连续性血液净化多脏器功能支持治疗

1、关于连续性血液净化的多脏器功能支持治疗第一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月连续性血液净化（CBP）的技术CBP的概念以及模式CBP的原理、适应症以及并发症血管通路的建立血滤器的选择以及置换液的配置抗凝剂的应用第二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月 是指所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大，其名称和方式也在不断变革，从最早的CRRT（肾脏疾病）到现在的CBP（非肾脏疾病）；从连续24小时到日间或间断CRRT，更能切合实际解决极危重患者的临床问题。CBP的概念第三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP的模式 连续

2、性动静脉血液滤过(CAVH)（不用血泵） 连续性静-静脉血液滤过(CVVH) （用血泵） 连续性静-静脉血液透析（CVVHD） 连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF） 缓慢连续性超滤（SCUF） 连续性高流量透析（CHFD） 高容量血液滤过（HVHF） 缓慢低效每日透析 （SLEDD） （Slow low-efficiency daily dialysis） 连续性血浆吸附滤过（CPFA） 日间连续性肾脏替代治疗（DCRRT）第四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月模式置换液/透析液清除溶质CVVH置换液小、中大分子CVVHD透析液小分子CVVHDF置换液/透析液小、中大分子SCU

3、F不用很少CHFD透析液小、中大分子HVHF置换液小、中大分子SLEDD透析液CBP的模式比较第五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月静-静脉 CRRT 模式优点无动脉通路血流充足, 滤过率高清除较大分子溶质缺点仪器复杂费用较高第六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月连续性静-静脉血液滤过(CVVH)是目前标准的治疗模式：采用中心静脉留置双腔导管建立血管通路；应用血泵驱动血液循环；采用后稀释法输入置换液，尿素清除率可达36L/d；采用前稀释法输入置换液，置换液可增加到48100L/d，溶质清除量与超滤量不平行，其下降率取决于前稀释的流量与血液流量的比例，但肝素用量明显减少。第七

4、张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月连续静静脉血滤(CVVH)标准 CVVH 条件应用高通量滤器补充置换液静脉留置单针双腔导管建立血管通路借助血泵驱动血液循环超滤率 1020%第八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月日间连续性肾脏替代治疗（DCRRT）20世纪90年代，南京总医院提出了日间CRRT优点：患者在夜间能够得到充足的休息减少人力消耗可重复使用滤器和管路适合我国国情对于高分解代谢患者，可以增大置换液的量和超滤量第九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP的原理三种方式清除溶质：弥散：IHD以弥散为主对流：HDF以对流以及部分吸附为主吸附：免疫吸附以及血液灌流则

5、以吸附为主不同治疗模式的清除原理不同不同物质被清除的方式不同根据不同的临床需要选择恰当的治疗模式，确定治疗剂量第十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP的适应症适应症分为肾脏疾病和非肾脏疾病二大类 治疗时机尚无统一标准，应结合临床病情而定，水负荷比氮质血症更重要，不应局限于一些生理生化指标是否达到尿毒症水平。第十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月肾脏疾病：急性肾衰：合并高钾血症、酸中毒、肺水肿；心力衰竭；脑水肿；高分解代谢；ARDS；血流动力学不稳；心脏手术后；心肌梗死；脓毒症。慢性肾衰维持性血液透析：急性肺水肿；血流动力学不稳。少尿患者而又需要大量补液时：全静脉营养；

6、各种药物治疗。慢性液体潴留：肾性水肿；腹水。酸碱电解质紊乱：代谢性酸碱中毒；高低钠血症。CBP的适应症第十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月非肾脏疾病：全身炎症反应综合症；MODS；ARDS；挤压综合症；乳酸酸中毒；急性坏死性胰腺炎；慢性心力衰竭；肝性脑病；药物及毒物中毒。CBP的适应症第十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月建立血液通路的方法动静脉直接穿刺股静脉穿刺置管锁骨下静脉穿刺置管颈内静脉穿刺置管V. jugularis internaV. subclaviaV. femoralisA. radial第十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月建立血液通路的

