幽门螺杆菌感染是由什么原因引起的

1、幽门螺杆菌感染是由什么原因引起的？一）发病原因革兰染色阴性，常作形或弧形弯曲，有个螺旋，长Mm宽M,延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有26条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.01.倍5，粗约为，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌，和海尔曼螺杆菌，均为个紧密的螺旋，与极易区别。人胃活检标本分离的菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：1型为有细胞毒相关基因，表达蛋白及空泡毒素，型无，既不表达蛋白，也不表达。是一种专性微

2、需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。生长缓慢，通常需天，才能形成针尖状小菌落各能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。（二）发病机制进入人胃内低环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。的定值的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。进入胃后要到

3、达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为在黏稠的胃黏液中运动提供了基础而其鞭毛的摆动则为的运动提供了足够的动力。产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳,氨在周围形成“氨云”，中和胃酸保护。产生的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。损害胃及十二指肠黏膜的毒素和有毒性作用的酶以及诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。的毒素：约菌株能产生有活性的空泡毒素，使上皮细胞产生空泡变性。的表达及毒性强弱与基因型和细胞毒相关基因蛋白，有关，这是菌株致病性

4、差异的重要原因，其中基因型毒素活性最强，基因型无毒素活性。致病岛：年，等发现菌株含有一个约的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为的致病岛。研究显示致病岛与的产生、与对胃上皮细胞表面抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。尿素酶：尿素酶除了对本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素,肿瘤坏死因子aa等炎症介质。的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。致炎因子：表面及分泌

5、的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生a-白细胞三烯、和-并进一步加强的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。胃肠道激素：多数文献证实感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。免疫反应：感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎-萎缩性胃炎一肠上皮化生一不典型增生一癌变。最近研究提示根除后可以阻止这一过程的发展。既然我们知道了病因，那幽门螺杆菌感染怎么预防？幽门螺杆菌感染早期症状有哪些？感染后大多数患者表现隐

6、匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性胃炎：感染潜伏期天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、暧气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，是引起慢性胃炎的主要原因。、呕吐物、粪便应及时清理，手和器具应消毒。慢性胃炎:检出率，慢性活动性胃炎检出率为以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、暧气等上消化道症状。十二指肠溃疡

7、:的发生、发展、愈合及复发过程中，起着十分重要的作用。在中检出率多在以上，中检出率多在以上。有的患者十二指肠并发胃化生，胃化生和感染是发生的先决条件。目前认为根除是治愈和防止溃疡复发的关键。低度恶性胃淋巴瘤：一般认为与阳性慢性胃炎相关，根除治疗可使胃淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的根除治疗。长期感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与和基因有关，产蛋白和基因型的菌株诱发胃癌的发生率更高。感染还和食管、胃食管反流病、功能性消化不良等关系密切。感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。幽门

8、螺杆菌感染吃什么好？多吃豆类食物，多饮茶，少吃辛辣食物，可免遭的感染。饮食注意事项1、幽门螺杆菌感染往往有家庭聚集性，为根除彻底和避免再感染，治疗时家庭中的其他人员最好也要同时治疗，并实施分餐制，以免再度感染。2、注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽;忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌的作用，就会增加癌变的几率。3、防止病从口入，不吃不洁食物。4、养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手。5、提倡家庭内采用公筷制、分餐制，食具消毒，避免接触感染。中国人的传统就是一桌饭菜一家人一起吃，特别是有些家长还喜欢把食

9、物嚼碎后喂给宝宝吃，这种习惯都会增加幽门螺杆菌传播的机会，应坚决杜绝。幽门螺杆菌感染应该如何护理？幽门螺杆菌与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。ood把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;对胃上皮细胞等起破坏

10、作用的毒素因子;各种炎症细胞及炎症介质;免疫反应物质等。这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素aca细胞毒素相关蛋白质caa和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。幽门螺杆菌与消化性溃疡幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生

11、炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素a（和caa等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“noacid,noulcer。现在，从现代理论来看，“nohp,noulcer应得到更多地强调。消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年

12、来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高;而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16，%而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。幽门螺杆菌与胃癌从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：细菌的代谢产物直接转化粘膜;类同于