不同病因重症心力衰竭急诊救治对策

1、关于不同病因重症心力衰竭急诊救治对策第一张，PPT共六十六页，创作于2022年6月引 言 心力衰竭(Heart Failure，HF) 不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多的病人存活，慢性HF的发病率日益增高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的严峻挑战。 第二张，PPT共六十六页，创作于2022年6月流行病学资料 重症HF一年的死亡率达50% 约1/3新发的HF患者于诊断后6个月内死亡 住院率占心血管疾病的20%，死亡率占40%，提示预后严重。第三张，PPT共六十六页，创作于2022年6月第四张，P

2、PT共六十六页，创作于2022年6月重症HF死亡的主要原因 体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足 急性肺水肿 心源性休克 继发性室颤、心脏停搏第五张，PPT共六十六页，创作于2022年6月不同类型的难治性HF急诊救治第六张，PPT共六十六页，创作于2022年6月心衰患者治疗方法的选择评价左室功能(超声/心室造影)如果EF=40% 评价循环血容量有水储留的症状和体征无水储留的症状和体征 利尿剂(根据容量情况调节剂量)ACEIDigoxin-阻滞剂14第七张，PPT共六十六页，创作于2022年6月冠心病、高血压性心脏病HF 流行病学： 美国和欧洲左室收缩功能不全,由冠心病引起的占65.85%(38.

3、4%有心肌梗死史,由高血压引起的占 36.03%。 发病机制： * 心肌缺血导致心室重构 * 神经内分泌的过度激活 * 心肌耗氧明显增加第八张，PPT共六十六页，创作于2022年6月慢性收缩性HF急性失代偿期患者评价 存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史； 具有左心衰或全心衰的临床表现； HF的客观依据 床旁UCG EF40%，LVEDV 增大、血浆心钠素水平增高； 判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平； 第九张，PPT共六十六页，创作于2022年6月治 疗血管扩张剂持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂量）静脉持续应用硝普钠为首选。同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂； 肾功能正

4、常者：西地兰0.2-0.4mg Qd 或地高辛0.125-0.25mg Qd 肾功能异常患者：毒毛旋花子甙 0.125mg Bid 速尿静脉或口服同时服用相同剂量的安体舒通（据水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。 第十张，PPT共六十六页，创作于2022年6月治 疗 临床症状改善, 水钠潴留消退时,逐渐停用静脉血管扩张剂加服ACEI制剂，并逐渐增加用药剂量 心功能改善至级以内时，开始应用小剂量受体阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。第十一张，PPT共六十六页，创作于2022年6月慢性收缩性HF远期治疗2001.ACC/AHA HF 第十二张，PPT共六十六页，创作于2022年

5、6月治疗指南1. 根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加HF危险的不良生活方式。2. 具有心力衰竭危险因素的患者stageA（动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、糖尿病）、已发生心脏结构改变，stageB/NYHA I级，无症状左心功能不全患者、均需要应用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。3. ACE抑制剂需终生应用。4. 根据临床试验结果，ACE抑制剂推荐剂量较大，治疗宜从小量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善来调整剂量。第十三张，PPT共六十六页，创作于2022年6月治疗指南 5、stageB近期或陈旧心梗LVEF不降低/LVEF降低（低于45%）、有/无心梗伴LVEF

6、降低，NYHA II级、III级病情稳定者均必需应用-受体阻滞剂，除非有禁忌症。-阻滞剂应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用。-阻滞剂不能用于“抢救”急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药合用。 -阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始使用,必须从极小剂量开始，每2-4 剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。 应告知病人，症状改善常在治疗2-3个月后出现。第十四张，PPT共六十六页，创作于2022年6月治疗指南6、所有有症状的心力衰竭患者（即使无水肿），均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACE抑制剂合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和 肾功能而定。7.

7、 地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。有症状的心力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。 DIG试验的结果表明，地高辛对死亡率的影响为中性。8. 螺内酯（安体舒通）可降低级心功能患者死亡率。9. 心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。第十五张，PPT共六十六页，创作于2022年6月治疗指南10.不主张常规应用抗凝治疗, 仅适用于心房颤动患者、以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者11.必须鼓励运动，以避免去适应状态。但不主张仅通过运动预防HF。12.所有有症状的心脏瓣膜疾病的HF患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全主张行瓣膜置换或修补术。13. 停用

