(完整)传染病学复习重点(人卫版)

1、（完整）传染病学复习重点（人卫版）总论概述：传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、开展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。传染病基本特征：1.有病原体20有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别.3.有流行病学特征（1）散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。（2）流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。（3）大流行：假设某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。（4）爆发流行：

2、传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4。有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素） 的特异性免疫。传染病临床特点：1.病程开展的阶段性：（1）潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床病症为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定 位、引起组织损伤和功能改变导致临床病症出现之前的整个过程。前驱期：从起病至临床病症明显开始的时期，通常是非特异性的。病症明显期：在此期间该传染病所特有的病症和体征都通常获得充分表现。恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的病症体征基本消失。在 此期间体内可能还

3、有剩余的病理改变或生化改变.再燃：当传染病患者的临床病症和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液 或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的病症与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度 出现的情形。后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢 神经系统病变为主的传染病。2O常见的病症和体征：（1）发热：（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）；（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、 不规那么热）（2）发疹：许多传染病在发热的同时伴有发

4、疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、等麻疹毒血病症：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种病症。（4）单核-吞噬细胞系统反响：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3。临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型（中型、普通型）、重型、爆发型传染病的诊断依据传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包括:接触史、发病年 龄、 职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。临床表现包括病症、体征，起病方

5、式等。实验 室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括：病原体的直接检出（肉眼或 显微镜检查）：病原体的别离培养（人工培养、组织细胞培养、动物接种等）；病原体的核酸检测（多聚酶链反 应、分子杂交等）；病原体蛋白或抗原的检测（各种免疫学技术）；病原特异性抗体检测（各种免疫学技术）。（完整）传染病学复习重点（人卫版）甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的魅尿病、未控制的高血压4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFN a,复合干扰素，长效干扰素病毒喳干扰素+病毒喳的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最正确选择5、重

6、型病毒性肝炎的治疗原那么：以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。支持疗法：高热量，充足维生素，高蛋白，榆血浆，白蛋白和维持水电解质平衡.促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素（GI）、促肝细胞生长素（HGF）、前列腺素E1（PGE1）并发症的治疗肝性脑病的治疗：氮中毒的防治：减少氮的吸收（低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌肠）降低血氮：精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸纠正神经递质/氨基酸失衡：左旋多巴，支链氨基酸防治脑水肿：甘露醇，速尿，高渗糖等出血的防治：输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定肝肾综合征的治疗：扩张血管，补充血容量，利尿，

7、不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗继发感染的防治：以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择腹水的治疗：补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水回输抗病毒治疗人工肝支持系统：血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝（6）肝移植：肝细胞移植、肝器官移植6、淤胆型肝炎的 一般支持，对症处理必要时使用糖皮质激素肝炎肝硬化的治疗慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗7、病毒性肝炎的治疗经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E）控制传染源：早期发现、隔离和治疗病人切断传播途径保护易感人群-被动免疫:免疫球蛋白主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B, C, D）控制传

8、染源：筛选献血员，不从事有关职业切断传播途径：做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品保护易感人群：暴露前的预防：乙肝疫苗（1020ug；0,1, 6）母婴传播的预防：HBsAg （）乙肝疫苗HBsAg （+）（HBIG） +乙肝疫苗暴露后的预防：HBIG+乙肝疫苗（完整）传染病学复习重点（人卫版） 暴露后的预防：如已接种过乙型肝炎疫苗，且抗一HBs三10 mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗一HBs水平不详，应立即 注射HBIG 200400 IU,并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗（20 ug）,于1

9、和6个月后分别接种第2 和第3针乙型肝炎疫苗（各20|ig）。第十一节登革热一、典型临床表现：1o发热：起病急，高热持续5-7天；局部病人呈双峰热.可伴有骨关节痛、乏力、消化道病症、结膜充血、 颜面潮红、淋巴结肿大.儿童病例病毒血症较轻、恢复较快。2.皮疹：病程3-6天出现，斑丘疹、麻疹样皮疹、红斑疹及出血点，持续34天3o出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出现4O其他：肝大、黄疸二、实验室检查：1、血常规：WBC、PLT减少,N减少2、血清学检查：单份学清：补体结合试脸滴度超过1/32；红细胞凝集抑制试脸滴度超过1/1280有诊断意义。 双份血清：恢复期抗体滴度比急性期高四