7、选择股静脉留置导管插管容易、危险性低患者活动不便，管长18cm以下易重复循环锁骨下静脉留置导管患者感觉舒适、使用时间长插管危险性高、狭窄、血栓发生率高颈内静脉留置导管危险性低、用时间长插管技术要求高第十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月血滤器的选择理想滤过膜的特性：超滤系数高 经典CVVH超滤量需达到13L/h，高容量高达46L/h ，超滤系数应大于30ml/(h.mmHg)通透性高 合成膜孔径大，对中大分子清除率高生物相容性好血液相容性好第十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月血滤器的选择理想滤器的特性：阻力低：粗、短牢固性高：耐受高跨膜压容积小、面积大：减少体外循环血

8、量，不影响 血流动力学选择生物相容性好、通透性高的滤器第十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月置换液输入方法：前稀释法：多用，减少肝素用量，出血发生率低，滤器使用时间延长；置换液用量大后稀释法：节省置换液用量，高凝 状态不宜采用第十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CVVH前稀释法先输液, 后超滤置换液量大 (4872L/d)尿素清除率取决于前稀释液与血流量比值肝素用量小, 出血并发症低滤器使用时间长第十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CVVH 前稀释法超滤液置换液第二十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CVVH 后稀释法超滤液置换液第二十一张，P

9、PT共一百一十页，创作于2022年6月置换液配方大多数国家尚无商品性的固定置换液，置换液成份应因人而异；置换液的电解质原则上接近人体细胞外液；根据需要调节钠和碱基成份；碱基常用乳酸盐和醋酸盐：MODS及败血症伴乳酸酸中毒或合并肝功能障碍者，不宜用乳酸盐，大量输入醋酸盐也会引起血流动力学不稳定；推荐用碳酸氢盐作为缓冲剂。第二十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月置换液配方南京军区总医院配方A组： 等渗盐水3000ml 5%葡萄糖1000ml 10%氯化钙10ml 50%硫酸镁1.6mlB组： 5%碳酸氢钠250mlA组与B组同步输入，但B组不能加入A组第二十三张，PPT共一百一十页，创

10、作于2022年6月改良置换液配方配方 I配方 II0.9% NaCl2000ml3000ml5% Glucose500ml1000ml5% Ca-gluconas30ml 5% CaCl 20ml25% MgSO41ml1.6ml5% NaHCO3125ml250ml10% KCl5ml10ml总液量2 661 ml4 281.6 ml第二十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月置换液参考离子浓度第二十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月置换液电解质浓度的调整钾离子：变化大、调整频繁； 纠正高血钾症IHD较理想； 采用无钾置换液需密切监测血钾（2h）； 一般钾钾浓度不超过5.

11、5比较安全。第二十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月置换液电解质浓度的调整钠离子：不需调整，但严重高钠低钠血症例外； 高钠（160mmol/L），下降不宜过快，最 大速度为 0.50.7mmol/L/h，或每日血 钠的下降不超过原值的10%； 血钠低于120mmol/L时，需降低置换液的 钠浓度，一般置换液钠浓度高于血钠15 20mmol/L， 避免血钠升高过快，一般主 张血钠升高的速度不宜超过8mmol/L/d。碱基：碱基会影响钠浓度，要相应加入10%氯化钠 来补充。第二十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月置换液配置注意事项KCl 具体用量须根据血 K+实际水平NaH

12、CO3临用前加入, 以免发生沉淀根据血TCO2水平或血气HCO3-浓度, 调整NaHCO3用量, 5% NaHCO3须加 4 倍 5% Glucose稀释为等张液采用一次性PVC高静脉营养液空袋, 配方用3 L 袋, 配方用4 L 袋第二十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月抗凝剂的应用 治疗的关键，抗凝是否充分，直接关系到液体的超滤，溶质的清除效率，滤器的使用寿命。抗凝不充分，滤器的超滤率下降，滤器凝血而导致失血；抗凝过度，引起出血并发症。第二十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CRRT的抗凝目标二个主要目标 尽量减轻血滤器的膜和血路对凝血系统的激 活作用，长时间维持血

