2022医学课件传染病学-来学网

1、总论概述：传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、开展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。第一页，共一百零六页。传染病根本特征：1.有病原体2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征(1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。第二页，共一百零六页。(3)大流行：假设某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)

2、爆发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。第三页，共一百零六页。传染病临床特点：1.病程开展的阶段性：(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床病症为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床病症出现之前的整个过程。(2)前驱期：从起病至临床病症明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)病症明显期：在此期间该传染病所特有的病症和体征都通常获得充分表现。第四页，共一百零六页。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体

3、内的病理生理过程根本终止，患者的病症体征根本消失。在此期间体内可能还有剩余的病理改变或生化改变。再燃：当传染病患者的临床病症和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的病症与体征再度出现的情形。第五页，共一百零六页。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。第六页，共一百零六页。2.常见的病症和体征：(1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下

4、降期)(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规那么热)(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹第七页，共一百零六页。(3)毒血病症：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种病症。(4)单核-吞噬细胞系统反响：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、爆发型。第八页，共一百零六页。传染病的诊断依据传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现

5、、实验室检查三方面。流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。临床表现包括病症、体征，起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。第九页，共一百零六页。一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等特异性检查包括：病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查)病原体的别离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接等)；病原体的核酸检测(多聚酶链反响、分子杂交等)；病原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术)；病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括：内镜检查(如结肠镜、支气管镜等)；影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。第

6、十页，共一百零六页。概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，局部病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大局部患者呈慢性感染，并可开展为肝硬化和肝细胞癌。一、病毒性肝炎第十一页，共一百零六页。五型肝炎病毒简要对照第一、病原学：第十二页，共一百零六页。二、流行病学病毒性肝炎流行病学 经胃肠道传播的病毒性肝炎(甲、戊型) 传染源：隐性感染者、急性期患者 传播途径：粪口 易感人群：普遍易感，

7、病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久)第十三页，共一百零六页。 流行特点： HAV：多为散发，也可因水和食物污染而爆发流行。 秋冬季多见，全年散发。 易感和高发人群：以6个月10岁儿童多见。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。 春冬季高发。儿童隐性感染，成人临床性感染。 第十四页，共一百零六页。经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D) 传染源：急、慢性患者和无病症病毒携带者 传播途径：注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺 母婴传播：产道感染、 产后哺乳、宫内感染 日常生活密切接触：家庭聚集现象 性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株

8、间无交叉免疫 流行特点：甲、戊多为散发，爆发交替出现。乙肝有明显的地域性、性别差异、有家庭聚集现象。丙型肝炎与乙型肝炎类似，但是主要与手术和输血等有关。丁型与乙型类似第十五页，共一百零六页。1、甲肝：甲肝病毒在肝细胞的内质网增值，早期主要是HAV本身的致病作用，随后是一种免疫病理损害。主要病理改变：点状分布的肝细胞变性、液化坏死，并有一局部细胞浆脱水、紧缩、形成嗜酸小体。2、乙肝：乙肝病毒进入人体，通过血液到肝脏，进入肝细胞内复制。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答三、发病机制与病理改变第十六页，共一百零六页。3.丙肝：通过激活病毒特异性细胞毒性T细胞，引发肝损伤。4.丁肝：病毒通过对肝细胞的

9、直接损害引起肝脏病变5.戊肝：病毒主要由免疫应答介导，可诱发肝脏的坏死第十七页，共一百零六页。中医病因病机病毒性肝炎属于中医“黄疸、“胁痛等范畴急性肝炎多是在饮食不洁，或劳累过度，或嗜酒过度等因素下，“湿热疫毒入侵而发病，湿热疫毒郁于中焦脾胃，交蒸于肝胆，肝失疏泄，发为黄疸慢性肝炎是由于湿热缠绵，邪正相争，日久那么“湿热毒瘀邪未尽，肝郁脾肾气血虚病程迁延不愈病位在肝胆脾胃第十八页，共一百零六页。临床表现1.急性肝炎病程在6个月内，包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸性肝炎2.慢性肝炎仅见于乙丙丁型肝炎。病程超过6个月，依病情轻重可分轻中重度3.重型肝炎发病率低，病死率高。根据病理组织学特征和病情开展