10、倍以上可确诊.IgM抗体：早期诊断 三、并发症：急性血管内溶血性 四、治疗：（一）一般治疗也括卧床休息饮食、保持大便通畅防蚊隔离.（二）对症治疗.高热：物理降温，慎用解热镇痛药，防止引起血管内溶血，必要时可短期小剂量使用糖皮质激素.纠正水电解质紊乱，宜口服，慎用静脉补液，以防诱发脑水肿.有出血倾向者可选用止血药、输全血或血小板、制酸药40脑型病人予甘露醇、地塞米松降颅内压，中枢呼吸抑制及时予人工通气流感流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,RNA病毒，无交叉免疫.主要表现为起病急骤，可见高热、明 显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒病症而呼吸病症轻微.感染人类的三种流感病毒中，甲型流感变

11、异性极 强，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接传播，也可通过接触被污染的 手、日常用具等间接传播.人群易感性-普遍易感。感染后获得对同型病毒免疫力，但持续时间段，无交叉免 疫，病毒变异后人群无免疫力，易引起流行.甲型流感病毒每隔1015年发生一次抗原性转变，其亚型内部还 会发生抗原漂移，极易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒药物治疗1、离子通道M2阻滞剂，代表药物为金刚烷胺。可阻断病毒吸附于宿主细 胞，抑制病毒复制，早期应用可减少病毒的排毒量和排毒期，缩短病程，但只对甲型流感病毒有效。该药易产 生耐药性，副作

12、用主要有头晕、失眠、共济失调等神经病症。2、神经氨酸晦抑制剂，目前我国已批准临床使用 的有奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及 早服用，推荐口服剂量是成人每日2次，每次75mg,连用5天。1岁以下儿童不推荐使用。肾综合症出血热（HFRS）概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。（完整）传染病学复习重点（人卫版）一、病原学:（完整）传染病学复习重点（人卫版）宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠传播途径1、动物源性传播呼吸道传播

13、（2）消化道传播接触传播2、垂直传播（母婴传播）3、螭媒传播三、发病机制：1、病毒致病作用2、免疫作用（1）细胞因子的致病作用（2）免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 四、基本病理变化小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死.五、临床表现：潜伏期446日，一般为714日，以2周多见 三大主征：发热，出血、肾脏损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1、发热期（1）发热；起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多37日，体温越高，热程越长，那么病情越重（2）全身中毒疵状；“三痛”（头痛、腰痛和眼眶痛）和全身酸痛、疲惫胃肠中毒病症：食欲减退

14、、恶心、呕吐、腹痛、腹泻重者中毒性神经精神病症，如嗜睡、炀躁，澹妄或抽搐等（3）毛细血管损害；（1）充血与出血充血颜面、颈、上胸部显著潮红（三红），呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血出血皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。其他：少数鼻幽、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。渗出与水肿球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂面部浮肿及腹水:渗出水肿征越重，病情也越重（4）肾损害：蛋白尿和尿镜检管型，尿中排出膜状物 2、低必压休克期46病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点.持续时间数小时6日，一

15、般为广3日，休 克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措施是否及时和正确有关.病症：末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绢，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹少尿或无尿可有意识障碍血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发:DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰3、少尿期58病日，持续25日尿量400m1/24h为少尿,2000m1/24hr多尿后期:3000m1/24hr,达40008000m1/24hr,氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。其中水和电解质补充缺乏、继发感染T继发性休克5、恢复期：尿量恢复2000毫升以下，精神、食欲基本恢复，体力增加，一般需 广3个月才能完全恢复.七、并发症：出血：继发感