13、滤器和血液通路的有效性 尽量减少全身出血的发生率，即抗凝作用局限在体外循环的血滤器和血液回路内理想的抗凝目标是不影响全身凝血系统难点在于使用最小剂量的抗凝剂，保证CRRT的正常运行，避免出血并发症第三十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月理想抗凝剂的特点用量小，维持体外循环有效时间长不影响或改善血滤器膜的生物相容性抗血栓作用强而抗凝作用弱药物作用时间短，且抗凝作用主要局限在滤器内监测方法简单、方便，最适合床旁进行过量时有拮抗剂长期使用无不良反应第三十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月各种抗凝技术肝素低分子肝素无肝素抗凝前列腺素抗凝局部枸橼酸抗凝第三十二张，PPT共一百一十页

14、，创作于2022年6月肝素抗凝全身肝素抗凝法：抗凝充分、方便，过量时可用鱼精蛋白中和；出血发生率高、药动学多变、可引起血小板减少；局部肝素抗凝法：动脉端输入肝素，静脉端输入鱼精蛋白，保持滤器中部分凝血酶原时间（PTT）在130秒左右，鱼精蛋白要个体化；需要监测 凝血酶原时间（PT） 部分凝血酶原时间（PTT）第三十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月低分子肝素新型抗凝药物，抗a因子的作用强于抗a;有较强的抗血栓作用，而抗凝作用较弱，出血风险小生物利用度高，使用方便，是较理想的抗凝剂；过量时鱼精蛋白中和剂量不好掌握，监测手段较复杂；目前有第 2 代小分子肝素。第三十四张，PPT共一百一

15、十页，创作于2022年6月无肝素抗凝选用生物相容性好的滤器用肝素盐水预冲滤器和管路并浸泡1520分钟，接血前用等渗盐水冲洗滤器和管路 1530分钟用等渗盐水冲洗滤器和管路采用前稀释补充置换液第三十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月局部枸橼酸抗凝抗凝新趋势抗凝充分无出血风险监测血钙第三十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月抗凝方式的选择有活动性出血或高危出血的患者，选用局部枸橼酸抗凝或无肝素治疗；有出血倾向者可选用低分子肝素抗凝。抗凝作用 小分子肝素低分子肝素普通肝素出血并发症 小分子肝素低分子肝素普通肝素第三十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月体外凝血观察治疗

16、后观察滤器凝血状态 级: 无凝血或数条纤维凝血 级: 部分凝血或成束纤维凝血 级: 较严重凝血或半数以上纤维凝血 级: 治疗中压力明显升高, 需更换滤器回顾性经验总结 级, 级滤器 - 肝素用量合适 级, 级滤器 - 肝素用量不足第三十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP的特点维持血流动力学稳定纠正酸碱平衡紊乱溶质清除率高营养支持清除炎性介质维持机体内环境稳定治疗方式更符合机体生理特性第三十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CRRT 克服 IHD 缺陷连续、缓慢清除机体多余的水分和毒素，不断调节液体平衡，可清除更多的液体量，更符合机体生理特性等渗超滤有利于血浆再充盈

17、，细胞外液渗透压稳定，维持机体内环境稳定治疗中体温下降能较好维持血流动力学的稳定性第四十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月纠正酸碱平衡紊乱无论采取什么方式，避免严重酸碱状态大幅度波动至关重要需要了解超滤率、输液速率、血浆HCO3浓度、超滤液中HCO3的丢失量、置换液中的含量等严重代谢性酸中毒时，24小时不宜将pH值纠正至7.25以上第四十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月单纯脱水，不需要补充HCO3须维持液体平衡时，从超滤液中丢失的HCO3必须在置换液中等量补充须纠正代酸时，除补充丢失量外，还需额外补给，以达到HCO3的正平衡纠正酸碱平衡紊乱第四十二张，PPT共一百一十页