10、速度，可分为急性重型肝炎，亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。其中2022年病毒性肝炎指南将慢性重型肝炎分为慢性加急性肝衰竭和慢性肝衰竭第十九页，共一百零六页。4.淤胆型肝炎黄疸深，且持续时间长，皮肤瘙痒，大便灰白，可有肝脾肿大等5.肝炎肝硬化分为活动性和静止性两型，根据肝脏组织病理及临床表现，分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化第二十页，共一百零六页。1.血常规局部慢性肝炎患者可有血小板、白细胞、红细胞的减少2.肝功能检查可有血清转氨酶、白蛋白、球蛋白、胆红素、凝血酶原时间、凝血酶原活动度等不同程度的异常五、实验室检查第二十一页，共一百零六页。3.病原学检查1甲型肝炎：抗-HAV IgM是近期感染的标

11、志，有早期诊断价值2乙型肝炎：HBsAg阳性是现症感染标志，HBeAg,HBcAg,抗-HBc IgM、HBV-DNA阳性均为病毒复制活泼指标、抗-HBs为保护性抗体。3丙型肝炎：抗-HCV为非保护性抗体，是病毒感染的标志。HCV-RNA阳性是HCV感染及复制活泼的标志4丁型肝炎：HDAg是HDV感染的直接标志5戊型肝炎：抗-HEV IgM是HEV近期感染的标志，有早期诊断价值第二十二页，共一百零六页。诊断与鉴别诊断1.诊断有流行病学史，相应的临床表现及实验室病原学检查阳性可于诊断。慢性乙型肝炎根据HBeAg诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎第二十三页，共一百零六页。

12、鉴别诊断1急慢性肝炎出现黄疸者，要与溶血性黄疸，肝外阻塞性黄疸等相鉴别，后两者都有诱发因素2需要与其它原因引起的肝炎如中毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等鉴别第二十四页，共一百零六页。治疗1原那么急性肝炎：保证休息合理营养。慢性：抗病毒治疗第二十五页，共一百零六页。中医辨证论治1急性肝炎阳黄证：湿热型，治疗原那么：清热解毒，利湿退黄。方药：茵陈蒿汤加减。湿重于热，用茵陈五苓散阴黄证：寒湿阻遏型，治疗原那么，健脾和胃，温中化湿，茵陈术附汤加减无黄证：肝郁气滞：疏肝理气。柴胡疏肝散加减或逍遥散加减第二十六页，共一百零六页。2慢性肝炎1肝胆湿热型：治疗原那么：清利湿热，凉血解

13、毒。茵陈蒿汤或凉血解毒药2肝郁脾虚：治那么：疏肝和胃。逍遥散3肝肾阴虚：治那么:养血柔肝，滋阴补肾。一贯煎或滋水清肝饮4瘀血阻络：治那么：活血化瘀，散结通络。血府逐瘀汤或鳖甲煎丸。5脾肾阳虚：治那么：健脾益气，温肾扶阳。附子理中汤合五苓散或四君子汤合肾气丸第二十七页，共一百零六页。3重型肝炎1毒热炽盛：清热解毒，凉血救阴。神犀丹2脾肾阳虚、痰湿蒙蔽：健脾温肾，行气利水，化痰开窍。茵陈四逆汤合菖蒲郁金汤3气阴两虚，脉络瘀阻型：益气救阴，活血化瘀。生脉饮合桃红四物汤加减第二十八页，共一百零六页。预防1.控制传染源2.切断传播途径甲型、戊型：搞好卫生防护，防止病从口入乙丙丁：防止通过血液和体液传播3

14、.保护易感人群第二十九页，共一百零六页。概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。一、病原学：宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠。患者并不是本病的主要传染源肾综合症出血热(HFRS)第三十页，共一百零六页。传播途径1、动物源性传播 呼吸道传播 消化道传播 接触传播2、垂直传播(母婴传播)3、螨媒传播第三十一页，共一百零六页。三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)细胞因子的致病作用 (2)免疫复合物的致病作用 休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制附注：中医病因病机

15、隶属“瘟疫、“疫斑、“疫疹等范畴。有疫戾之气所致，主要病机：热毒侵袭卫表，邪正相争，之后迅速传入营而导致气营两燔，变证丛生四、根本病理变化小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。第三十二页，共一百零六页。五、临床表现：潜伏期446日，一般为714日，以2周多见三大主征：发热，出血、肾脏损害五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1、发热期 (1)发热；起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多37日，体温越高，热程越长，那么病情越重 (2)全身中毒病症；“三痛(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲惫胃肠中毒病症：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻重者中毒性神经精神