16、染;肺部并发症：心脏并发症：神经系统病变；自发性胃破裂：肝炎。八、诊断依据：1、流行病学史：疫区、季节、鼠接触史。2、临床特征3大主症发热中毒病症：发热、“三痛”和胃肠道病症充血、出血外渗体征：三红及眼结膜 出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水肾脏损害。热退病重为其特点.五期：发热、低血压休 克、 少尿、多尿和恢复期。3、实验室检查 WBC升高，异淋出现，血小板减少尿蛋白大量出现血清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原 PCR检测EHF病毒RNA;血清中检出特异性I gM抗体九、鉴别诊断：发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性肾炎及其它原因

17、引起的休克出血、腹痛等的鉴别十、HFRS的治疗：“三早一就地”：早期：抗病毒治疗中期：液体治疗、对症治疗预防性治疗1、少尿期治疗原那么：控制感染、改善中毒病症、减轻外渗、预防DIC2、低血压休克期 原那么：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环，预防多脏器功能衰竭。3、少尿期原那么：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析.4、多尿期原那么：维持水和电解质平衡，防治继发感染。5、恢复期补充营养，逐步恢复工作.(完整)传染病学复习重点(人卫版)流行型乙型脑炎一、概述1、定义：乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病.2、临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征

18、、重者可出现呼吸衰竭、可有后遗症。二、病原学1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组，属黄病毒科。病毒结构：乙脑病毒为嗜神经病毒核心一单股RNA,核心蛋白外膜膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不强、耐低温和干燥。3、组织培养：乳鼠脑组织、 鸡胚、He la细胞等。4、抗原性：抗原性较稳定、感染后产生三种抗体三、流行病学1、传染源：猪、马、驴、牛、狗2、传播途径：经蚊虫叮咬而传播3、人群易感性：普遍易感，隐性感染为主，10岁儿童多见， 26岁发病率最高4、流行特征(1)发病季节：严格季节性，集中在7、8、9三个月(2)发病年龄：儿童易感性| 10岁儿童(3)地理分布：地区流行性，主要分布东南

19、亚和西太平洋地区(4)发病形式：高度散发性四、发病机理隐性感染：只形成短暂病毒血症。显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力 五、临床表现脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病： 高热、意识障在、抽搐、呼吸衰竭，体检可见病理反 射及脑膜剌激征阳性.(一)典型乙脑分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期(1)初期：/3天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等.可有颈硬。极期：410大。高热.发热越高，热程越长，病情越重；意识障碍。可有嗜睡、博妄、昏迷、定向力阻碍等；惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；呼吸衰

20、竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规那么及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。 严重时，可出现脑疝的表现；神经系统病症和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。(3)恢复期：可有恢复期病症，如患病6个月后仍留有的精神神经病症称为后遗症。乙脑的临床类型轻型普通型重型极重型发热3839394040匕以上40匕以上神志清楚嗜睡或浅昏 迷昏迷深度昏迷抽搐无偶有抽搐反契或持续抽 搐反复或持续性强 烈抽搐脑水肿无轻重可有脑疝呼衰无无可有明显病程57日7-10 日2周以上后遗症无多无常有幸存者常有 严重后遗症（完整）传染病学复习重点（人卫版）六、实验室检查：血常规：WBC: 1020X109/L. N

21、80% 以上.脑积液：压力高，WBC50500 X106/L,糖和氯化物正常.血清学：特异性IgM测定（早期诊断）其他抗体.（流行病调查）病毒别离：病程一周内脑组织。（不常用）七、诊断：流行病学：季节、年龄。主要病症和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。实脸室检查：血常规及脑脊液、血清学检查九、治疗： “把三关”处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重病症。一般治疗：隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。对症治疗：要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。高热：以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等.药物降温为辅，如安乃岸滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬 眠疗法；惊厥或抽搐：针

22、对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法；呼吸衰羯：保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可使用血管扩张 剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。恢复期及后遗症的处理：进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。第十三节狂犬病狂犬病：又称恐水症,为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等 食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染.临床表现：为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。病原学狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒.狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上

