苯以及硝基氨基化合物

1、关于苯及硝基氨基化合物第一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 一、理化特性 苯属于芳香烃类化合物，特殊芳香气味，无色油状液体。沸点80.1。在常温下即可挥发。在5.5可凝成晶状固体。蒸气比重为2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、二硫化碳等有机溶剂，具有亲脂性。 闪火点-10-20，很易引起燃烧及爆炸。苯在72时可自燃。第二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 二、接触机会 1、苯的制造：主要由煤焦油分馏或石油裂解产生 2、苯用作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯，香料、药物(磺胺)、农药(DDT)，合成纤维(锦纶、耐纶)；合成橡胶，合成塑料，合成染料(苯胺)等。 3、苯用作溶剂和稀释

2、剂 ：制药工业中用于生药的浸渍，提取重结晶；皮鞋粘合剂(万能胶)、香焦水以及喷漆行业中用作稀释剂。 4、苯与汽油混合用作燃料 第三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月三、毒理：（一）、代谢：1、吸收：（1）、呼吸道：苯蒸气。（2）、皮肤：少量吸收。（3）、消化道：吸收很完全，但职业中毒意义不大。第四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2、代谢：（见图1）第五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月图1.苯代谢 以原形由呼吸道排出 50% 酚，对苯二酚 尿 苯 体内氧化 粘康酸 CO2+H2O 10% 氧化 邻苯二酚 氧化 苯三酚 尿 蓄积于体内含脂肪较多的组织， 逐渐转化为上述代

3、谢产物排出体外40%+硫酸根及葡萄糖醛酸30%+硫酸根及葡萄糖醛酸第六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月3、排泄： 经小便排出40%。第七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 （二）毒性 1、急性毒作用 ：主要表现中枢神经系统的麻醉作用 2、慢性毒作用：主要引起造血系统的损害第八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 （三）毒作用机理 1、酚类为原桨毒：可直接抑制造血细胞核分裂，在cell形态上可见核浓缩，胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。 2、酚类与骨髓细胞中的巯基起作用，导致谷胱甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞。 3、酚类化合物可影响WBC中DNA的合成，导致染色体畸变，特别

4、是对苯二酚和邻苯二酚。 4、酚类与白细胞及胞浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性质的变性蛋白，可使WBC凝集和破坏。第九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月（四）、发病机制：1、造血系统的损害作用。2、致癌作用。3、苯的生长、发育毒性。第十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 四、毒作用表现 实例：上海市某县乡村一个皮鞋厂女工俞兰芳，女、21岁，因月经过多，在1985.4.17至乡卫生院门诊，诊治无效。在4.19至县中心医院就诊后，遵医生的嘱咐于4.21去该院血液病门诊就医。是日，因出血不止，收治入院。骨髓检查后诊断为再生障碍性贫血。5.8因大出血，死亡。5.9举行追悼会，与会同车

5、间工人联想到自己也有类似现象。其中两名女工，在5.10至县中心医院就诊，分别诊断为上消化道出血，再生障碍性贫血以及白血病。上述两位病员住院后，医师告诉家属病难治好。至此车间工人惶惶不安。乡党委和工厂领导重视此事，组织全体工人去乡卫生院检查身体。发现周围血白细胞数减少者较多。乡卫生院即向县卫生防疫站报告。经体检确诊为苯中毒者共18例。第十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 立新皮鞋厂慢性苯中毒患病率分布全厂制帮车间 配底及其 他部门男 女 合计男工 女工 合计男工 女工 合计 总 人 数 慢性苯中毒人数 患病率 %37 37 74 8 10 1821.6 27 24.36 15 215

6、 9 1483 60 66.731 22 53 3 1 49.6 4.5 7.5重 度 慢 性 苯中毒人数 患病率 %2 5 75.4 13.5 9.52 5 733 33 330 0 0第十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月19791981年全国苯中毒普查，纯苯作业工人中苯中毒检出率为0.94%，其中再障24例，白血病9例，苯中毒检出率最高的作业为皮鞋和油漆工业。 重庆的现况 第十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月（一）慢性苯中毒 主要对造血系统产生损害。 逐渐发生的，个体差异大，与性别（女）、年龄、血型等有一定关系 1.神衰：早期最常见。 2.造血系统：是慢性苯中毒的主

