11;17)（q23;q11）易位的M3标志基因，有此基因表达者对ATR不敏感。(4) CBF/MYH11 融合基因: inv(16)(p13;q22)、t(16;16)(p13;q22)染色体异常，多数M4E0患者有前一种异常，少数为后一种，M2、M4、M5、CML急