23、的糖蛋白抗原，能与乙 酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另 一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所别离的 病毒，称自然病毒或街毒，其特点是毒力强，但经屡次通过兔脑后成为因定毒，毒力降低，可制做疫苗。狂犬病毒易被紫外线、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其悬液经56（3060 分钟或10CTC2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。流行病学（一）传染源：开展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占8090%,其次为猫和狼，发 达

24、国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾 液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。（二）传播途径：主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门 户，如眼结合膜被病善唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病.此外，亦有经呼吸道及消化道感染 的报道。（三）传播途径：人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发（完整）传染病学复习重点（人卫版） 病率低于其他季节。发病机理与病理变化狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：

25、局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后,在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约46日内侵入周围 神经，此时病人无任何自觉病症。从周围神经侵入中枢神经期.病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后,大量繁殖，然后侵入脊髓和 中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。 向各器官扩散期.病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官,如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、 肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛.临床上出 现恐水、呼吸困难、吞咽困难等病症.交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感

26、神经节 和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死.病理变化：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。临床表现潜伏期长短不一，短的10日，长的1年，多数13个月.儿童、头面部咬伤、伤口深扩创不彻底者潜伏期短。 此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。典型临床表现分为三期：1、前驱期：主要表现有低热、全身不适、继而恐惧不安、对声、光、风等刺激敏感而喉头有紧缩感。局部 病人在愈合的伤口皮肤有异样的感觉如痒、痛、麻或蚁走感。本期持续24d。2、兴奋期：突出表

27、现是病人高度兴奋、极度的恐惧、恐水、怕风，怕光、怕声.这些刺激均可导致病人咽肌 痉挛，甚至全身肌肉阵发性抽悟。病人交感神经兴奋，大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本 期持续3d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安静进入昏迷状态，呼吸、循环衰竭而死亡。本期一般较短仅618h。诊断（一）临床诊断：根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、（伤史及典型的临床病症，即可作出临床诊断。但 在疾病早期，儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。（二）实脸室检查.血象：白细胞总数1230X109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。.免疫学试验（1）荧光抗体检查法：取病人唾液、

28、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤维的皮肤切片，用烫光 抗体染色检查狂犬病毒抗原。（2）酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周以上那么中和试脸可 见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须超过1: 5000方可诊断为本病。（3）病毒别离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，别离病毒，经中和试脸鉴定可以确诊， 但阳性率较低。（4）内基小体检查：从死者脑组织印压涂片或作病理切片,用染色镜检及直接免疫荧光法检查内基小体，阳 性率约7080%。治疗（一）一般处理：单间隔离病人，防止不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接种者，并应戴口罩和手套

29、、 以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。（二）加强监护：患者常于出现病症后310日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障碍、肺部继发感染； 心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并发症加强监护。（三）对症处理：补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡：对炀燥、痉季的病人予镇静剂，有脑水肿时给脱 水剂。必要时作气管切开，间歇正压输一氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可应用B受体阻滞剂或强 心剂。（四）高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用：高价免疫血清1020ml肌注，也可半量肌注，另半量在伤口周围 浸泗注射，同时行疫苗接种。（完整）传染病学复习重点（人卫版）（五）干扰素：可试用。预防（一）加

30、强动物管理，控制传染源：.大力宣传养狗及其他野生动物的危害。.野犬应尽量捕杀。.家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种.狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋，严禁剥皮吃肉。（二）伤口处理：主要为清创，立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤处，至少20分钟，再用 75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0o 1%新洁尔灭液冲洗，以清除和杀死病毒.如有高效价免疫血清，皮试后 可在创伤处作浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用抗生素及破伤风抗毒素。（三）预防接种：对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务人员应作预防接种。 原那么上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗10 0ml,而后每

31、13年加强免疫1次.对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤 者，应作预防接种。其方法依伤情、疫苗种类、参照使用说明接种，与此同时加用免疫血清，效果更佳。艾滋病艾滋病（AIDS）:是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重传染 病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免 疫功能严重受损.临床上由无病症病毒携带者开展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最 后并发严重机会性感染和恶性肿瘤.流行病学（一）传染源 艾滋病患者和无病症携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、 泪水、乳汁