7、要特征 3.皮肤：干燥、脱屑以至皲裂，过敏性湿疹、毛囊炎。第十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 （一）慢性苯中毒 对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特征： 早期： WBC数下降：持续性下降。 WBC质量下降：出现退行性改变。 血小板下降：出现出血倾向。 中晚期：全血细胞下降，即再生障碍性贫血。 骨髓象：再生不良型 白血病 如果全血cell减少并出现了巨幼RBC时，应警惕白血病的前期。苯中毒性白血病其类型以粒细胞型为多，也可见到红白血病即RBC和WBC两个系统均明显增生。第十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 （二）急性苯中毒 主要表现为中枢神经系的症状： 1、轻度中毒：头

8、晕、头痛，皮肤潮红，步态不稳，恶心呕吐，兴奋，酒醉样改变。 2、重度中毒：除“1”外，还出现昏迷、抽搐、血压下降，以至呼吸和循环衰竭。 实验室检查：起初WBC总数轻度，很快恢复正常，以后下降，血苯、尿酚升高。 治疗后多可恢复正常，无后遗症。第十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 五、诊断1、观察对象：常有神衰的表现，以及WBC40004500个/mm3 或血小板 810万/mm3 有出血倾向。2、轻度中毒：WBC4000个mm3；中性粒细胞数2000个mm3; WBC40004500个/mm3，血小板8万/mm3并伴有出血倾向; WBC40004500/mm3，粒细胞胞桨中中毒颗粒明

9、显。3、中度中毒WBC3000/mm3； 或WBC30004000/mm3，血小板6万/mm3； 或中性粒细胞数1500个mm3。4、重度中毒：符合以下一项者：（1）、全血细胞减少 （2）、再障 （3）、骨髓增生异常综合征 （4）、白血病 职业接触史现场浓度测定排除其它原因引起临床（一）慢性中毒第十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 （二） 急性苯中毒 通过发病情况和临床症状可诊断，必要时可测定尿酚，血苯以助诊断。 第十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月六、处理原则 （一）急性苯中毒：与一般麻醉性气体中毒急救相同 迅速移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，并给予吸

10、氧。静脉注射大剂量维生素C和葡萄糖醛酸。病人应绝对卧床休息。 禁用肾上腺素或去甲肾上腺素室颤。（二）慢性苯中毒 治疗重点为设法恢复已受损的造血功能，调离苯作业。 恢复骨髓造血功能：多种维生素、核苷酸类药物及皮质激素；升白药，食物应高蛋白低脂肪，同时给予神调药物，一年后要全面复查。对再障及白血病的治疗同内科。第十九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 七、预防（一）以无毒或低毒的物质代替苯（二）生产工艺改革（三）通风排毒（四）卫生保健措施 职业禁忌症：中枢NS疾病、血液系统疾病、严重皮肤病、功能性子宫出血、肝肾器质性疾病。第二十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 苯的氨基和硝基化合

11、物 苯胺C6H5NH2 硝基苯C6H5NO2 第二十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 概 述第二十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月一、理化性质： 沸点高，挥发性低 液态或固体 不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂 以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨基酚，经小便排出。第二十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 二、毒作用表现： 主要的毒作用有以下一些共同点：（一）血液损害 1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧化成三价，失去携氧能力。另外，血红蛋白分子中有一三价铁离子，可使其他二价铁离子对氧的亲和力加强，不易释放。

12、 2、溶血作用：正常情况下，还原型谷胱甘肽(GSH)还原型辅酶维持RBC膜完整，防Hb氧化，促使高铁Hb还原，有解毒作用。苯胺、硝基苯进入后，GSHRBC破裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinz body） 中间产物作用于珠蛋白分子中的-SH基，变性 沉淀物在RBC内出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后24天达高峰，7天后消失。第二十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 1、直接损伤肝cell溶血分解物沉积于肝脏肝损（二）肝脏损害中毒性肝炎第二十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 肾损、化学性膀胱炎 联苯胺 膀胱Ca 直接溶血（三）、泌尿系统损害 （四）晶体损害

