临床七年制内科冠心病教学课件

1、冠 心 病苏州大学附属二院心内科 邵春来1985年6月12日华罗庚因急性心肌梗死猝死于日本东京国际学术会议讲台上，享年74岁。（我国著名数学家，中科院院士，还于1984年以全票当选为美国科学院的外籍院士）2005年7月2日 古 月晚11时，因突发大面积心肌梗塞，而猝死于广东佛山，享年66岁。(演员，迄今扮演毛泽东次数最多者)2005年8月19日知名小品演员高秀敏突发心脏病于长春市的家中去世，享年46岁。 相声大师马季 2006-12-20在家中猝死享年72岁相声演员侯耀文 2007年6月23日急性心肌梗死猝死家中，终年59岁浙江电台25岁美女主持心脏猝死2012年8月1日凌晨，浙江电台音乐调频

2、动听968发出讣告，“我们的好同事、主持人郭梦秋于7月31日晚在家中突发心肌梗塞，经急送新华医院抢救无效辞世。年仅25岁。音乐是她的梦想，愿梦秋在天堂听见歌声。” 女孩晚上刚刚健身完回到家，一走进家门便昏倒在地，没了心跳呼吸。郭梦秋的家离省新华医院很近，从家里到急诊室只用了10分钟，然而即便急诊室医生对她进行了长达70分钟的心肺复苏抢救，却依然没有抢救回这个年轻的生命。Coronary mortality: alarming worldwide forecasts动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小定义泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂 从1

3、0几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞 出血 内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998病 因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染Atherosclerosis: a multifactorial diseaseGlobal projections for the diabetes

4、epidemic:1995-2010Genes and environment in type 2 diabetes and atherosclerosis发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成Arterial wall: structure and function Vascular endothel

5、ium modificationPlaque formation 1 Plaque formation 2Plaque formation 3Plaque rupture冠 状 动 脉 粥 样 性 心 脏 病Coronary Atherosclerosis Disease 定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病)冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔狭窄 阻塞 管腔痉挛心肌缺血缺氧 心脏病冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大

6、，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）幻灯放映厅软件室设计资料室大量原创作品在线观看案例细节介绍给你真实设计思路部分案例源文件下载！新软件转为你收集，为你设计助力Powerpoint等软件技巧介绍部

7、分共享软件下载，让你事半功倍国外优秀PPT作品分享平面设计、版面设计资料介绍设计素材提供下载 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）（Acute coronary syndrome，ACS）急性冠状动脉综合征纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综

8、合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层不稳定心绞痛非ST段抬高型心梗ST段抬高型心肌梗死斑块破裂后血栓的进展与ACS不同临床表现心绞痛（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）1、冠状动脉疾病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性

9、心肌病 4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等病 因发病机制冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心肌耗氧心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）发病机制产生心绞痛原因：冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛 1)心肌缺血缺氧 心肌内代谢产物(乳酸、 丙酮酸、磷酸、多肽类 ) 刺激心内自主神经传入纤维 经T1-

10、5及相应脊髓段 大脑 疼痛感觉(脊神经分布区域) 2)CA异常牵拉、收缩 直接产生疼痛冲动稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：部位：胸骨体中下段后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性

11、质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发

12、作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV 心电图运动试验心电图运动试验结果Holter 仪器基本结构记录系统：导联线，记录器回放分析系统：计算机系统，心电分析软件 辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心绞痛的治疗受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C)地尔硫卓

13、类钙拮抗剂介入或手术治疗心绞痛的治疗发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：Aspirin + 氯吡格雷5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介

14、入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）心绞痛的治疗缓解期 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3

15、. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min） TnI 或 TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作120正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者120正常或B: 梗死后心绞痛轻度升高高危组A: 48 h 内反复发作心绞痛120升高B:梗死后心绞痛不稳定型心绞痛的防治治疗原则改善冠脉血供、减少心肌氧耗治疗动脉粥样硬化1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制体重，增加运动量 正常体重(KG)=身高(CM)-

16、110 饮食以“清淡、新鲜”为原则、富含维生素C、 植物蛋白。3、提倡戒烟，不饮烈酒。一般治疗抗血小板及抗凝药物降(调)脂药物降低心肌做功药物扩冠药物？其他对症药物基础药物治疗-五类药物 以降低胆固醇为主：(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类) 机制:抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制TC 的合成，并反馈上调肝细胞表面LDL受体，加速血浆LDL-C 清除。 适应症：高TC血症或以TC升高为主的混合型高脂血症。 副作用：服药后约有2%-3%患者出现消化道症状，少数出现转氨酶 或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。1、降(调)脂药物 以降低甘油三酯为主(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)

17、( 贝特)类：机制：激活过氧化酶体激活型增殖体受体（PPAR），增强脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代谢，降低血中TG水平，并可使大多数高TG患者小LDL-C减少或变为较大LDL-C颗粒，以及使HDL-C水平升高适应症：高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者。副作用：这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用 应监测肝、肾功能。(2)烟酸类 阿西莫司(乐脂平)250mg tid(3)其他类 不饱和脂肪酸、鱼油(多烯康)4 tid 绞股蓝：24#, tid；# 仅降TC或TG：(1)胆酸螯合树脂(阴离子交换树脂)：机制：在肠道内与胆酸呈不可逆结合，