32、和尿液）中，均具有传染性.（二）传播途径.性接触.通过血液传播.母婴传播.其它途径：医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%。应用病毒携带者 的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能.（三）易感人群：人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的临床表现本病除伏期较长，感染病毒后需临床表现本病除伏期较长，感染病毒后需年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR型为多。 5（一）急性感染：局部病人感染后26周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的病症，

33、持续314天后进 入无病症期，少数病人可持续开展。起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节 肌肉痛等病症，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD ： CD比值下降或倒置.48（二）无病症感染：持续110年，平均5年，无自觉病症，仅血清抗HIV抗体阳性。（三）艾滋病相关综合征：主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个 月以上，且无其它原因可以解释.肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。局部 病例4月至5年后，可开展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原 因不明的神经系统病症

34、。（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）：主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或 恶性肿瘤的病症。机会性感染及肿瘤：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。呼吸系统;中枢神经 系统；消化系统；口腔；皮肤；眼部；肿瘤。诊断（一）流行病学：患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。（二）临床表现：有或无早期非特异病症，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60（完整）传染病学复习重点（人卫版）岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。（三）实验室检查1.血常规：多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4X1O/L以下，分类中性

35、粒细胞增加，淋巴细胞明 显减少，多低于1X109/L。少数病人血小板可减少。2.免疫学检查：迟发型皮肤超敏反响减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反响减弱，T淋巴细胞减少，CD细胞明显下降，CD : CD 1 （正常10 52）;免疫球蛋白升高；血清a-干扰素、免疫复合物等增加。3.特异性诊断检查（1）抗HIV抗体测定：方法有酶联免疫吸附试脸（ELISA）、放射免疫试脸（RIA）、免疫转印（IB）及固相放射 免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被 检查者已感染HIV,并具有传染性.（2）抗原检查：多用ELISA法.可于早期

36、特异性诊断。（3）病毒别离：从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可别离到HIV,但难以作为常规。核酸杂交：用聚合酶链反响检测HIV RNAo预防（一）管理传染源加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无病症携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处 理.防止与患者密切接触。（二）切断传播途径加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子训I等血液 制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚 前检查，限制HIV感染者结婚.已感染的育龄妇女，应防止妊娠、哺乳.（三）保护易感人群HIV抗原性多肽

37、疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远.因此目前主要措施应加强个人防 护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。伤寒概述：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征：为持续发热、表情冷淡、神经系统中毒病症与消化道病症、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞 减少等.有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征：为全身网状内皮系统的增生性反响，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。一、病原学：伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（0抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、 干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。二、流行病学：传

38、染源：带菌者或患者。典型患者在病程24周排菌量最大传播途径：粪口途径.水源污染为主要途径，可引起爆发流行。人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。三、发病机制和病理改变：摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（105以上才引起发病）四、临床表现：1、典型伤寒：病程45周初期（第1周）发热，37天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。极期（第23周）持续发热神经系统中毒病症：表情冷淡，反响迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡澹妄，颈项强直，昏迷。相对缓脉（完整）传染病学复习重点（人卫版）其他检查包括：内镜检查（

39、如结肠镜、支气管镜等）；影像学检查（如B超、CT、MRI等）、活体组织检查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、 肝大为主，局部病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠 外 途径传播，大局部患者呈慢性感染，并可开展为肝硬化和肝细胞癌。一、病原学：五型肝炎病毒简要对照二、流行病学HAV（甲）HBV （乙）HCV （丙）HDV（T）HEV （戊）基因组RNADNARNARNARNA传播途 径消

40、化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化 否否是是是否血清学抗 HAVIgMHBV M抗一HCVHDAg抗 HEV-IgM检测抗 HAVIgG抗 HDVIgM、抗 HDV-IgG病毒性肝炎流行病学经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E）传染源：隐性感染者、急性期患者传播途径：粪 口易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力（甲型持久、戊型不持久）流行特点：（1） HAV:多为散发，也可因水和食物污染而爆发流行。秋冬季多见，全年散发。易感和高发人群：以6 个月10岁儿童多见.HEV:因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。春冬季高发.儿童隐性感染，成人临床性感 染。经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B

