中枢神经系统影像学诊断与鉴别诊断知识ppt

1、中枢神经系统影(Ying)像学诊断 第一页，共三百零三页。第一节 检查(Cha)方法 一 颅脑头颅平片（plain film of skull） 脑血管造影（cerebral angiography） 脊髓造影（myelography） 气脑造影与(Yu)脑室造影 (基本淘汰 )第二页，共三百零三页。头颅平(Ping)片后前位，侧位；简单，经济，是首选方(Fang)法 第三页，共三百零三页。第四页，共三百零三页。脑血管造(Zao)影将含碘造影剂引入脑血管中，使脑血管显影的方法颈动脉造影 动脉期、静脉期椎动脉造影 静脉窦期适应症：脑动脉瘤，血管发(Fa)育异常，血管闭塞等禁忌症：严重动脉硬化，冠

2、状动脉疾病，心肾功能不良 第五页，共三百零三页。第六页，共三百零三页。第七页，共三百零三页。Indications: aneurysms,arteriovenous malformations(AVMs)cerebral artheriosclerosisContradictions: severe artheriosclerosis;coronary heart disease; dysfunction of heart and renal。第八页，共三百零三页。CT：横断面，扫描基线：眶耳线或听眦线；层厚：10mm;层间距： 10mm。 冠状位：适用于垂体病变检查。诊断范围：脑外伤、脑血管

3、病、脑肿瘤等；CTA可观察病变与血管的关系，CT灌注可发现早期(Qi)脑梗塞。第九页，共三百零三页。第十页，共三百零三页。第十一页，共三百零三页。CT Perfusion第十二页，共三百零三页。MRI:扫描方向:横轴位, 冠状位, 矢状位 扫描序列:平扫:SE/TW1- 显示解剖;FSE/T2-显示病变;增强扫描:增加病变组织与邻近结构的对比;水(Shui)抑制成像(FLAIR)-压制自由水,突出病变;EPI序列-用于急 重症、 小儿、 不配合的病人. 层厚:8-10mm,间隔1-2mm;垂体或内听道可采用薄层或高分辩扫描.第十三页，共三百零三页。第十四页，共三百零三页。第十五页，共三百零三页

4、。MR脑血管成像:3D/TOF-显示脑动脉;2D/PC-显示脑静脉系统.其它:弥(Mi)散加权(DWI)-诊断早期脑梗塞;灌注加权(PWI)-研究脑组织血循环及血流灌注;fMRI-用BOLD技术活体功能定位;MRS-波谱研究.第十六页，共三百零三页。第十七页，共三百零三页。第十八页，共三百零三页。第十九页，共三百零三页。第二十页，共三百零三页。第二十一页，共三百零三页。第二十二页，共三百零三页。第二十三页，共三百零三页。第二十四页，共三百零三页。第二十五页，共三百零三页。二 脊髓x线(Xian)平片：常规正侧位，必要时加双斜位。脊髓造影（Myelography): 经腰穿注入非离子型造影剂，在

5、透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位 。第二十六页，共三百零三页。第二十七页，共三百零三页。CT:平扫：仰卧位，颈段头曲伸位，腰段双膝屈曲位。层厚15mm，采用软组织窗及骨窗观察。增强扫描:用于肿瘤(Liu)及血管性病变。CTM综合了CT及脊髓造影的双重优点。第二十八页，共三百零三页。第二十九页，共三百零三页。MRI：较CT有明显优势，可(Ke)行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。扫描层厚35mm。脊髓水成像：为重T2加权成像。第三十页，共三百零三页。第三十一页，共三百零三页。第三十二页，共三百零三页。第二节 正(Zhe

6、ng)常影像学表现 第三十三页，共三百零三页。一 头(Tou)颅平片 颅壁：内、外(Wai)板及板障三层颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝、锯齿状 第三十四页，共三百零三页。头颅平(Ping)片颅壁压迹：脑回压迹脑膜中动脉压迹板障(Zhang)静脉压迹蛛网膜粒压迹蝶鞍：前后位：716mm，平均11.5mm深 径：714mm，平均9.5mm宽 径：820mm，平均15mm 第三十五页，共三百零三页。第三十六页，共三百零三页。头颅平(Ping)片岩骨及内(Nei)耳道：最大径10mm，平均5.5mm,不相差0.5mm颅内生理钙化：松果体钙化大脑镰钙化床突间韧带骨化侧脑室脉络丛钙化 第三十七页，共三百零三

