山东大学病理生理学课件03水、电解质代谢紊乱

1、第三章 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢紊乱第1节 正常水、钠代谢 一、体液分布 细胞内液$ 40% 体液总量 组织间液 15% （ 60%） 细胞外液 20% 血浆 5% 透细胞液 2% 二、体水平衡 饮水 1000-1500ml/d 水的来源 进食 700ml/d 代谢产水 300ml/d 总量：2000-2500ml/d 尿 10002000ml/d 水的排出 皮肤 500ml/d （总量2000 呼吸 400ml/d 2500ml/d） 排便 100ml/d 三、钠的平衡 经消化道摄入 (100-200)mmol/d 随尿排出 (100-200)mmol/d 细胞外液 50% 体钠分布 细

2、胞内液 10% 骨基质 40% 正常血钠: 130-150mmol/L 四、体液渗透压 (以血浆为例) 阳离子: 151mmol/L 阴离子: 139mmol/L 总渗透压: 非电解质: 10mmol/L 280-310mOsm/L 五、体液容量及渗透压的调节 口渴 渗透压 ADH1.体液渗透压 ADS 体液容量 ADS 容量 AngII 口渴 ADH 2. 体液渗透压 体液容量 ADH 3. 血量增加 ANP 紧张 激动 ADH 4. 其他 疼痛 高血压 ADH 冷第2节 水、钠代谢紊乱 高渗性 高渗性（盐中毒） 脱水 等渗性 水过多 等渗性（水肿） 低渗性 低渗性（水中毒）一、高渗性脱水

3、概念: 失水失钠; 血钠150mmol/L; 血浆渗透压310mOsm/L病例1：患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温 38.2，血压 110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。 实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重1.020。 给予 5%葡萄糖溶液 2500ml/d 和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏 110次/分，血压 72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压 255mOsm/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比

4、重1.010，尿钠8mmol/L。 1. 原因和机制 水源缺乏, 如沙漠迷路, 航海 (1) 摄水不足 无摄水行为能力, 如昏迷, 小儿 肺: 过度通气(低张性缺氧, 酸中毒) 皮肤: 发热, 甲亢, 大汗, 高温环境 吐、泻， (2) 丢水过多 胃肠道: 婴儿腹泻 糖尿病 肾： 尿崩症 脱水利尿药 2. 对机体的影响 口渴 体液的移动 细胞内液 细胞外液 (1) 脑细胞脱水 嗜睡, 昏迷 蛛网膜下腔出血 (2) 脱水热 体温调节中枢脱水, 调节功能紊乱 汗腺脱水, 泌汗功能减退 (3) 尿的变化 尿量 , 尿比重 , 早期尿钠 , 后期尿钠3. 处理 补水补钠, 先水, 后盐二、低渗性脱水

5、概念：失钠失水; 血钠130mmol/L; 血浆渗透压280mOsm/L 1. 原因和机制 基本原因是钠水丢失后只补水 消化道：吐、泻 皮肤： 烧伤 肾： 强利尿药；阿狄森氏病；慢性肾功能衰竭 2. 对机体的影响 体液的移动: 细胞外液 细胞内液 BP 休克 血量 皮肤弹性降低，皱褶 细胞外液 脱水征 眼窝、囟门凹陷 静脉塌陷 早期或轻症，尿量 或 ， 尿钠 重症， 尿量 3. 处理 治疗原发病; 补充0.9%NaCl 病例2：患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。 体格检查：体温36.7，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至 80/50mmH

6、g，心率 100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/24h。 实验室检查：血Na+ 140mmol/L，血浆渗透压295mOsm/L，尿比重 1.038，尿钠 6mmol/L。三、等渗性脱水 概念: 失水=失钠; 血钠130 150mmol/L; 血浆渗透压280 310mOsm/L 1. 原因和机制 (1) 吐、泻，胃肠引流，肠瘘、胆瘘 (2) 反复抽放胸、腹水 2. 对机体的影响 轻度口渴。血量减少，血压降低，易陷于休克。 脱水征，尿量减少，尿比重升高，尿钠减少。 3. 处理 补偏低渗液，先补0.9%NaCl病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血 200ml后，出现黄疸和无尿。

7、 体格检查：体温37，脉搏 80次/分，呼吸 80次/分，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至 80/50mmHg。神志模糊，表情淡漠，皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。 实验室检查：血清尿素氮 15.0mmol/L，非蛋白氮 57.12mmol/L，血 K+ 6.7mmol/L。 入院后急速输入5%10%葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110140/70mmHg，透析后查尿素氮为 9.46 mmol/L，非蛋白氮 44.3mmol/L，血 K+ 5.7mmol/L。 患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡、呕吐、头