41、、C、D）传染源：急、慢性患者和无病症病毒携带者传播途径：注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺母婴传播：产道感染、产后哺乳、宫内感染日常生活密切接触：家庭聚集现象性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫流行特点：多为散发，临床以无病症，无黄疸型病例为多 三、发病机制与病理改变：（一）发病机制：1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致.靶抗原主要是HBcAg,效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。 机体免疫反响不同，导致临床表现各异：机体处于免疫耐受状态，多成为无病症携带者机体免疫功能

42、正常时，多表现为急性肝炎经过（完整）传染病学复习重点（人卫版）玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部消化系统病症：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现.缓解期（第4周）恢复期（第5周）2、其他类型轻型：多见于儿童，病程短，病症较。爆发型迁延型逍遥型3、特殊临床情况小儿伤寒老年伤寒再燃复发五、实验室检查：1、常规检查血象：WBCX ,在3-5X109/L,中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失.尿粪常规2、细菌学检查：血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等3、血清学检查肥达反响：多数伤寒患者肥达反响在病程第2周起出现阳性，第3周阳性率大约50%,第45周可上升 至80%,痊愈后

43、阳性可持续几个月:抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测六、并发症：肠出血;肠穿孔：多在回肠末段；中毒性肝炎；中毒性心肌炎；支气管炎及肺炎；溶血性尿毒综 合症；其他：包括急性胆囊炎；七、诊断：1、流行病学资料2、临床表现3、实脸室检查八、治疗：1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食2、对症治疗：降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食， 重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。3、病因治疗：第三代喳诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头袍菌素.恙虫病（选）一、传染源：鼠类、其他动物 传播媒介：恙螭（Chigger）传播途径：由感染东方体的幼虫通过

44、叮咬人传播。 二、临床表现 潜伏期：421天，一般1014天；病程第1周：发热、寒战、头疼、全身酸痛、胃肠道反响， 食欲下降，全身中毒病症；体征：颜面潮红，结膜充血焦痂，淋巴结肿大，皮疹，肝脾肿大三、鉴别诊断钩端螺旋体病：有特征的腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂、或溃疡（完整）传染病学复习重点（人卫版）霍乱第一局部概述1、定义：由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，在我国传染病防治法中列为甲类，属于国际检疫传染病。2、临床表现多数患者为轻度腹泻，少数心症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛，周围循环衰竭.第二局部病原学（一）分类1、01群霍乱弧菌：古典生物型、埃尔托生物型2、非01群霍乱弧菌0139, 200多个血清型

45、3、不典型01群霍乱弧菌：不产生肠毒素，没有致病性。（二）培养特性霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌，耐碱不耐酸，PH8.48。6的1%碱性蛋白陈水可作为选择性增殖霍乱弧菌 的培养基。（四）抗原结构菌体抗原9）:特异性高，有群特异性抗原和型特异性抗原，01群菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。鞭毛抗原（H）:不耐热，共同抗原 致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、霍乱肠毒素、黏附素、内毒素、弧菌的代谢产物（五）抵抗力对化学物质敏感：消毒剂或苯酚等对热和干燥敏感：煮沸12分钟死亡霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强第三局部流行病学1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：水和食物（

46、水生生物）3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.4、流行特征：地方性与外来性：沿海一带多见季节性：更秋季目前主要以埃尔托生物型、稻叶型血清型为主第四局部发病机制1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能：胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用.肠端动及肠液的清除作用。病原体的致病力：病原体的感染量，古典型108109,埃尔托103个.鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。2、霍乱肠毒素的作用机理：接近；结合：别离以及进入：环腺甘酸酹激活.环磷酸腺苔（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na*、Cl-o杯状细 胞分泌