7、页。第三十八页，共三百零三页。二(Er)脑血管造影正常X线表现脑血管解(Jie)剖正常X线表现颈动脉造影椎动脉造影第三十九页，共三百零三页。第四十页，共三百零三页。三 CT的正常(Chang)表现1 颅底层面：眼眶、副鼻窦、岩锥、颞叶、后颅窝等结构。2 蝶鞍层面：额窦、额叶下面、蝶鞍及垂体、鞍背、四脑室、小脑扁桃体。3 鞍上池层面：即基底池呈(Cheng)五角形或六角形，有六条边，视交叉、环池、脚间池4 第三脑室下部层面：额叶、额角、尾状核头、三脑室、丘脑、松果体、四叠体池、内囊及结构。第四十一页，共三百零三页。第四十二页，共三百零三页。三 CT的正常表(Biao)现5 第三脑室上部层面：侧脑

8、室前角的(De)中部、丘脑、基底节、内囊、三脑室、大脑大静脉池等。6 侧脑室体部层面：大脑纵裂池、大脑镰，额、顶、枕叶、侧脑室体部、透明隔、胼胝体膝、压部。7 侧脑室顶部层面：纵裂池、大脑镰，脑皮质沟回、半卵园中心。第四十三页，共三百零三页。第四十四页，共三百零三页。三(San) CT的正常表现8 大脑皮层下部层面：大脑镰、中央沟、顶叶。9 大脑皮层上(Shang)部层面：颅骨、大脑镰、中央沟、顶叶。第四十五页，共三百零三页。第四十六页，共三百零三页。四(Si) MRI的正常表现1 颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号2 头皮 软组织:头皮肌肉T1W

9、I为等信号, T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号, T2WI为稍(Shao)高信号.3 脑脊液: T1WI为低信号, T2WI为高信号.4 脑组织: T1WI灰质信号较白质低, T2WI灰质信号高于白质.5 脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号.第四十七页，共三百零三页。颅脑MRI断层(Ceng)解剖第四十八页，共三百零三页。第四十九页，共三百零三页。第五十页，共三百零三页。第五十一页，共三百零三页。第五十二页，共三百零三页。第五十三页，共三百零三页。五(Wu) 脊髓1 平片:显示椎骨及椎间隙.2 脊髓造影(Ying):3 CT:显示硬脊膜囊 脊髓 马尾 神经根.4 MR

10、I:T1WI脊髓为等信号,CSF为低信号;T2WI脊髓为等或较低信号, CSF为明亮高信号.第五十四页，共三百零三页。第五十五页，共三百零三页。第五十六页，共三百零三页。第五十七页，共三百零三页。第三(San)节 头颅异常的影像学表现 一 颅(Lu)脑第五十八页，共三百零三页。X线平(Ping)片:颅内压增高颅缝(Feng)分离、增宽 第五十九页，共三百零三页。颅内压增(Zeng)高蝶鞍变化：增大后壁骨破坏、后床突变小或(Huo)消失、鞍背变短、薄，消失第六十页，共三百零三页。颅内(Nei)压增高第六十一页，共三百零三页。颅内压增(Zeng)高脑回压迹(Ji)增多、显著第六十二页，共三百零三页

11、。颅内压增(Zeng)高颅板(Ban)变薄第六十三页，共三百零三页。颅内(Nei)占位性病变 生理钙斑移位：根据移位方向可大概估计位置肿瘤钙斑：如颅咽管瘤，脑膜瘤，少支胶质细胞瘤局部骨质变化：颅盖骨局限骨破坏或骨增生蝶鞍变化：鞍内型、鞍上型、鞍旁型血(Xue)管压迹变化：脑膜瘤 第六十四页，共三百零三页。局部(Bu)骨质变化第六十五页，共三百零三页。Destruction of bone第六十六页，共三百零三页。第六十七页，共三百零三页。鞍内(Nei)型第六十八页，共三百零三页。鞍上(Shang)型第六十九页，共三百零三页。鞍(An)旁型第七十页，共三百零三页。脑血管造(Zao)影1 血管(G