18、，创作于2022年6月溶质清除率高缓慢、连续清除溶质，使氮质血症能够能够控制在稳定水平高容量可以大大增加中、大分子的清除第四十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月营养支持 CBP需要给患者补充大量液体，可充分输入营养物质，严重分解代谢患者，每天需要输入5000ml全静脉营养液，才能达到热量与氮的正平衡，只有应用CBP才能实现。 CBP为营养支持准备了“空间”控制代谢产物的水平第四十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月清除炎性介质高容量血滤；增加治疗剂量； 可大大提高炎性介质的清除第四十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月目的不同，剂量不同纠正内环境紊乱相对剂量小清

19、除炎症介质相对剂量要大肾替代剂量：20-25ml/kg.h败血症剂量：35ml/kg.h进一步提高剂量：45ml/kg.h并无益处CBP治疗的剂量第四十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP并发症技术性并发症临床并发症血管通路不畅出血体外凝血血栓管道连接不良感染和脓毒症空气栓塞生物相容性和过敏反应水电解质平衡障碍低温滤器功能丧失营养丢失治疗不充分第四十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月连续性血液净化（CBP）在多脏器功能衰竭中的应用 第四十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月在复杂性ARF中的应用第四十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月 复杂性A

20、RF危重型 ARF：肾衰是多器官功能障碍的一部分。 发生于高龄病人（85岁）。 病人既往存在至少两种慢性病。 ARF是一种较常见的临床急、危、重症，发生于各科病人。ICU占1030%，Roncon提出重症监护肾脏病学。重症ARF的死亡率仍高于50%。第五十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月维持水电解质、酸碱和溶质的稳定防止肾脏进一步损伤促进肾功能恢复为其他支持疗法创造条件CRRT治疗的目的第五十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CRRT治疗的指征肾脏替代治疗肾脏支持治疗第五十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月 肾脏替代治疗： 高钾、酸中毒、肺水肿等威胁生命 的

21、指征 尿毒症并发症 控制溶质水平 清除液体 调节酸碱以及电解质平衡 CRRT治疗的指征第五十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月 肾脏支持治疗： 营养补充 充血性心力衰竭病人液体的清除 败血症时调节细胞因子的平衡 肿瘤化疗时清除磷与尿酸 治疗ARDS时的呼吸性酸中毒 MODS时的液体平衡CRRT治疗的指征第五十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月临床应用治疗时机尚无统一标准，应结合临床病情而定，水负荷比氮质血症更重要，不应局限于一些生理生化指标是否达到尿毒症水平。复杂性ARF的治疗原则是尽可能降低或避免发生尿毒症并发症。早期或预防性CBP能更好地控制水电酸碱平衡，促进肾功恢

22、复，改善复杂性ARF的预后。第五十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月 ARF伴有心血管功能衰竭 ARF合并脑水肿 ARF伴高分解代谢 选择CRRT复杂性ARF特点第五十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月如果以控制氮质血症、稳定内环境为主要目的，小一般 CBP34天，氮质血症控制在一个平台期，4050mg/dl治疗剂量第五十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月系统性炎症反应综合征(SIRS)第五十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月1991年美国医学会对相关术语的相应定义感染菌血症全身性炎症反应综合征（SIRS）败血症严重败血症败血症低血压败血症性休克

23、多脏器功能不全综合征(MODS)第五十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月感染：由微生物而导致的炎症反应，或正常无菌的组织中侵入微生物菌血症：血液中存在可繁殖微生物全身性炎症反应综合征（SIRS）： 各种微生物或非感染性侵袭因素引起机体全身性炎症反 应，临床表现为下列二项或二项以上者： 体温 38.0 或 90 次/分； 呼吸频率 20次/分或动脉血二氧化碳分压PaCO2 1.2 或 10%；1991年美国医学会对相关术语的相应定义第六十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月败血症：血培养阳性或明显内毒素血症伴有上述SIRS二项改变；严重败血症：败血症伴有器官功能障碍，低灌注或

