外科病人的体液失衡调节和表现

1、外科病人的体液失衡调节和表现概述 体液平衡的调节一 体液的量、分布及其组成体液的主要成分是水和电解质。新生儿1岁2-14岁成人(m)总体液量80706560细胞内液量35404040细胞外液量45302520血浆5555组织间液40252015正常人的体液量（占体重%）分布：细胞内液+细胞外液 功能性 无功能性功能性细胞外液：能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称为。无功能性细胞外液：其维持体液平衡的作用甚小，但他们具有各自的功能，称为。如：脑脊液、关节液、消化液等。细胞内、外液的电解质浓度（mmol/L） 血浆 组织间液 细胞内液阳离子 Na+ 142 146 12

2、 K+ 4 4 150 Ca2+ 5 3 10-7 Mg2+ 2 1 7阴离子Cl- 103 114 3 HCO3- 24 27 10 SO42- 1 1 HPO42 2 2 116 Protein 16 5 40体液平衡水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡体液平衡及渗透压的调节维持正常的渗透压1 、神经调节 缺水或输盐过多渗透压下丘脑渗透压感受器口渴、饮水维持正常渗透压2 、内分泌调节下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统失水渗透压下丘脑垂体后叶抗利尿素远曲小管再吸收维持正常渗透压 维持正常的血容量 肾素、血管紧张素、醛固酮系统 血容量减少、血压下降 刺激肾小球 远曲小管致密斑 交干神经兴奋 压力感

3、受器 Na感受器 肾小球旁细胞肾素增加 血管紧张素原 维持正常血容量和血压 血管紧张素 血管紧张素小动脉收缩 肾上腺皮质网状带、醛固酮分泌增加 远曲小管排K、H保Na、Nacl，水再吸收酸碱平衡的维持 机体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄，保持血液pH值在之间，以维持正常的生理和代谢功能。 1 、血液的缓冲系 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3+H+ H2PO4 HPO4 H+HHb Hb H+ HhbO2 HbO2 H+HPr PrH+ HCO3 /H2CO3=20/12 、肺的呼吸 pH H2CO3 呼吸中枢兴奋呼吸增快加深CO2排除 （pHH2CO3时则相反）3 、肾脏的排泄 最主

4、要排除固定酸和过多碱机制为：NaH交换，排H； HCO3的重吸收； 产生NH3并与H结合成NH4； 尿的酸化，排H；体液代谢的失调 容量丧失细胞外液缺乏缺水细胞外液过多水过多浓度失调低钠血症高钠血症成分失调酸碱中毒；低高镁血症低高钾血症；低高钙血症第一节 水、电解质平衡紊乱一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水 isotonic dehydration（二）低渗性缺水 hypotonic dehydration（三）高渗性缺水 hypertonic dehydration等渗性缺水外科最容易发生水和钠等比例丢失血清钠、细胞外液的渗透压正常等渗性缺水病因1、消化液的急剧丧失： 肠外瘘 大量呕吐 腹

5、泻等2、体液丧失在感染区或软组织区： 腹腔感染 肠梗阻 烧伤早期等等渗性缺水病理 血容量下降 肾入球小动脉壁 上压力感受器受压 肾素醛 固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。等渗性缺水病因临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休克症状。4、可伴有有酸碱平衡失调。5、实验室检查：血浓缩、Na+=142mmol/L、尿比重 、血气分析。等渗性缺水诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现 明确诊断3、实验室检查等渗性缺水治疗极积治疗原发疾病 迅速扩容： （常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml

6、+ 生理量）。预防低血钾 （尿量40ml/h才可补钾）低渗性缺水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态低渗性缺水病因钠丢失过多或补充过少者消化液持续性丢失：反复呕吐，长期胃肠减压大创面慢性渗液应用排钠利尿剂而未补钠等渗性脱水时补水过多低渗性缺水病理细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH低渗性缺水神志不清、腱反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症 状120休克重度130中度135疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压临床表现低渗性缺水诊断 病史 临床表现实验室检查： 血液浓缩 血钠降低 尿比重(4