12、uan)移位:2 血管形态改变:3 血循环时间的改变:第七十一页，共三百零三页。脑(Nao)膜瘤第七十二页，共三百零三页。第七十三页，共三百零三页。CT直(Zhi)接征象:密度：高、中、低、混杂大小：病灶的体积边缘：是否清晰、锐利形态：是否规整结构：指内部结构，如囊肿第七十四页，共三百零三页。第七十五页，共三百零三页。第七十六页，共三百零三页。直接征象: 多少：单发或多发 部位 种植：通过脑脊(Ji)液的肿瘤播散 骨增生和破坏 增强：血管内增强动脉瘤； 造 影剂在血管外渗出肿瘤第七十七页，共三百零三页。第七十八页，共三百零三页。第七十九页，共三百零三页。第八十页，共三百零三页。间接征象:正常结

13、构的移位，如中线结构变形：指脑室和大的脑池(Chi)的变形充盈缺损或填充脑积水：脑室扩大，梗阻性；交通性脑水肿：渗出性水肿；室旁水肿骨改变：骨板变薄肿瘤压迫 增厚反应 蝶鞍扩大脑疝：大脑镰下疝 幕切迹疝第八十一页，共三百零三页。第八十二页，共三百零三页。第八十三页，共三百零三页。定性征象CT值：如脂肪密度钙化注药前后病灶密度及两者的对比病灶部位：鞍内垂体瘤 鞍上颅咽管瘤病灶的形态和分布 楔形脑梗(Geng)死第八十四页，共三百零三页。第八十五页，共三百零三页。第八十六页，共三百零三页。MRI1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号(Hao),T2WI呈高信号.2 出血:急性血肿(3天内)

14、 T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号.3 梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号第八十七页，共三百零三页。第八十八页，共三百零三页。第八十九页，共三百零三页。第九十页，共三百零三页。第九十一页，共三百零三页。MRI4 变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5 囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6 肿块:一般性

15、肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不(Bu)能显示.第九十二页，共三百零三页。第九十三页，共三百零三页。第九十四页，共三百零三页。第九十五页，共三百零三页。第九十六页，共三百零三页。MRI7 流孔效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9 脑积水:原因:脑脊液产(Chan)生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻. 交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.

16、第九十七页，共三百零三页。第九十八页，共三百零三页。第九十九页，共三百零三页。第一百页，共三百零三页。第一百零一页，共三百零三页。MRI 阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗. 代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回(Hui)变窄,脑实质体积变小.10 脑萎缩:脑室蛛网膜下腔扩大.第一百零二页，共三百零三页。二 椎管内病变的影(Ying)像学表现1 平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2 脊髓造影：A 髓内肿瘤不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网

17、膜下腔两侧变窄；完全梗阻梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增(Zeng)宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。第一百零三页，共三百零三页。第一百零四页，共三百零三页。椎管内病变的影像学(Xue)表现CT及CTM：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定(Ding)量、定(Ding)位、定(Ding)性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。第一百零五页，共三百零三页。第一百

18、零六页，共三百零三页。思考(Kao)题：1： CT值、窗宽、窗位的定义？2：颅内(Nei)高压的X线平片表现？3：颅内占位性病变的CT直接征象有那些？4：亚急性血肿的MRI信号特征？第一百零七页，共三百零三页。第(Di)四节 颅内肿瘤（Intracranial tumors）第一百零八页，共三百零三页。一 神(Shen)经胶质瘤1 星形细胞瘤：成人多见于大脑，儿童多见于小脑。占40 临床：癫痫、神经(Jing)功能障碍、颅高压。 病理：分四级，、级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；、级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化

19、不良。第一百零九页，共三百零三页。神经胶质瘤星形细胞瘤影像学表(Biao)现平片(Pian)：价值有限颅内压增高肿瘤定位征正常第一百一十页，共三百零三页。神经胶质瘤星(Xing)形细胞瘤第一百一十一页，共三百零三页。神经胶质瘤星(Xing)形细胞瘤脑血管(Guan)造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。第一百一十二页，共三百零三页。神经胶质瘤(Liu)星形细胞瘤CT： 级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强(Qiang)化； 级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环

20、形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。第一百一十三页，共三百零三页。第一百一十四页，共三百零三页。第一百一十五页，共三百零三页。神经胶质(Zhi)瘤星形细胞瘤MRI：T1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液(Ye)，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。第一百一十六页，共三百零三页。第一百一十七页，共三百零三页。第一百一十八页，共三百零三页。第一百一十九页，共三百零三页。第一百二十页，共三百零三页。第一百二十一页，共三百零三页。第一百二十二页，共三百零三页