47、粘液。第四局部临床表现：潜伏期：13天，短者36小时，长者36日（完整）传染病学复习重点（人卫版）典型霍乱的临床表现：1、泻吐期：一般无发热，本期持续数小时至1-2日腹泻特点：先泻后吐：腹泻次数、大使形状无腹痛：无里急后重：排便后有轻快感特征性为米泊样便呕吐：无恶心，呈喷射性和连续性呕吐2、脱水期：此期一般持续数小时一2一3天脱水：脱水分度脱水；循环衰竭;尿毒症、代谢性酸中毒；肌肉痉挛：低钠；低血钾：轻度中度重度皮肤弹性轻度降低中度降低明显降低眼窝稍凹陷明显下陷深度凹陷声音正常轻度嘶哑失声指纹正常皱瘪干瘪神志正常表情呆滞神志不清尿量正常减少无尿血压正常轻度下降出现休克3、反响期：一般持续广3日

48、，腹泻停止，脱水纠正，病症消失，1/3病人出现发热发应 根据病情可分为轻、中、重三型（见表）轻型中型重型腹泻次数10处日10-20次/日20口日粪便性状稀水便水样或米潜水样米沿水样呕吐无轻度明显脱水无明显脱水严重脱水尿量/24h稍减少500ml/d少尿或无尿血压正常7090mmHg(70mmHg干性霍乱：极少数病人尚未出现吐泻病症即发生循环衰竭而死亡，称为“爆发型，第五局部实验室检查：1、血常规：血液浓缩改变2、尿常规：可有少量蛋白。3、粪便检查：常规:粘液及少量WBC悬滴及制动实验涂片染色培养免疫荧光及PCR法4、血清学检查：抗菌抗体和抗毒素抗体第六局部诊断：1、诊断标准：有吐泻病症，类培养

49、有霍乱弧菌生长.流行区人群、有病症，培养阴性但抗体上升4倍。流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻病症。2、疑诊条件：（完整）传染病学复习重点（人卫版）有典型病症但培养阴性行期间有接触史且发生泻吐病症而不能解释。第七局部 治疗1、治疗原那么：严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗治疗关键：及时补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原那么应早期、快/?速、足量，先盐后糖、先快后 慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量.液体种类：常用 5: 4:1 液：0.9% NaCI 550ml, 1 4% NaHC03 300

50、ml, 10% GS 140ml, 10%KCI 10ml液体量及速度：轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液30004000ml/d。中度脱水液体量40008000ml/d。重度脱水液体量800012000ml/d,先快速补液（4080nli/min）半小时后2030ml/min,至休克纠正减慢以 补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中 毒。3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲嗯喳多西环素4、并发症的治疗：到正酸中毒、休克、心袤、低钾，和抗肠毒素治疗细菌性痢疾概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消

51、化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发.主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒病症。重者出现感染性休克，中毒 性脑病.可屡次感染，屡次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反响和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡.一、病原学：. 一般特征:属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。.志贺氏菌属的分型：按0抗原结构及生化反响（甘露醇）分：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。.流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。.致病因素：对肠粘膜的吸附及侵袭力：内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌一慢性；宋内氏志贺菌-轻。.抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均

52、较强：宋内氏福氏鲍氏志贺氏二、流行病学：.传染源：病人及带菌者。.传播途径：消化道传播。.易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。40流行特征：季节一夏秋季；年龄儿童多.三、发病机理：1、细菌入侵后的致病因素：痢疾杆菌因素：数量：假设105, 75%发病；假设180, 22%发病致病力：毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力人体抵抗力：胃酸正常菌群及分泌型IgA2、病理改变（Pathologic changes）急性 部位：乙状结肠、直肠病变：弥漫性炎症浅表溃疡慢性 部位：乙状结肠、直肠病变：水肿增厚息肉样增生（完整）传染病学复习重点（人卫版）中毒型 肠道：病变轻全身：多器官血

53、管痉挛实质细胞水肿 四、临床表现：潜伏期：厂2日（数小时1周）1、急性菌痢（典型菌痢）：起病急，高烧可伴寒战； 全身中毒病症：头痛、乏力.食欲减退等；肠道表现：病症：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼 患者）可有脱水及电解质紊乱。体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。病程：12周。演变：少数可转为慢性。2、轻型（非典型型）：全身中毒病症轻；肠道病症轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。病程数日一1周；可转为慢性。3、中毒型：发生年龄：27岁体质较好的儿童起病急骤;严重中毒病症：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭肠道病症：较轻