8、临床对HF病人有不良影响的药物；非甾体类抗炎药、抗心律失常药物（胺碘酮除外）、钙离子拮抗剂（氨氯地平除外）。第十六张，PPT共六十六页，创作于2022年6月风心病 国际上对所有瓣膜病HF治疗的一致意见是： 对所有有症状的瓣膜性心脏病HF（NYHA级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜 严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，应当考虑外科换瓣，即使心功能已经严重受损。第十七张，PPT共六十六页，创作于2022年6月风心病严重二尖瓣狭右室衰竭期急诊救治程序第十八张，PPT共六十六页，创作于2022年6月风心病 1. 祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性

9、2. 扭转失调的电解质(血清钠125mmol/L以下应谨慎补充 1.5%-3%的氯化钠溶液） 3. 严格限制输液量(2ug/l为过量； 小剂量西地兰负荷试验，若西地兰0.2mg静 注后心率增快，心律失常加重或出现新的心 律失常，提示洋地黄过量。 治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补 镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄 糖甙特异抗体。第四十四张，PPT共六十六页，创作于2022年6月 基础研究证实ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构(ventricular remodeling), 有可能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为治疗心力衰竭药物中的“希望之星”。 作用机制：心衰时循环性

10、RAS激活，ACEI对循环及心脏局部RAS的直接作用，抑制了心肌间质细胞及胶原的生成，抑制了心肌梗死后心室的重构。冠心病心力衰竭，ACEI通过抑制心肌局部RAS，改善冠脉循环，扩张冠状动脉。同时，ACEI可增加局部缓激肽水平，而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用 。降低血浆纤维蛋白原水平，通过改善胰岛素抵抗的代谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心血管病中可能具有潜在的治疗效应。血管转换酶抑制剂（ACEI）第四十五张，PPT共六十六页，创作于2022年6月血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 IIAT2 受体AT1 受体其它AT 受体缓激肽失活多肽血管扩张减缓增生和疾病进展ACE抑制剂

11、替代通路血管紧张素II受体拮抗剂?23ACE-I、血管紧张素II受体拮抗剂的作用机制第四十六张，PPT共六十六页，创作于2022年6月 注意事项 用药前评估：应了解患者的下列情况：血压、肾功能、血清钾水平、是否正在服用利尿剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。监测肾功能：服药后一周应检测肾功能，如血清肌酐增高40mol/L，应考虑停用ACEI制剂；依赖AII维持的患者可诱发肾功能不全。ACEI诱发的肾功能不全作用尤易出现于重度心力衰竭、低钠血症、糖尿病、血浆肾素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。第四十七张，PPT共六十六页，创作于2022年6月注意事项 监测血钾水平：血钾水平十分重要，特别对肾功能

12、不全的病人易引起高血钾。如血钾5.5mmol/L，不宜开始使用ACEI。ACEI应用后一周应复查血钾，如5.5mmol/L应停用。治疗中如血钾不低于4.0 mmol/L，不必补钾，明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。 收缩压低于100mmHg应在密切监测下上调ACEI用量; 如患者无症状，在ACEI治疗期间血压低于90mmHg 不需调整用量。第四十八张，PPT共六十六页，创作于2022年6月疗效评估 ACEI对于急性心肌梗塞（MI）已有充分的证据证实ACEI 在AMI后2周内应用，将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者，可使死亡率降低。 ACEI减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄

13、和非梗死组织的肥厚，其结果是减慢左心功能不全的进展速率。ACEI还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。对已有左心功能障碍，左室射血分数降至50%以下而尚无临床心衰症状这一阶段需用ACEI治疗，这一理论已为SAVE、SOLVD试验所证实。ACEI可用于轻、中、重度HF的治疗，其疗效与病因无相关性；血浆去甲肾上腺素、Ang、肾素活性水平较高者，其疗效更为显著，但不高者也同样有效。 SOLVD试验结果提示： ACEI治疗组平均随访41.4个月，总死亡率较对照组下降16%，因心衰加重所致死亡率下降22% 。CONSENSUS-I临床试验， ACEI治疗治疗严重HF患者，随访6个月时，危险率下降40%

14、。 27第四十九张，PPT共六十六页，创作于2022年6月血管转换酶抑制剂对肾功能的影响 使用该药建议常规监测肾功能：（1）调整用药量前后1-2周，达到靶剂量后3个月及6个月时；（2）当治疗改变可能影响到肾功能时；（3）对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者， 更应密切监测肾功能;（4）收缩压低或血肌酐高于250mol/l的患者更应监护； 第五十张，PPT共六十六页，创作于2022年6月不良反应 与AII抑制剂有关的副作用 包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留。 与激肽积聚有关的副作用 包括咳嗽和血管神经性水肿。第五十一张，PPT共六十六页，创作于2022年6月-受体阻滞剂适应症对所有稳定