13、三硝基甲苯职业性白内障（toxic cataracta)第二十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月（五）、神经系统损害： 脂溶性强，神经细胞含有大量类脂质，引发视神经炎、视神经周围炎。（六）、皮肤损害和致敏作用： 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮。（七）、致癌：第二十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 苯胺 C6H5NH2 阿尼林（aniline） 第二十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月一理化性质和接触机会 油状液体，特殊臭味，纯无色，时久棕色1、煤焦油含少量苯胺2、工业上所用苯胺均由人工合成： 还原 苯+硝酸硝基苯苯胺3、广泛应用于染料、塑料、制药等。 第二十九张，

14、PPT共四十三页，创作于2022年6月 二、毒理 1、吸收：皮肤、呼吸道、消化道。 （1）皮肤：是引起工业中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮肤吸收。 液态的吸收率为0.2mg/cm2h ；气温升高，吸收率增加 到 0.7mg/cm2 h。 蒸气浓度为220mg/m3 时，室温 25，相对湿 度35%，经皮肤吸收为0.20.4ug/cm2h； 但是当 25-30,35%-70%, 吸收率增加30%。 （2）、呼吸道：经呼吸道吸入的苯胺，可在体内滞留达90%。 氧化成 氧化2、代谢：苯胺-苯胲-对氨基酚-小便 由呼吸道排出 高铁血红蛋白（三）泌尿系统损害第三十张，PPT共四十三页，创作于2022

15、年6月3、毒作用机理： 主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成机体缺氧。可形成赫恩小体，产生溶血等。第三十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 四毒作用表现 （一）急性中毒：短时间内吸收大量苯胺，尤其是夏天。 1缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，与一般缺氧所见的紫绀不同，呈蓝灰色化学性紫绀。血中Hb-Fe3+越高，紫绀越严重： Hb-Fe3+ 占15%：明显紫绀，无其它症状 30%：头昏、头痛、乏力、恶心、手指麻木、视力模糊。 50%：心悸、胸闷、呼吸困难、抽搐，严重者可出现休 克、昏迷、瞳孔散大、反应消失。 不同程度的中毒者均可查出赫恩小体（Heinz body），严重中毒者还

16、可出现溶血性黄疸、贫血、中毒性肝炎。 2肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、肾衰竭。第三十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月（二）慢性中毒1、神衰2、轻度发绀、贫血、肝脾肿大、RBC 中可见Heinz body3、皮肤损害（湿疹、皮炎）第三十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 五、诊断诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查诊断标准：P108 1、急性中毒： 2、慢性中度：目前尚无诊断标准第三十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月六、治疗（一）、急性中毒：1、脱离现场、脱去被污染的衣物、清洁皮肤、密切观察。2、高铁血红蛋白血症的处理： （1）、维生素C+葡萄

17、糖溶液 （2）、美蓝的使用： 高铁血红蛋白30%：用小剂量（12mg/kg）美蓝：1%美蓝510ml+20%葡萄糖溶液2040ml,作静脉缓慢注射。重度中毒加大美蓝用量，用1020ml+20%葡萄糖溶液2040ml。要禁用一些促使高铁血红蛋白形成的药：非那根、阿斯匹林、水合氯醛。 高铁血红蛋白在30%以下可卧床休息，大剂量VitC，而不用美蓝。3、主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎。第三十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月（二）、慢性中毒： 主要是对症处理。主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎第三十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 七预防 1.改革生产工艺和设备

18、，采用低毒、无毒代替有毒的新工艺新方法 2.加强设备检修，遵守操作规程，防止跑、冒、滴、漏。 3.定期监测浓度：MAC 苯胺5mg/M3, 4.加强个人防护 5.定期体检 尿中对氨基酚10mg/L. 第三十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 三硝基甲苯TNTCH3C6H2(NO2)3 trinitrotoluene第三十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 一、理化特性 2,4,6-三硝基甲苯，浅黄色晶体，不溶于水，溶于乙醚、苯，突然受热易爆炸。 二、接触机会 TNT作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开掘隧道。1、TNT生产：装药、研磨、过筛。2、TNT使用：采矿、开山修路。第三十九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月三、毒理：（一）、代谢：1、吸收：（1）、皮肤：气温、气湿增高，吸收率增高。（2）、呼吸道：（3）、消化道第四十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2、转化：在肝微粒体、线粒体参与下通过氧化、还原、结合等途径进行代谢。3、排泄：（1）、以原形经肾排出。（