7、0mlh补钾 纠正酸中毒高渗性缺水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态高渗性缺水病因1.水分摄入不足： 如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多： 如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。高渗性缺水病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。高渗性缺水临床表现根据缺水程度分为三度 ： 轻度缺水：2-4% 中度缺水：4-6% 重度缺水：6% 高渗性缺水诊断 病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L高渗性缺水治疗积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水

8、用5%GS及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算： 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药为什么高渗脱水还需补钠？ 高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。 二、体内钾的异常（一）低钾血症 hypokalemia 最常见（二）高钾血症 hyperkalemia 体内钾总含量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，但它具有重要性。正常血清钾浓度为mmol/L钾的生理功能： 1、参与、维持细胞正常代谢； 2、维持细胞内液的

9、渗透压和酸碱平衡； 3、维持神经肌肉的兴奋性； 4、维持心肌的正常功能。低钾血症血钾 血钾 低钾血症病因 摄入不足： 进食不足 补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂 ，肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压向细胞内转移： 如：使用胰岛素，碱中毒低钾血症病理 低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。低钾血症临床表现 神经肌肉的应激性： 肌无力（最早的表现） 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常： 波降低、变平或倒置、 段降低，出现波低钾血症治疗 积极治疗原发疾病 补钾原则 能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(0.3%) 不宜过快(40ml

10、） 不宜过多（3-5g/d；8g/d分次补给） 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。高钾血症血钾 高钾血症病因 摄入过多 如：输库血，输入钾太多排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒高钾血症临床表现 无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：波高尖，间期延长，波增 宽，间期延长。高钾血症诊断 1、有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 2、查血钾而确诊 3、心电图有辅助作用高钾血症治疗 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5

11、g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙低钙血症低钙血症：血清钙低于病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠瘘。临床表现：神经肌肉兴奋性增强。治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。第二节 酸碱失衡代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡代谢性酸中毒 原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒病理HCO3- ，PH 7.45，代偿PCO2 ， HCO3- 1mmol/l, PC

12、O20.5-1mmHg，极限56mmHg.肾排HCO3- ，保H+ 。病因HCO3-丢失过多酸性物质产生过多肾功能不全排H+障碍酸性物质排出过多碱性物质摄入过多缺钾、利尿药物 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒临床大部分都被原发病所掩盖症状不明显，呼吸深而快，面色潮红，呼气酮味，脉细数，血压下降，对血管活性药物反应不敏感呼吸浅而慢精神状态低钾、低钙、低氯血症诊断有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查PH小于7.35,HCO3-小于21mmol/l,PCO2稍有，TCO2小于50V%(22mmol/l)有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查PH大于7.45,HCO3-大于22mmol/l，PCO2稍

13、有上升，TCO2大于70V%(28mmol/l) 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒治疗1、病因治疗2、补充血容量 纠正休克3、当HCO3-小于16mmol/l应使用碱性物质： HCO3-需要量=HCO3-正常值- HCO3-测量值公斤体重0.45NaHCO3ml=(CO2CP正常值- CO2CP 测量值）/2.24公斤体重0.5 1、病因治疗2、补充生理盐水补充Cl-3、使用酸性物质，盐酸精氨酸，补充Cl- 、H+ 4、补钾5、严重碱中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考虑补HCl：HCl需要量=HCO3-测量值- HCO3-正常值公斤体重0.2 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒病理排功能障碍，血PCO2，PH下降，称为高碳酸血症。代偿：急性PCO21mmHg, HCO3- 0.1mmol/l,极限为18mmol/l慢性HCO3-1mmHg， HCO3-0.3mmol/l极限为40mmol/l由于通气过度，体内CO2排出过多，PCO2下降，PH上升，称为低碳酸血症、代偿:PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,极限为18mmol/l病因急性：呼衰、气管阻塞 气胸、麻醉意外慢性：肺功能障碍、肺 器质性病变 损伤、发热、疼痛