15、的（NYHV）心功能II或III左室收缩功能不全患者都应接受-受体阻滞剂治疗，除非有禁忌症或不能耐受者应尽早开始应用患者有心力衰竭的症状，但没有体液潴留,或脱水的迹象需用或近期（5天内）用过静脉内血管扩张剂或正性肌力药不宜应用-受体阻滞剂应在治疗心衰三联基础上加用，不应该首选或单独应 -受体阻滞剂的作用是双相的，最初是使心力衰竭恶化，而长期应用可改善心功能第五十二张，PPT共六十六页，创作于2022年6月Time course of effect of blockers0ClinicalbenefitsClinicaldeterioration123456789101112Months33第五

16、十三张，PPT共六十六页，创作于2022年6月-受体阻滞剂 给药方法应从非常小剂量开始遵循个体化的原则并有足够时间（3-6个月）逐渐加量一般初始剂量为：比索洛尔1.25mg/d，美多洛尔12.5mg/d,卡维地洛3.125 mg/d如果患者耐受低剂量,再逐渐增加-受体阻滞剂的剂量同时调节利尿剂的用量一般2-6周调整剂量一次，至临床试验中应用的靶剂量。第五十四张，PPT共六十六页，创作于2022年6月-受体阻滞剂 临床应用卡维地洛：阻断1、2、受体是第三代非选择性-受体阻滞剂，兼有1、2、受体阻滞和抗氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加LVEF，防止或逆转AMI的左室重构作用，显著降低左室内径、

17、EDV和ESV，有效防止左室进行性扩大。美托洛尔：脂溶性-受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率比索洛尔：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾患患者的治疗。 第五十五张，PPT共六十六页，创作于2022年6月伴随疾病的用药问题糖尿病合并MI病人无论早期静脉使用-受体阻滞剂，还是之后长期口服-受体阻滞剂作为二级预防，对于MI总死亡率与再梗死危险降低的程度明显大于无糖尿病的MI病人。-受体阻滞剂对MI后有左心功能障碍病人的猝死和总死亡率降低的程度也显著大于MI后无左心功能不良的病人。对于没有哮喘的COPD患者应用B-受体阻滞剂是安全的，同样可以降低患者的死亡率。第五十六张，PPT共

18、六十六页，创作于2022年6月-受体阻滞剂禁忌症绝对禁忌症：支气管哮喘、严重支气管疾病、症状性心动过缓或低血压、心功能III-IV级患者、病因不明。相对禁忌症：心动过缓，低血压、不能耐受小剂量-受体阻滞剂、以前使用过-受体阻滞剂，并因症状明显不能继续使用、可疑哮喘或支气管疾病。第五十七张，PPT共六十六页，创作于2022年6月螺内酯 2001欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重度心力衰竭（NYHA III-级）的患者在应用ACEI和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮抗剂，以改善生存率和发病率。 第五十八张，PPT共六十六页，创作于2022年6月螺内酯的作用特点醛固酮受体拮抗剂预防和逆转因高血压导致

19、的心肌重塑时，小剂量优于大剂量；小剂量的安体舒通（12.5-50mg）和袢利尿剂与靶剂量的ACEI联合应用可显著提高重度心衰患者（NYHA III-IV级）的生存率；与ACEI联合更有效地拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。第五十九张，PPT共六十六页，创作于2022年6月螺内酯的注意事项适用于重度HF（NYHA III-IV级），与地高辛、ACEI、-受体阻滞剂联用具有协同效应，是否应用于心功能II级或无症状性左室功能异常患者尚需探讨；使用大剂量螺内酯及肾功能不全患者易引起高血钾，联用大剂量ACEI时高钾发生率明显增高，密切监测血钾水平，用药前若血钾高于5.0mmol/l和肌酐水平

20、高于250mol/l时不宜应用螺内酯。 第六十张，PPT共六十六页，创作于2022年6月螺内酯不良反应痛经：新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone 对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻，可减少痛经的发生男性乳房发育和乳腺疼痛（发生率：螺内酯10%；安慰剂组：1%） 肾功能不全：螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用可以加重肾功能不全，特别是每日使用螺内酯50mg，停用螺内酯和（或）调整两种药物的剂量，可以恢复。第六十一张，PPT共六十六页，创作于2022年6月血管紧张素受体拮抗剂 作用机制：能完全阻断Ang的合成、释放，从而拮抗其强力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、降低冠脉阻力、减轻左