54、甚至开始无肠道病症休克型：最常见主要表现：感染性休克。早期：微循环痉季为主。面色苍白，四肢厥冷及紫细，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绢，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。脑型：主要表现：严重脑病症。原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。表现：炀躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因:未及时诊断及彻底治疗耐药菌株感染全身疾病影响肠道疾病影响分型：慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻，黏液脓血便。伴乏力，

55、营养不良及贫血。急性发作型：有急性菌痢史；有进食生冷食物.劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便，毒血病症不明显。慢性隐匿型：一年内有急性菌痢史；临床无明显病症；大使培养阳性；肠镜检查有变化.五、实验室检查：1、血常规：急性：WBC（1020） X109/L;，慢性：贫血.2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。3、病原学检查：粪便培养六、诊断：1、临床诊断:（1）流行病学史（2）各型菌痢的临床表现（3）实脸室检查2、确诊：细菌学检查。八、治疗：（一）急性菌痢1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。（完整）传染病学复习重点（人卫版）2、病原治疗：喳诺酮类磺胺类其它3、对

56、症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。（二）慢性痢疾1、全身治疗：病原治疗：通过药敏实脸选择有效抗生素联合两种以上抗生素保存灌肠3、对症治疗：（三）中毒型痢疾1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：降温镇静抗休克扩充血容量及纠正酸中毒血管活性药物：山黄假设碱指征：面色红泗，四肢变暧；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。保护重要脏器功能皮质激素的应用脑水肿及呼吸衰竭的防治：水肿的处理 血管活性药物及皮质激素的应用 呼吸袤竭的处理流行性脑脊髓膜炎概述：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑

57、膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎.临床主要表现：突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激病症,局部可有败血症休克和脑实质 损害。本病冬春季多发,儿童多见。一、病原学：脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧， 营养要求高，分A。B。C等13群及假设干亚群，以A。B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及 外膜蛋白是其致病的重要因素。二、流行病学：1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%,以A群为主，非流 行期间以B群多见。2、传播途径：呼吸道直接传播。3、易感人群：6月

58、5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病.成年人经反复隐性感染可产生 保护性抗体，感染者较少.本病隐性感染率高。4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，35年小流行,710年大流行.三、病理：1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死，血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出 血。2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、 中性粒细胞浸润，导致脑卷液化脓性改变。四、临床表现：潜伏期：110天，平均23天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、爆发型、轻型、慢性型。（一）普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现

59、。2、败血症期：发热及全身中毒病症。皮肤粘膜瘀点瘀斑70%以上。（完整）传染病学复习重点（人卫版）3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在，持续25天发热、感染中毒病症加重中枢神经系统病症：颅高压病症：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎病症：澹妄、抽搐、神志障碍、恢复期4、恢复期体温下降至正常：瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合颅高压病症、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；广3周痊愈（二）爆发型：1、休克型：主要表现为感染性休克严重毒血症大片坏死性紫瘢；顽固性休克;DIC;脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常；血培养阳性。2、 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜和脑实

60、质损伤脑实质损害严重：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝，天幕裂孔疝呼吸衰羯局限性神经系统体征CSF改变3、 混合型：休克型和脑膜脑炎型病症严重全身毒血症病症顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重（三）轻型：多见于流行后期，病变轻.表现为低热、头痛、呼吸道病症。出血点及脑膜刺激征轻.脑卷液多正 常。（四）慢性败血症型：1、婴幼儿流脑表现不典型；呼吸道病症及消化道病症明显；神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫；囱门隆起，脑膜刺 激征不明显.2、老年流脑爆发型发生率高；呼吸道病症、意识障碍重，皮肤瘀点多；病程长，并发症多，病死率高；白细胞可五、实验室检查：1、血象：WBC升高，20X1