21、。神(Shen)经胶质瘤星形细胞瘤诊断与鉴别诊断：根据上述影像学表现，大多数肿瘤可以定位，80可定性，但准确分级有困难； 级低密度无强化肿瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿鉴别，囊性肿瘤宜与脑脓肿、转(Zhuan)移瘤、血管母细胞瘤鉴别。第一百二十三页，共三百零三页。神经胶质瘤(Liu)少突胶质细胞瘤占5-10%,多见于成人，好发于幕上，最易发生钙化。生长缓慢，病程长。影像学： 平片(Pian)：点、片、条、团状钙化灶。 CT：类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化。 MRI：T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号。第一百二

22、十四页，共三百零三页。第一百二十五页，共三百零三页。第一百二十六页，共三百零三页。第一百二十七页，共三百零三页。神经胶质瘤髓母细(Xi)胞瘤占48，儿童最常见的后颅窝肿瘤。临床：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压。病理：发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔影像学：CT：肿块位于后颅窝中线，类圆形(Xing)，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大；MRI： T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水，需于星形细胞瘤及室管膜瘤鉴别。第一百二十八页，共三百零三页。第一百二十九页，共三百零三页。第一百三十页，共

23、三百零三页。二 脑(Nao)膜瘤颅内最常见的良性肿瘤，占1520，女多于男病理：起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。临床：病程长，头痛、癫(Dian)痫、神经功能障碍。第一百三十一页，共三百零三页。二 脑(Nao)膜瘤影像学： X线：颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。 血管造影：血管移位；瘤体血管显影 CT：平

24、扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界(Jie)清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。第一百三十二页，共三百零三页。第一百三十三页，共三百零三页。第一百三十四页，共三百零三页。二 脑(Nao)膜瘤影像学： MRI：T1WI呈等或稍(Shao)高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性。诊断与鉴别诊断：需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿鉴别。第一百三十五页，共三百零三页。第一百三十六页，共三百零三页。第一百三十七页，共三百零三页。第一百三十八页，共

25、三百零三页。第一百三十九页，共三百零三页。三(San) 垂体瘤占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤病理：分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。临床：压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）、影像学：X线：蝶鞍改变。 CT：大腺瘤呈陏圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强(Qiang)呈均匀或不均匀强(Qiang)化，可侵及海绵窦、蝶窦。第一百四十页，共三百零三页。第一百四十一页，共三百零三页。三(San) 垂体瘤垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度 间接征象：高度、上(Shang)缘隆突、垂体

26、柄、鞍底。MRI：大腺瘤： T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。诊断及鉴别诊断：需与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤鉴别。第一百四十二页，共三百零三页。第一百四十三页，共三百零三页。第一百四十四页，共三百零三页。四 颅(Lu)咽管瘤占24，多见于儿童，鞍上常见。病理：囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。临床：发育障碍，视(Shi)野缺如等。影像学： X线平片：鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压。 CT：鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁及实体部分呈

27、不均匀性强化。第一百四十五页，共三百零三页。四(Si) 颅咽管瘤影像学： MRI：T1WI信号多变，T2WI呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。诊断及鉴(Jian)别诊断：需与囊肿、垂体瘤等鉴(Jian)别。第一百四十六页，共三百零三页。五 生殖(Zhi)细胞瘤占0.5，多见于儿童和青少年。病理：起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。临床：性早熟、视麻痹、颅高压。影像(Xiang)学： X线：颅高压、松果体区钙斑。 CT：松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节。第一百四十七页，共三百零三页。五 生(Sheng)殖

28、细胞瘤影像学： MRI：肿块呈长T1、长T2异常(Chang)信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水。诊断与鉴别诊断：畸胎瘤第一百四十八页，共三百零三页。第一百四十九页，共三百零三页。第一百五十页，共三百零三页。六(Liu) 听神经瘤占8-10%,是桥小脑(Nao)角最常见的肿瘤,好发成年人.病理:起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内听道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病.临床:耳鸣,听力下降,小脑受损症状.影像学: X线:内听道扩大及骨质破坏. CT:桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水肿,压迫脑干移位, 脑积水,内听道扩大第一百五