8、痛、精神错乱症状。查体发现，心率 120次/分，两肺布满湿罗音。血 Na+ 120mmol/L，血浆渗透压 230mOsm/L，红细胞比容 32%。 四、 水中毒 概念: 水摄入过多, 体钠总量正常, 细胞内、外液均增 多的低钠血症。 1. 原因和机制 (1) 摄入水过多 过多过快输液 (2) 肾排水过少 急性肾功能衰竭少尿期, 急性充血 性心力衰竭 2. 对机体的影响 脑水肿, 肺水肿 3. 处理 利尿：渗透性利尿药病例4：患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸入院。 体格检查：体温39.6，脉搏 161次/分，呼吸 33次/分，血压 110/80mmHg. 口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向

9、两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。 五、 水肿及其发病机制 概念: 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 水肿液在体腔内积聚, 常称积水。 1. 血管内外液体交换失衡 (1) 毛细血管流体静压升高 毛细血管前阻力 ：炎症, 过敏反应 毛细血管后阻力 ：心力衰竭, 静脉炎, 妊娠、肿 物等压迫 摄入不足: 营养不良 (2) 血浆胶渗压降低 合成不足: 肝功能衰竭 (主要是白蛋白 ) 丢失过多: 肾病综合征, 烧伤 消耗过多: 慢性消耗性疾病 感染 (3) 毛细血管通透性 过敏 有效胶渗压 烧伤 丝虫病 (4) 淋巴回流受阻 肿

10、瘤 淋巴肿 淋巴组织切除 2. 体内外液体交换失衡 基本机制: 球-管失衡, 肾小管重吸收钠、水过多。 (1) 肾小球滤过率（GFR） 急性肾小球肾炎 滤过面积 心衰、休克 肾血流量 GFR 交感N (2) 肾血流重新分配 肾皮质血流显著减少(交感N分布密度高, 交感N 肾素含量丰富) 肾髓质血流减少不明显 为长袢肾单位, 钠水重吸收 (3) 近端肾小管重吸收钠、水增多 心衰、肝硬化等 有效循环血量 心钠素（ANP） 钠水重吸收 醛固酮 滤过分数增加： 交感神经兴奋 入球A收缩 出球A 滤过分数 肾小管周围毛细血管压降低 血浆胶渗压高 重吸收 (4) 远端肾小管重吸收钠水增多 有效循环血量 肾

11、素 醛固酮 ADH 肝功 醛固酮、ADH灭活能力 钠水重吸收钾代谢紊乱 一、概述： 1. 正常血钾 3.5-5.5mmol/L 2. 钾的体内分布 细胞内液 98% (其中肌肉含75%) 细胞外液 2% 3. 钾的细胞内外交换 细胞内外钾的正常平衡时间: 15小时 4. 钾的摄入与排出 摄入: 食物; 排出: 尿(主要), 粪, 汗 5. 影响钾平衡的因素 缺氧、酸中毒 碱中毒，合成代谢 组织损伤 血钾 应用胰岛素 血钾 分解代谢 醛固酮 远端肾小管流量 远端肾小管流量病例8：患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（

12、5%葡萄糖液）2500ml。尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。 实验室检查：血K+ 2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。 辅助检查：ECG显示，、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双向，V3 有u波。 立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至 4.6mmol/L，上述表现恢复正常。 二、 低钾血症 概念: 血浆K+ 5.5mmol/L 1. 原因和机制 输青霉素钾盐 (1) 摄入 : 输大量库血 输10%KCl(事故) 缺氧 分解代谢 酸中毒 肾泌钾 , 钾移出细胞 (2) K+移出细胞 高钾性周期性麻痹 机制? 软组织损伤、溶血 组织释放钾 急性肾功能衰竭少尿期 休克 GFR (3) 钾排出 慢性肾功能衰竭尿毒症期 爱迪生病 醛固酮 抗醛固酮药 安体舒通, 氨苯喋啶 2. 对机体的影响 (1) 骨骼肌 8mmol/L RP 兴奋性过低或丧失 肌无力、麻痹(去极化阻滞) (2) 心肌 兴奋性： K+O (5.57mmol/L) 心肌细胞膜对K+通透性 RP 兴奋性 K+O (79mmol/L) 兴奋性降低或丧失 复极3期加速 心电图T波高尖, 重者心脏停搏 传导