18、因而阻碍TC从肠道吸收，致肝细胞内TC减少，并反馈性上调肝细胞表面LDL-C受体，加速血浆LDL-C分解代谢。常用药物: 考来烯胺（消胆胺）及考来替泊（降胆宁）。常见副作用: 味觉差及便秘。 (2)丙丁酚(普罗布可) 0.5Bid 降TC、LDL、HDL123 2、抗血小板及抗凝药物氯吡格雷肝素阿司匹林 百年经典 开创新时代 后继有人 普通肝素 低分子肝素抗血小板药物分类及作用机理GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa血小板5-羟色胺肾上腺素PAF凝血酶ADPTXA2胶原纤维蛋白原GP IIb/IIIa拮抗剂抵克力得氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列环素潘生丁,西洛他唑摄取血小板活化途

19、径与抗血小板药物 Moses Receiving The Tablets From God抗血小板药物治疗2、氯吡格雷： （1） NSTEACS患者不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术的患者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，以后75mg/d。除非有高血压出血风险，应持续应用12月。 （2）STEMI患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷负荷剂量600mg，并且继续给予75mg/d治疗，并且建议长期治疗，如1年。 （3）正在服用氯吡格雷患者，拟行择期冠状动脉旁路移植手术的患者，建议手术前停用氯吡格雷至少5天，最好5天，除非紧急手术。抗血小板药物治疗3、GPb

20、/a 受体拮抗剂 （1）中高危NSTEACS患者，尤其是肌钙蛋白升高、ST段压低或糖尿病患者，可在使用口服抗血小板的基础上，加用替罗非班作为初始治疗。 （2）不建议STEMI患者溶栓时联合应用GPb/a受体拮抗剂，尤其是年龄大于75岁的患者。 （3） GPb/a受体拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用，可以选择普通肝素或低分子肝素。 （4）出血危险较高的患者慎用或禁用，应用GPb/a受体拮抗剂期间，监测血红蛋白水平和血小板计数。 血栓的形成凝血酶是血管损伤、凝血激活和血小板激活的纽带 胶原 组织因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布THROMBUS纤维蛋白原纤维蛋白血小板聚集Th

21、rombin is a critical mediator in coagulationElicits multiple responses in plateletsXIaIXaVIIa - IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白Xa 内源性凝血系统 （接触性血栓途径） 外源性凝血系统 （自身血栓途径）肝素、低分子肝素、戊糖的抗凝机制XIIa抗凝血酶III普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa与 抗IIa活性普通肝素平均分子量15000有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素平均分子量4500 抗Xa大于IIa活性戊糖平均分子量1728只有抗Xa活性常用抗凝药物抗凝特性普通肝素： 有相似的抗Xa与IIa活性低分

22、子肝素：法安明 克塞 速碧林 抗Xa大于IIa活性戊糖：磺达肝素钠 只有抗Xa活性水蛭素类：比伐卢丁 只有抗IIa活性3、扩冠(改善心肌血供)药物硝酸酯类： (1)二硝基： 硝酸甘油 消心痛(硝酸异山梨醇酯) (2)单硝基 长效异乐定 鲁南欣康，依姆多 4、降低心肌做功药物 (1) -受体阻滞剂a、选择性1 -受体阻滞剂 无拟交感胺(ISA)作用： 美托洛尔25-100mg, Bid-tid； 阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mg qd-Bid， 比索洛尔(康可、博苏)2.5-10mgqd; 有IAS作用：醋丁洛尔50mg Bid-tidb、非选择性：无ISA作用：普萘洛尔(心得安

23、)10-200mg tid， 纳多洛尔(康加尔多)20mg qd有ISA作用：吲哚洛尔c、-阻滞剂拉贝洛尔 (柳胺苄心定Labetalol) 卡维地络 Carredilol (络德、金络) (2) 钙拮抗剂机制：抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类： 异搏定 b、硝苯地平(心痛定)类： 心痛定，拜心通控释片 氨氯地平(络活喜) 非络地 平(波依定）c、地尔硫卓类 地尔硫

24、卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)5、其他或对症药物(2)ACEI(3)ARB(4)中药地奥心血康、血栓心脉宁、舒心口服液、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。(五)介入与外科手术疗法(心肌再血管化) 1、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（ PTCA） 冠脉内支架安置术 冠脉内激光形成术 冠脉内旋切/旋磨术 2、CABG(搭桥手术) 严重冠状动脉狭窄者需进行择期搭桥手术CABG 心肌梗死（myocardial infarction，MI）定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6冠脉A

25、S冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）病 理 心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 心肌细胞溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 在68周形成瘢痕愈合 病理演变 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最

26、突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿临床表现 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关 的体征 特征性改变 有Q波心肌梗

27、死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV心电图表现89NSTEMI90STEMIST段抬高形态新月型抬高 此型ST段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。 心肌缺血、损伤和梗死的演变过程心肌损伤心肌梗死心肌梗死近期