29、十一页，共三百零三页。第一百五十二页，共三百零三页。六 听神经(Jing)瘤影像学: MRI:圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀(Yun),有囊变,增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化.诊断与鉴别诊断:需与脑膜瘤 胆脂瘤及三叉神经瘤鉴别.第一百五十三页，共三百零三页。第一百五十四页，共三百零三页。第一百五十五页，共三百零三页。第一百五十六页，共三百零三页。七 三叉神(Shen)经瘤占4-6%,多见于青壮年.病理:起源三叉神经鞘膜,可长在半月神经节,三叉神经根及两者之间.临床:三叉神经痛,面部感觉减退等.影像学: X线:岩骨尖骨质破坏,颅高压. CT:颅中窝或颅后窝圆形或类圆形

30、肿块,骑跨时呈哑铃状,等低或混杂密(Mi)度,强化均一或不规则,岩尖骨质破坏第一百五十七页，共三百零三页。七 三叉神经(Jing)瘤影(Ying)像学: MRI:在三叉神经走行区类圆形或哑铃状肿块,T1WI呈等信号,T2WI为等信号偏高,强化多为均一性,囊变坏死区无强化.要与听神经瘤鉴别.第一百五十八页，共三百零三页。第一百五十九页，共三百零三页。八 血管母(Mu)细胞瘤占1-2%,多发小脑半球,伴视网膜血管瘤时则称Von Hippel-Lindau (VHL)病病理：起源幼稚血管，多为囊性，大囊伴壁结节，囊内为液体，实性少见临床：颅高压，共济失调，走路不稳Lindau病影像学： CT：后颅窝

31、囊性低密度区，CT值1022Hu，囊壁单个或多个等密度结节，向囊内突出，增强扫描明显(Xian)强化，壁强化无或轻度，有时见血管进入病灶。第一百六十页，共三百零三页。八 血管母细胞(Bao)瘤影像学： MRI:呈长T1、长T2囊性肿块囊液较脑脊液信号高，壁结节呈等信号，强化明显，囊壁轻度强化或不强化。诊断及(Ji)鉴别诊断：需与星形细胞瘤、囊肿鉴别。第一百六十一页，共三百零三页。第一百六十二页，共三百零三页。九 脑(Nao)转移瘤占1320，男多于女。病理：肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤(Liu)体易发生囊变、出血、坏死，瘤(Liu)周水肿明显；转移途径：血行，脑膜。临床：颅高压，共济失调

32、。影像学： X线：溶骨性破坏。 CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。第一百六十三页，共三百零三页。第一百六十四页，共三百零三页。第一百六十五页，共三百零三页。第一百六十六页，共三百零三页。九 脑转移(Yi)瘤影像学： 出现癌性脑膜炎时(Shi)可见脑膜及室管膜强化。 MRI：呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。诊断及鉴别诊断：多发脑脓肿，囊性星形细胞瘤鉴别。第一百六十七页，共三百零三页。第一百六十八页，共三百零三页。16

33、9abdc第一百六十九页，共三百零三页。第(Di)五节 脑血管病一 脑梗死：占首位，属缺血性脑血管病。 原因：由于血栓形成使颅内动脉狭窄或闭塞；或脑动脉被进入血液循环的栓子堵塞。低血压或凝血状态 病理：缺血性：46小时，血管源性水肿；12天 神经细胞坏死；12周液化，胶质增生及肉芽形成，810周软化。出血性：再灌(Guan)注梗死区出血,为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径1015mm。 临床：依梗死部位不同而异，主要为“三偏”。第一百七十页，共三百零三页。第五节 脑血管(Guan)病影像学： CT：（1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，23周出现“模糊效应(Yi

34、ng)”，增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。（2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性： 1015mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。 MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳； MRI对腔隙性梗塞十分敏感。第一百七十一页，共三百零三页。第一百七十二页，共三百零三页。第一百七十三页，共三百零三页。第一百七十四页，共三百零三页。第一百七十五页，共三百零三页。第一百七十六页，共三百零三页。第一百七十七页，共三百零三页。第一百七十八页，共三百零三页。第五节 脑血(Xue)管病二 脑出血 病因：高

35、血压、血管(Guan)畸形、动脉瘤等。 病理：高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。 临床：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍第一百七十九页，共三百零三页。第五节 脑血管(Guan)病影像学： CT：急性期：密度均匀增高、边界清(Qing)楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。 吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。 囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。 MRI：超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天， T1WI等信号， T2WI低信号；