24、低血压，低灌注可出现乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改变；败血症低血压：败血症患者收缩压低于90mmHg或收缩压较原先降低40mmHg，而无其他低血压原因可寻；败血症性休克：败血症患者引起低血压、低灌注状态，经足够容量补充，仍有低血压，出现乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改变，即使用血管活性药物或增加心肌收缩药物维持正常血压，仍有组织低灌注状态；多脏器功能不全综合征：败血症性休克或急性重危患者出现器官功能改变，未予治疗就不能维持内环境稳定1991年美国医学会对相关术语的相应定义第六十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月全身炎症反应综合征（SIRS） 1991年, 8月, Chicago,美国

25、胸科医师学会/重症医学学会（ACCP/SCCM）提出了全身炎症反应综合征(SIRS)即是由感染（50%）或非感染刺激宿主触发全身炎症反应，产生大量炎症介质，最终导致对炎症反应失控而引起的一种临床综合征第六十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月发病机制正常机体的炎症反应是一个自限性的过程，但是当损伤因子数量巨大、毒力强、持续时间长，且机体处于超敏反应状态下，可产生大量的炎症介质。炎症介质一方面作用于局部和全身，一方面以正、负反馈方式进行相互调控，呈瀑布式激活，随着炎症反应机体释放各种介质。 促炎症介质和抗炎症介质不平衡引起SIRS 如果抗炎机制获得优势，由于单核细胞失活造成免疫麻痹称

26、为代偿性抗炎反应综合征（CARS） 促炎与抗炎二者处于亢进状态，使免疫系统陷入更严重的紊 乱称为混合性拮抗反应综合征(MARS)第六十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月适度的炎症反应：感染后促炎症介质与抗炎症介质的反应平衡，机体恢复 全身炎症反应综合征(SIRS) 过度的炎症反应 促炎症介质的反应明显强于抗炎症介质代偿性抗炎反应综合征（CARS） 感染后抗炎症介质的反应强于促炎症介质 单核细胞失活造成免疫麻痹混合性拮抗反应综合征(MARS) 感染持续存在 促炎症介质与抗炎症介质均亢进，双方呈交织状态， 免疫系统严重紊乱发病机制第六十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月全身

27、炎症反应综合征适度的炎症反应代偿性抗炎症反应综合征 混合性拮抗反应综合征感染后炎症反应的类型第六十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月促炎因子与抗炎因子促炎因子TNF-, IL-1, IL-6 , IL-8，PAF等抗炎因子IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IL-14, PGE2, TGF-等第六十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月机体感染后的病理生理改变促炎症介质TNF、 PAF 、C3a、 C5a抗炎症介质IL-10 、 IL-1ra 、sTNF RI、II 血管床 器官 分解代谢 低血压 MODS免疫系统麻痹细菌成分 细胞活化 应答第六十七张，PP

28、T共一百一十页，创作于2022年6月SIRS病理生理 SIRS影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍，全身内皮细胞及实质细胞损伤，最终导致机体对炎症介质反应失控，进入不可逆性休克以及MODS。从SIRS德发病机理中寻求治疗途径第六十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月SIRS 诊断标准独立于病因具有以下两条标准时诊断成立体温 38.0 或 90 bpm呼吸频率 20次 pm或PaCO2 1.2 或 10%第六十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP对SIRS的影响CBP可以：通过体外循环对流以及吸附作用清除炎症介质；能够改善败血症SIRS的反应过程及预后。第七十张，PPT

29、共一百一十页，创作于2022年6月CBP对炎性介质的影响 1、心肌抑制因子（MDS）：改善血流动力学参数 2、对细胞因子的影响： 3、清除血小板活化因子（PAF） 4、其他：内毒素、凝血系统、补体系统、一氧 化氮等CBP对血流动力学的影响：体温下降CBP对SIRS患者生存率的影响CBP对SIRS的影响第七十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月高浓度的促炎与抗炎介质与死亡率增加相关当SIRS为主时，抗炎症治疗是有益的当CARS占优势时，刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素、 IL-13是有帮助的建立监测SIRS 和CARS阶段的指标，对采取不同治疗措施至关重要 CBP对细胞因子的影响