16、病症，如嗜睡、烦躁，谵妄或抽搐等第三十三页，共一百零六页。 (3)毛细血管损害；充血与出血 充血颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血出血皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。其他：少数鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。渗出与水肿 球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重第三十四页，共一百零六页。(4) 肾损害：蛋白尿和尿镜检管型，尿中排出膜状物2、低血压休克期 46病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点，持续时间数

17、小时6日，一般为13日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措施是否及时和正确有关。病症：末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹少尿或无尿可有意识障碍血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发：DIC、脑水肿、 ARDS和急性肾衰第三十五页，共一百零六页。3、少尿期 58病日，持续25日尿量400m1/24h为少尿，105以上才引起发病)第五十八页，共一百零六页。四、临床表现：1、典型伤寒：病程45周初期(第1周)发热，37天后达顶峰，伴有乏力、纳差、恶心等。极期(第2-3周)持续发热神经系统中毒病症：表情冷淡，反响迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。第

18、五十九页，共一百零六页。相对缓脉玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部消化系统病症：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。缓解期(第4周) 恢复期(第5周)第六十页，共一百零六页。2、其他类型轻型：多见于儿童，病程短，病症轻。爆发型迁延型逍遥型 3、特殊临床情况小儿伤寒老年伤寒再燃复发第六十一页，共一百零六页。1、常规检查血象：WBC，在3-5109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。尿粪常规2、细菌学检查：血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等五、实验室检查第六十二页，共一百零六页。3、血清学检查肥达反响：多数伤寒患者肥达反响在病程第2周起出现阳性，第3周阳性率大

19、约50，第45周可上升至80，痊愈后阳性可持续几个月；抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测第六十三页，共一百零六页。肠出血；肠穿孔：多在回肠末段；中毒性肝炎；中毒性心肌炎；支气管炎及肺炎；溶血性尿毒综合症；其他：包括急性胆囊炎；六、并发症第六十四页，共一百零六页。1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查 七、诊断第六十五页，共一百零六页。1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食2、对症治疗：降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。3、病因治疗：第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素。八、治

20、疗第六十六页，共一百零六页。概述：由志贺氏菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒病症。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可屡次感染，屡次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反响和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。细菌性痢疾第六十七页，共一百零六页。一、病原学：1一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。2志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反响(甘露醇)分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。3流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。第六十八页，共一百零六页。4致病因素

21、：对肠粘膜的吸附及侵袭力；内毒素及外毒素； 致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志 贺菌-轻。5抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：宋内氏福氏鲍氏志贺氏第六十九页，共一百零六页。二、流行病学：1传染源：病人及带菌者。2. 传播途径：消化道传播。3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。4. 流行特征：季节夏秋季；年龄儿童多。第七十页，共一百零六页。三、发病机理：1、细菌入侵后的致病因素：痢疾杆菌因素：数量：假设105，75%发病；假设180，22%发病致病力：毒素(内、外毒素)，吸附及侵袭力人体抵抗力：胃酸正常菌群及分泌型IgA2、病理改变(Path

22、ologic changes)急性 部位：乙状结肠、直肠 病变：弥漫性炎症浅表溃疡慢性 部位：乙状结肠、直肠 病变：水肿增厚息肉样增生中毒型 肠道 ：病变轻 全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿第七十一页，共一百零六页。四、临床表现：潜伏期：12日(数小时1周)1、急性菌痢(典型菌痢)： 起病急，高烧可伴寒战； 全身中毒病症：头痛、乏力。食欲减退等；肠道表现：病症：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者(老幼患者)可有脱水及电解质紊乱。 体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。 病程：12周。 演变：少数可转为慢性。第七十二页，共一百零六页。2、轻型(非典型

23、型)：全身中毒病症轻；肠道病症轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。病程数日周；可转为慢性。3、中毒型：发生年龄：27岁体质较好的儿童起病急骤；严重中毒病症：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭肠道病症：较轻甚至开始无肠道病症第七十三页，共一百零六页。休克型：最常见主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 第七十四页，共一百零六页。脑型： 主要表现：严重脑病症。 原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表