36、亚急性血肿： 3-28天，早期T1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期： 28天以上， T1短,T2长，含铁血黄素沉着。第一百八十页，共三百零三页。第一百八十一页，共三百零三页。第一百八十二页，共三百零三页。第一百八十三页，共三百零三页。第一百八十四页，共三百零三页。第一百八十五页，共三百零三页。第一百八十六页，共三百零三页。第五节 脑(Nao)血管病三 蛛网膜下腔出血：血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。 病因：颅内动脉瘤、动脉硬(Ying)化、AVM。 临床：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。 影像学： CT：脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形。 MRI：急性

37、期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。第一百八十七页，共三百零三页。第一百八十八页，共三百零三页。第一百八十九页，共三百零三页。第一百九十页，共三百零三页。第五节 脑血(Xue)管病四 动脉瘤(Liu)：局部颅内动脉的异常扩大，先天多 病理：好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓。 临床：平时无症状，破裂时出现脑出血症状。 影像学： X线:可显示瘤壁钙化。 DSA:动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。 CT:型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；型完全型

38、平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。第一百九十一页，共三百零三页。第一百九十二页，共三百零三页。第五(Wu)节 脑血管病影像学： MRI：瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可产(Chan)生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤。第一百九十三页，共三百零三页。第一百九十四页，共三百零三页。第一百九十五页，共三百零三页。第一百九十六页，共三百零三页。第五节 脑血(Xue)管病五 动静脉畸形:胚胎期脑血管的发育异常，分动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多(Duo)见。 病理：迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成

39、；有盗血现象。 临床：出血、头痛、癫痫。 影像学： X线：DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。 CT：畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；第一百九十七页，共三百零三页。第一百九十八页，共三百零三页。第一百九十九页，共三百零三页。第二百页，共三百零三页。第二百零一页，共三百零三页。第五节 脑(Nao)血管病影像学： CT：引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点(Dian)状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。 MRI： T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强化；MRA可直接显示AVM。第二百零二页

40、，共三百零三页。第二百零三页，共三百零三页。第二百零四页，共三百零三页。第二百零五页，共三百零三页。第六(Liu)节颅脑外伤（Inury of skull and brain）平片：显示骨折线及颅缝分离脑血管造影：少(Shao)做第二百零六页，共三百零三页。第二百零七页，共三百零三页。第六节颅脑(Nao)外伤一 头皮(Pi)和颅骨损伤头皮损伤：头皮血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿 第二百零八页，共三百零三页。第六(Liu)节颅脑外伤颅骨骨折：颅盖骨骨折： 线状骨折 颅缝分离2mm 凹陷骨折粉碎性骨折 穿通开放性骨折颅底(Di)骨折：多合并颅盖骨折直接征象：线形骨折线，骨缝分离间接征象：气颅、蝶窦内

41、“液平”及“混浊”第二百零九页，共三百零三页。第二百一十页，共三百零三页。第六节颅脑外(Wai)伤脑脊液鼻漏：为常见前颅窝凹底筛(Shai)骨骨折CT脑池造影可指出骨折部位第二百一十一页，共三百零三页。第六节颅(Lu)脑外伤二 硬膜外血肿外伤所(Suo)致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所(Suo)充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期。影像学： CT：梭形高密度影（CT值5070Hu） 内缘光滑锐利急性期质地较均一 常有骨折 中线移位较局限，不越过颅缝。第二百一十二页，共三百零三页。第六节颅脑外(Wai)伤影像学： MRI：与CT形态(Tai)相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。第二百

42、一十三页，共三百零三页。第二百一十四页，共三百零三页。第(Di)六节颅脑外伤三 硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛(Zhu)网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床症状重。1 急性硬膜下血肿：单纯型：矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显复合型：严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破 入硬膜下腔影像学： CT：均匀一致高密度（7080Hu） 呈新月形或“S”形，较广泛 中线结构有移位 合并脑挫裂伤改变 MRI：信号变化与血肿期龄及场强有关。第二百一十五页，共三百零三页。第二百一十六页，共三百零三页。第二百一十七页，共三百零三页。第六节颅(Lu)脑外伤2 亚急性硬膜下血肿：CT：早期：血细胞比容效应, CT为

43、上半部低密度，下半部高密度。晚期：血肿可变为等或低密度，诊断依赖于脑白质推挤征 脑室系统变形 皮层静脉的内移 中线结构移位而无占位病变的征象脑灰白质结合部远离颅骨内板(Ban)。 MRI:有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。第二百一十八页，共三百零三页。第二百一十九页，共三百零三页。第二百二十页，共三百零三页。第六节颅脑(Nao)外伤3 慢性硬膜下血肿（3周以上）血肿液化，蛋白质分解 脑脊液渗入血肿体积增大 ；包膜血管的血浆渗入 。 影像学：CT：梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦(Yi)可混杂。MRI：有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。第二百二十一页，共三百零三页。第