30、第七十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP通过对流及吸附清除细胞因子，大部分为中分子物质主要集中在促炎因子：IL-1,IL-6，TNF等，2040升TNF是一种重要的细胞因子，分子量相对较大，单靠液体量清除受限制，主要靠吸附清除聚丙烯晴膜（AN69）吸附能力最强，2小时即达饱和CBP对细胞因子的影响第七十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月细胞因子的分子量细胞因子的 MW(Dalton)IL-8 9 000; IL-2 15 000IL-1 17 500; IL-10 18 000IL-6 25 000TNF 35 000 45 000膜的孔径50 000可通过跨膜对

31、流/弥散清除第七十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月炎症介质的物理性能第七十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 第七十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月是由于严创伤、休克、浓毒血症等引起以 呼吸困难，顽固性低氧血症，肺顺应性减 低，广泛肺泡萎缩和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭。临床较常见和病死率较高的危重病约25%SIRS患者发生ARDS ， MODS是SIRS的最终结局，而ARDS是MODS在肺部的表现SIRS ARDS MODS ARDS第七十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月ARDS 的机理炎症细胞释放炎症介质

32、, 细胞因子肺毛细血管损伤, 肺泡上皮损伤肺水肿, 肺泡内透明膜形成, 微肺不张氧合障碍, 顽固性低氧血症内毒素诱发 ARDSLPS 结合蛋白, 内毒素结合复合物TNF , IL-1, IL-8, PAF 等释放“呼吸暴发”造成肺损伤第七十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP对ARDS的影响CBP可以：清除炎症介质，改善预后清除血管外肺水改善氧饱和低温可以减少气体交换第七十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月多器官功能障碍综合征（MODS） 第八十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月MODS是严重创伤感染后同时或序贯出现的两个或两个以上系统器官的功能不全或衰竭

33、的临床综合征死亡率极高第八十一张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月MODS概念的演变1991年，美国胸科医师学会/重症医学学会提出全身炎症反应综合征（SIRS）的概念，目前已明确SIRS与MODS的关系； SIRS是基础，MODS是 SIRS发展过程中的最严重的后果； SIRS并非孤立的互相分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症反应发展过程的不同阶段， SIRS贯穿始终； SIRS是非常普通的病理现象，但发生MODS的只有少数；MODS包括早期轻度功能障碍到晚期功能衰竭的进行性动态过程，MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局，所有MOF 患者都有MODS，但并非所有 MODS的患者

34、都是MOF；与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关系： SIRS ARDS MODS MOF第八十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月概 念多脏器功能衰竭（MOF）是1970年Tilney等提出的一个新的临床概念和综合征一般指的是人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重感染、休克、创伤、急性药物和毒物中毒等致病因素导致人体两个或两个以上器官功能同时或相继发生衰竭尽管临床上对MOF的治疗措施有较大进步，但迄今仍引起极高的死亡率和致残率高，且治疗费用颇巨深入研究MOF的病理生理、探索更为有效的防治手段，已成为临床危重病和急救医学重点研究的一项课题 Bone等提出多脏器功能不全综合征（M

35、ODS）的名称，以利早期识别和防治第八十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月病 因严重创伤、烧伤严重感染：最常见和最重要的始动因素，与MOF关系最为密切各型休克：尤其是感染性和失血性休克超量输血：每日超过3L急性药物、毒物中毒第八十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月发病机制 其发病机制尚未完全明了，细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础。 目前有下列几种学说微循环障碍与微聚物学说免疫复合物学说全身性自身破坏性炎症学说败血症时一氧化氮作用脏器之间的相互影响第八十五张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月微循环障碍与微聚物学说已发现休克病人中，出现血