24、现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。第七十五页，共一百零六页。4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因：未及时诊断及彻底治疗 耐药菌株感染全身疾病影响 肠道疾病影响第七十六页，共一百零六页。分型：慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻，黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 急性发作型：有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便，毒血病症不明显。 慢性隐匿型：一年内有急性菌痢史；临床无明显病症；大便培养阳性；肠镜检查有变化。第七十七页，共一百零六页。1、血常规：急性：WBC(1020)10

25、9/L；慢性：贫血。2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。3、病原学检查：粪便培养五、实验室检查第七十八页，共一百零六页。1、临床诊断： 流行病学史 各型菌痢的临床表现 实验室检查2、确诊：细菌学检查。六、诊断第七十九页，共一百零六页。(一)急性菌痢 1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 2、病原治疗：喹诺酮类 磺胺类 其它 3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。八、治疗第八十页，共一百零六页。(二)慢性痢疾1、全身治疗：病原治疗：通过药敏实验选择有效抗生素联合两种以上抗生素保存灌肠 3、对症治疗： 第八十一页，共一百零六页。(三)中毒型痢疾1、一

26、般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：降温镇静抗休克扩充血容量及纠正酸中毒血管活性药物：山莨菪碱指征：面色红润，四肢变暖；心率加快，血压上升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。第八十二页，共一百零六页。保护重要脏器功能皮质激素的应用脑水肿及呼吸衰竭的防治：脑水肿的处理血管活性药物及皮质激素的应用呼吸衰竭的处理 第八十三页，共一百零六页。概述 ：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌(脑膜炎双球菌)经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎。临床主要表现：突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激病症，局部可有败血症休

27、克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。流行性脑脊髓膜炎第八十四页，共一百零六页。脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及假设干亚群，以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。 一、病原学第八十五页，共一百零六页。1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。2、传播途径：呼吸道直接传播。3、易感人群：6月5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性

28、抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，35年小流行，710年大流行。二、流行病学第八十六页，共一百零六页。1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死，血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。三、病理第八十七页，共一百零六页。潜伏期：110天，平均23天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、爆发型、轻型、慢性型。(一)普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。2、败血症期：发热及全身中毒病症。 皮肤粘

29、膜瘀点瘀斑70%以上。四、临床表现第八十八页，共一百零六页。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在，持续25天发热、感染中毒病症加重中枢神经系统病症：颅高压病症：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎病症：谵妄、抽搐、神志障碍、恢复期4、恢复期体温下降至正常；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合颅高压病症、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；13周痊愈第八十九页，共一百零六页。(二)爆发型：1、休克型：主要表现为感染性休克严重毒血症大片坏死性紫癜；顽固性休克；DIC；脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常；血培养阳性。 第九十页，共一百零六页。2、脑膜脑炎型：主要表现

30、为脑膜和脑实质损伤脑实质损害严重：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统体征CSF改变第九十一页，共一百零六页。3、混合型：休克型和脑膜脑炎型病症严重全身毒血症病症顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重第九十二页，共一百零六页。(三)轻型：多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道病症。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。(四)慢性败血症型：1、婴幼儿流脑表现不典型；呼吸道病症及消化道病症明显；神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫；囟门隆起，脑膜刺激征不明显。2、老年流脑爆发型发生率高；呼吸道病症、意识障碍重，皮肤瘀点多；病程长，并发症多，病死率

31、高；白细胞可不高。第九十三页，共一百零六页。1、血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。2、脑脊液检查：压力升高；外观混浊；白细胞升高明显，以中性粒细胞为主；蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。3、细菌学检查：涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。4、免疫学检查：多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。 特异性抗原检查；特异性抗体检查。5、其他：RIA法检测脑脊液2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。五、实验室检查第九十四页，共一百零六页。1、流行季节，易感人群。 2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。

32、 3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为爆发型。 4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。六、诊断第九十五页，共一百零六页。(一)普通型： 1、一般治疗： 2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素 的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑 屏障的能力。 八、治疗第九十六页，共一百零六页。(1)【首选】青霉素：1030%通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。成人20万/kg/日，儿童2040万/kg/日。57天为一疗程。(2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的3050%。成人23g/日，儿童50mg/日，57日。副作用明显，不首选。(3)头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。(4)磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，5070%。作用有血液、肾损害及过敏。第九十七页，共一百零六页。 3、对症治疗； (1)高热可用物理降温及药物。 (2)脱脑水肿：20%甘露醇，0.51g/kg/次第九十八页，共一百零六页。(二)爆发型： 1、休克型： (1)尽早应用抗生素，