44、二百二十二页，共三百零三页。第六节颅脑外(Wai)伤四 脑挫裂伤:脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。 病理：早期（数日）：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日数周）：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周年）：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良液化囊肿。 临床：神经定位体征及意识障碍。 影像学： CT：低密度或密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可(Ke)合并骨折、血肿等。第二百二十三页，共三百零三页。第六节(Jie)颅脑外伤影(Ying)像学： MRI：出现血肿、水肿、软化的信号。第二百二十四页，共三百零三页。第(Di)六节

45、颅脑外伤五 脑白质剪切伤：多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。 病理：弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿。影像学： CT：多发，少量的血肿，多位于中央或周(Zhou)边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。 MRI：与CT表现相似。第二百二十五页，共三百零三页。第二百二十六页，共三百零三页。第二百二十七页，共三百零三页。第二百二十八页，共三百零三页。第七节 颅内感染(Ran)性疾病一 脑脓肿：化脓菌侵入脑组织引起，耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、阴源性也可引起；可单、多发，金葡菌、链球(Qiu)菌多见。 病理：急

46、性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期。 临床：全身感染、颅高压、神经定位体征。 影像学： CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。第二百二十九页，共三百零三页。第七(Qi)节 颅内感染性疾病影像学： MRI：急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节。诊断及鉴(Jian)别：星形细胞瘤、术后残腔、转移瘤。第二百三十页，共三百零三页。第二百三十一页，共三百零三页

47、。第二百三十二页，共三百零三页。第二百三十三页，共三百零三页。第二百三十四页，共三百零三页。第七节 颅内感染(Ran)性疾病二 颅内结核：结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。 病理：结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内26cm的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见。 临床：脑膜刺激症状，颅高压、全身中毒症状。 影像学： CT：鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出(Chu)现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。第二百三十五页，共三百零三页。第七节(Jie) 颅内感染性疾病影像学： MRI：

48、鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描(Miao)脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化。第二百三十六页，共三百零三页。第二百三十七页，共三百零三页。第二百三十八页，共三百零三页。第二百三十九页，共三百零三页。第二百四十页，共三百零三页。第七(Qi)节 颅内感染性疾病三 病毒性脑炎 :单纯疱疹病毒性脑炎最多见 。 临床： 呼吸道感染史 ；发热、头痛、意识障碍等。 影像学： CT：脑实质低密度灶 可伴出血、水肿，占位明显。 MRI ：呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎(Wei)缩、脑软化。第二百四十一页，共三百零三页。第(D

49、i)七节 颅内感染性疾病四(Si) 脑囊虫：猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。 病理：虫卵入脑变囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。 临床：癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验影像学： CT：1 脑实质型：可表现为急性脑炎状、多发小囊样、单发大囊状、多发钙化样。2 脑室型：第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。3 脑膜型：脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化第二百四十二页，共三百零三页。第二百四十三页，共三百零三页。第二百四十四页，共三百零三页。第二百四十五页，共三百零三页。第二百四十六页，共三百零三页。第二百四十七页，共三百零三页。第七节

50、 颅(Lu)内感染性疾病影像学： MRI：脑实质型，多发小囊，圆形，大小28mm，囊壁上见小点状影，呈短T1、短T2信号（头节），存活期水肿轻，死亡时水肿重，占位明显增强见囊壁增厚强化，可见“白靶征”；脑室型呈囊性病变，有分叶及间(Jian)隔，多见不到头节；脑膜型多累及蛛网膜下腔，引起脑积水。第二百四十八页，共三百零三页。第二百四十九页，共三百零三页。第二百五十页，共三百零三页。第二百五十一页，共三百零三页。第八节 脱(Tuo)髓鞘疾病一 定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。分原发（髓鞘发育正常）和继发（多种神经疾病）。二 肾上腺脑白质营(Ying)养不良：性连锁阴