36、小板减少和弥散性血管内凝血。广泛的血小板微聚物形成，不仅引起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻，还可释放5-羟色胺、组织胺等生物活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮损伤和血管收缩，从而造成组织缺氧栓塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍补体激活而引起的白细胞聚集在微栓塞中起一定作用目前认为内毒素是导致微循环障碍的主要启动因素瀑布效应因素第八十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月免疫复合物学说败血症病人外周血液中测出循环免疫复合物，循环免疫复合物是通过单核-吞噬细胞系统清除。 因此，单核-吞噬细胞功能减退，在发病过程中起重要作用。此学说认为与内毒素血症有关，在内毒素刺激下形成抗原抗体复合物

37、，激活补体系统造成各脏器细胞损伤。第八十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月全身性自身破坏性炎症学说临床研究表明，感染与MOF密切相关。但少数病人在其发病过程中，找不到感染的病灶或败血症的证据。因此该学说认为：严重组织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎症可能是MOF的主要发病机制。第八十八张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月全身性自身破坏性炎症学说过敏毒素（C3a、C5a）补体激活组织胺花生四烯酸类物质（白细胞三烯、前列腺素）病人对感染的抵抗力提示：炎症介质在继续感染和器官衰竭中起重要始动作用细菌、内毒素本身是补体系统的有力激活剂败血症时刺

38、激巨噬细胞分泌一系列细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、NO），可导致败血症全身反应以及休克单核-吞噬系统功能下降，清除减退，加速器官系统的衰竭第八十九张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月败血症时一氧化氮作用内毒素和炎性细胞因子可作为刺激物增加氧化氮的合成，氧化氮在体内半衰期很短，近几秒钟，并迅速代谢为硝酸盐和亚硝酸盐，硝酸盐迅速弥散进、出细胞，在胞浆内起到传递它的生物功能； 可直接低血压伴败血症休克。第九十张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月脏器之间的相互影响 一个脏器的功能改变，由于其产生的代谢影响会导致另一些脏器的功能衰竭。第九十一张，PPT共一百一十页，创作于2022

39、年6月多脏器功能不全综合征MODSSIRS, CARS 免疫失衡的严重后果 炎症反应失控保护性作用转变为自身破坏性作用损伤局部组织细胞同时打击远隔器官, 导致MODS第九十二张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月MODS/MOF 诊断标准 第九十三张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月CBP对MODS的影响清除炎症介质、吸附清除内毒素清除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄 氧力，改善组织的氧利用，降低ARDS的死 亡率持续稳定调控液体平衡、氮质血症纠正水电解质、酸碱平衡紊乱为营养代谢支持创造条件 第九十四张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月重症急性胰腺炎（SAP） 第九十五

40、张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月是非常凶险的急腹症之一，临床上发展迅速、 并发症多；不仅仅是胰腺的局部炎症改变，而是由于产生 大量的炎症介质和细胞因子，机体出现全身性炎 症反应综合征 （SIRS），导致多器官功能损害；死亡率高达2030%。重症急性胰腺炎（SAP）第九十六张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月胰蛋白酶大量活化，消化胰腺组织；胰蛋白酶进入血液循环，作用于各种不同的细胞，释放出大量血管活性物质：5-羟色胺、组胺、激肽酶等，导致胰腺坏死、炎症反应、血管弥漫性损伤和血管张力性改变，引起心血管、肝、肾、血液等系统功能异常。由于机体的全身性炎症反应，血管弥漫性损伤和血管张力改变，在疾病早期阶段，可出现其特有的组织间隙大量液体淤积，机体有效循环血量减少，形成“第三间隙异常”，从而加重器官功能的损害。发病机制第九十七张，PPT共一百一十页，创作于2022年6月 SAP发生后可诱导机体产生细胞因子和炎症介质，包括肿瘤坏死因子（TNF-）、白细胞介素，前列腺素（PGS），血栓素（TXS）,白三烯（LTS），血小板激活因子PAF）以及各种酶类等，其中细胞因子在SAP的发病过程中发挥着重要作用。在这一阶段恰当地给于CBP治疗，通过加强清除细胞因子、炎症介质，改善肺部气体交换，稳定血流动力学，控制氮质血症，减轻液体负荷，便于