28、陈旧急性急性心肌缺血单击左图 请结合下列心电图观察演变过程心肌梗死的演变过程R波变化曲线ST段急性期(数开至数周)近期(数月)阵旧期(数年)Q波T波早期(数分至数小时)ECG波形拇指法则Marriott HJ前间壁V1-V3前 壁V3-V5高侧壁 I 、avL广泛前壁V1-V5、I、avL下壁II、III、avF后壁V7-V9右室V3r-V5r定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波冠状动脉供血 左室：前间壁、前壁：LAD前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室：主要来自RCA心肌梗死的定位前间隔梗

29、死：V1V3出现坏死型Q波V1 V2V3心肌梗死的定位广泛前壁梗死：V1V6出现坏死型Q波V1 V3V5心肌梗死的定位下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波 aVF 实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物影响CK-MB升高的因素不稳定型心绞痛急性冠脉综合征心脏炎心肌疾病循环衰竭和休克横纹肌溶解症恶性高热心脏手术骨骼肌创伤皮肌炎多发性肌炎肌肉萎缩症高强度运动慢性乙醇中毒肌钙蛋白的结构 (Trop

30、onin)肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成 肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:肌钙蛋白C结合Ca离子 存在于骨骼肌和心肌肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基 仅存在于心肌中肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基, 推动肌肉收缩 仅存在于心肌中心 肌 纤 维 心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比 French J and White H Heart 2010; 190(1): 104106. 心肌梗死后心脏标志物的分泌 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图

31、其他检查心肌梗死诊断典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心尖球囊综合症治疗再灌注治疗监护和一般治疗镇静止痛调整血容量药物治疗抗心律失常心源性休克的治疗心肌梗死治疗流程111硝酸甘油 硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，

32、是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。 112硝酸甘油用法 1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低10

33、30。 113硝酸甘油使用注意事项低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。114受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。115受体阻滞剂另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注心率70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌

34、证者1. 溶栓适应证2. 溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史活动性消化性溃疡血压200/120mmHg3. 常用药物及用法4 冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）非ST抬高ACS不主张溶栓治疗因UA和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能无效，溶栓

35、药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。 介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术NSTEMIUA患者有下列高危特征之一，应早期PCI：(1)强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性心肌缺血(2)cTnT或cTnI升高(3)新出现的ST段下移(4)复发性心绞痛/心肌缺血伴心衰表现，奔马律、肺水肿、肺部啰音增多，或新

36、出现或恶化的二尖瓣关闭不全NSTEMI/UA的治疗IVUS右冠状动脉近端100%闭塞1 造影2 抽吸3 球囊扩张4 支架植入134右心室梗死下壁MI患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高临床三联征时，应怀疑右心室梗死。此三联症特异性高，但敏感性低。右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高0.1 mV高度提示右心室梗死，因此，所有下壁MI和休克患者均应记录右胸前导联。确诊后主要处理原则：积极经静脉扩容治疗；避免使用利尿剂和血管扩张剂(如阿片类、硝酸酯类和ACEI/ARB)。血液动力学监测：若补液10002000 ml血压仍不回升，给予正性肌力药（如多巴胺）。合并房颤时，应复律，以保证心房收缩，加强右心

37、室充盈。合并高度AVB时，应予以起搏。尽早行直接PCI。并发症及处理心肌梗死并发症心脏破裂心律失常心力衰竭心肌梗死后综合征室壁瘤附壁血栓心力衰竭轻度心衰（Killip II级）：利尿剂（I，C）、硝酸酯类（I，C）。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，应在24 h内给予ACEI（I，A），如不能耐受ACEI，则改为ARB（I，B）。严重心衰（Killip级）或急性肺水肿：尽早使用机械辅助通气治疗（I，C）；除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类（I，C）；利尿剂（I，C）；血压明显降低时，可静滴多巴胺（IIb，C）和（或）多巴酚丁胺（II a，B）；早期血运重建（I，C）。发病24 h内

38、使用洋地黄制剂有增加室性心律失常危险，不主张使用。合并快速房颤时，可选胺碘酮。137心源性休克临床表现：四肢湿冷、尿量减少、精神状态改变。血液动力学特征：严重持续低血压（SBP18-20 mm Hg，右心室舒张末期压10 mmHg），CI明显降低。治疗：138乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症Rupture of the heart complicates acute MI in abo

39、ut10% of casesRegional acute MI, infarct expansion, chamber thrombosis and aneurysm formation (d)B心律失常室性心律失常室速、室颤和完全性AVB可能为急性STEMI的首发表现； 这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。避免预防性使用利多卡因。室性心律失常类型：1）室性早搏： 无症状室早，无需药物；2）室性逸搏心律：急性MI早期常见。除非心率过于缓慢一般不需特殊处理；3）室速和室颤：非持续性室速（持续时间30 s）和加速性室性自主心律，不需预防性使用抗心律失常药物。持续性或血液动力学不稳定室速（发生率5 min），尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾者（a，C）。但镁剂不能降低病死率，不支持MI患者中常规补充镁剂。成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合B受体阻滞剂治疗。2022/8/25