51、性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积（脑、肾上腺皮质）。 病理：大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前发展。 临床：进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。 影像学： CT：三角区脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。第二百五十二页，共三百零三页。第二百五十三页，共三百零三页。第二百五十四页，共三百零三页。第八节 脱(Tuo)髓鞘疾病MRI：三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信(Xin)号灶，由后往前，活动期有强化。三 多发性硬化：最多见，原因未明，多见2040岁女性，起病慢，病程长。 病理：早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质

52、增生，形成灰色斑块，多发对称。 临床：多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效。 第二百五十五页，共三百零三页。第八节 脱(Tuo)髓鞘疾病影像学： CT：侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化。 MRI：斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形(Xing)，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。第二百五十六页，共三百零三页。第二百五十七页，共三百零三页。第二百五十八页，共三百零三页。第二百五十九页，共三百零三页。第九节(Jie) 先天性畸形及发育障碍一 分类：器官源性、组织源

53、性。二 脑膜膨出：神经管闭合不全，多位于中线，枕(Zhen)、顶、额和鼻咽腔。 病理：颅腔内容物经颅裂疝出，形成软组织包块，内容物为脑膜和脑脊液者，为脑膜膨出，伴脑组织突出为脑膜脑膨出。 影像学：CT和MRI可见颅骨中线区骨质缺损，伴大小不一的软组织包块，可清晰显示内容物第二百六十页，共三百零三页。第二百六十一页，共三百零三页。第二百六十二页，共三百零三页。第九节(Jie) 先天性畸形及发育障碍三 胼胝体发育不全：分完全性、部分性，可合并脂肪瘤。 病理：侧脑室分离，三脑室上移，合并其它畸形 临床：智力障碍，癫痫等。 影像学： CT:侧室前角扩大(Da)、分离，体部间距增宽、突出，三角区扩大(D

54、a)环抱状；三脑室扩大(Da)向前上移位，脂肪瘤CT值呈负值，边缘有钙化。 MRI：有优势，表现与CT相同。第二百六十三页，共三百零三页。第二百六十四页，共三百零三页。第二百六十五页，共三百零三页。第二百六十六页，共三百零三页。第九节 先天性(Xing)畸形及发育障碍四 Arnold-Chiari畸形：后脑发育异常 病理：小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕(Mu)上脑积水临床：锥体束征、深感觉障碍、共济失调等。 影像学： X线：颅颈畸形（颅底凹陷、环枢关节脱位等）CT：幕上脑积水，椎管上端软组织影，CTM有帮助MRI：优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5m

55、m或以上，3mm可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段后方，可见脊髓空洞和幕上脑积水。第二百六十七页，共三百零三页。第二百六十八页，共三百零三页。第二百六十九页，共三百零三页。第九节 先天性畸形及发育障(Zhang)碍五 蛛网膜囊肿：脑脊液在脑外异常局限积聚。分原发（发育异常）、继发（外伤、感染、手术等） 病理：囊壁为透明薄膜，充满脑脊液，可推压局部脑组织及颅骨，多见于枕大池、侧裂池。 影像学： CT：脑沟裂池局部扩大，密度与脑脊液一致，无强化，脑组织受推压，颅骨变薄。 MRI：信(Xin)号与脑脊液一致，含脂类和蛋白成分时，信(Xin)号可稍高于脑脊液。第二百七十页，共三百零三页。Anne G.

56、Osborn Radiology,2006,239:650-664第二百七十一页，共三百零三页。第二百七十二页，共三百零三页。第九节 先天性(Xing)畸形及发育障碍六 结节性硬化：常染色体显形遗传的神经皮肤综合征，可家族发病。 病理：皮层结节、异位细胞团、脑室内小结节，质硬易钙化，好(Hao)发大脑皮层、白质、室管膜下，基底节区，脑积水，巨细胞性星形细胞瘤。 临床：癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤。 第二百七十三页，共三百零三页。第九节 先天性畸形及发育障(Zhang)碍影像学： X线：颅内散在钙(Gai)化，颅板骨质增生。 CT：类园形、点状高密度钙化灶，居室管膜下与脑室周围，双侧多发，结节可强化，钙化无强化，可显示脑积水、脑萎缩、巨细胞性星形细胞瘤。 MRI：双侧室管膜下、脑室周围、大脑皮层、白质 多发结节，T1WI呈等、低信号，T2WI为高信号，巨细胞性星形细胞瘤多在莫氏孔区。第二百七十四页，共三百零三页。第二百七十五页，共三百零三页。第二百七十六页，共三百零三页。第十节 脊髓病(Bing)变一 髓