病理生理学判断整理

1、病理生理学判断（整理）判断题1、代谢性碱中毒可致使氧离曲线右移。F蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐是平时生活中摄取固定酸的主要根源。F酸中毒时中枢神经系统状态是克制。T在调理酸碱均衡时肺的缓冲系统缓冲作用发生最快F酸中毒时 H+竞争性地克制钙与肌钙蛋白亚单位联合。T代谢性酸中毒时细胞外 K+内移。F TOC o 1-5 h z 机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是磷酸。FAG增高型代谢性酸中毒时，血氯浓度正常。T瘠病可惹起呼吸性碱中毒。T酸碱均衡杂乱的患者可同时出现呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。F柠檬酸盐属碱性物质。T肾脏的代偿调理迟缓而长久。T动脉血pH值正常说明机体酸碱均衡情况正常。FAG的主要意

2、义在于划分代谢性酸中毒的种类和鉴识混淆性酸碱均衡杂乱。T代谢性酸中毒急性发生时，机体主要依赖肺的代偿调理。TSB是在全血在标准状态下测得的。T急性气道堵塞可惹起急性呼吸性碱中毒。F严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”T代谢性碱中毒归并呼吸性碱中毒时，二者之间看不到互相代偿的关系。T病理生理学判断（整理） TOC o 1-5 h z 碱中毒时血浆游离钙浓度高升。F休克时细胞最早发生损害的部位是线粒体。F休克的补液原则是需多少补多少。T休克I期又称为缺血性缺氧期。T淤血性缺氧期的组织浇灌特色是少灌少流，灌少于流。F高动力型休克又称为冷休克。F治疗休克患者时，不需要纠正酸中毒就能够直策

3、应用血管活性药物。F休克早期发生的急性肾功能衰竭为功能性肾功能衰竭。T休克时交感-肾上腺髓质系统一直处于喜悦状态。T感染性休克最简单致使 DIC发生。T休克早期除心源性休克外，其余种类休克不易发生心力弱竭。T失血性休克最简单发生MODS。 F 2第H一章休克I期微循环的改变主要与交感 -肾上腺髓质系统喜悦相关 T休克时因为 ATP供给不足，细胞膜上钠泵运行失灵，可致使 低钾血症。F依据临床发病形式，MODS可分为速发单相型（原发型）和迟发双相型（继发型）。T治疗休克时高升血压是增添心输出量和改良组织浇灌的基本 TOC o 1-5 h z 举措。 F36 失血性休克早期最易受损的器官是肾。T正常

4、时黄喋吟氧化酶的含量多于黄嘿吟脱氢酶。F活性氧就是氧自由基。FSOD是一种酶性消除剂，可消除自由基。T采纳适合低温、低压、低钙液灌输，可减少再灌输损害。2 / 7病理生理学判断（整理）T再灌输恢复快，心律失态的发生率就低。F染色体畸变和核酸损坏主假如由OH.所致。 T活力最强并对机体损害最大的活性氧是OH.。T无复流现象是指排除缺血原由后并无使缺血组织获得充足血液浇灌的现象。T低容量性低钠血症（又称低渗性脱水）的主要特色是失水多于失钠。F低容量性高钠血症（又称高渗性脱水）的主要特色是失水多于失钠。T细胞内外液成分不一样，它们之间浸透压的关系是，组织间液 TOC o 1-5 h z 低于细胞内液

5、。F严重呕吐和腹泻连续时间较长而未经任何办理可惹起低容量性高钠血症。T低容量性低钠血症（低渗性脱水）的患者，体液丢掉的特色是细胞内液无丢掉，仅丢掉细胞外液。T低钾血症可惹起肠道光滑肌无力。T最易发生脱水热的水与电解质杂乱是低容量性高钠血症。T低容量性高钠血症最易发生外周循环阻碍。F高容量性低钠血症又称为水中毒。T过多的液体在组织空隙或体腔聚集称为水肿。T水肿发生的基本体制包含血管内外液体互换失衡和钠水潴留两大类。T所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。F57水肿时钠水潴留的基本体制是肾小球一肾小管失均衡。57T58妊娠后期发生下肢水肿的主要体制是：毛细

6、血管流体静压增 T58病理生理学判断（整理） TOC o 1-5 h z 氨中毒学说对肝性昏倒发活力制有充足的解说。F肝功能不全惹起低钾血症的主要原由是醛固酮增添。T肝性脑病最常有的诱因是上消化道出血。T结肠内pH较高时，有助于肠道排氨。F假性神经递质的生理功能与真性神经递质相像。F血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量显然减少。F应激是机体在遇到各样内外环境要素刺激时所出现的特异性局部反响F浑身适应综合征的警备期，体内起主要作用的激素是糖皮质激素。F热休克蛋白是指只有经受热应激时细胞才能新合成或合成增加的一组蛋白质。F TOC o 1-5 h z 清蛋白为负急性期反响蛋白。T病理生理学研究疾病的最

7、主要方法是动物实验。T基本病理过程研究的是个别疾病中的病理生理学识题。F缺氧属于基本病理过程。T健康就是指社会适应能力强。F能够促使疾病发生发展的要素称为疾病的诱因。T疾病条件是疾病发生必不行少的要素。F75自主呼吸停止是判断临床脑死亡的首要指标。T损害与抗损害是推进疾病发展的基本动力。T高血压主要惹起心脏容量负荷过重。F慢性贫血主要惹起心脏压力负荷过重。F/ 7798081828384858687888990919293949596979899100101102病理生理学判断（整理） TOC o 1-5 h z 高输出量性心力弱竭可高于正常水平。T能将心肌的喜悦与缩短偶联联系在一同的因子是钠

8、离子。F心肌能量代谢杂乱会使心肌缩短性减弱。T心脏紧张源性扩充的特色是肌节拉长不伴有缩短力加强。 F 心室缩短性减弱其舒张势能减少。T心肌向心性肥大时心肌纤维肌节呈串连性增生。心肌离心性肥大时心肌肌纤维长度增添。T主动脉瓣膜封闭不全会惹起心肌离心性肥大。T心率加速是心力弱竭早期的代偿反响。T心力弱竭患者可出现端坐呼吸。T长久肺动脉高压可惹起左心衰竭。F感染不会引发心力弱竭的发生。F右心衰竭时一般不会出现腹水。F判断少尿的标准是尿量低于400ml/24h。T急性肾衰竭少尿期可出现代谢性碱中毒。F尿路堵塞可惹起肾前性肾功能衰竭。F慢性肾功能衰竭都是由急性肾功能衰竭发展而来的oF少尿型急性肾功能衰竭

9、最危险的阶段是少尿期。肾脏拥有内分泌功能。T肾小管原尿反流是指肾小管内液反流到肾间质。F高钾血症是少尿型急性肾功能衰竭患者最危险的变化。T因肾本质病变惹起的高血压称为肾性高血压。T维生素D3活化阻碍是惹起肾性贫血的主要原由。/ 7103104103104尿毒症患者皮肤表面可出现尿素霜。严重贫血时易出现皮肤与粘膜呈苍白色105 肠源性紫组患者易出现动脉血氧分压降低、血氧含量降低、血氧容量正常。F急性缺氧时，机体主要的代偿反响可出现肺通气加强。 T缺氧的患者必定出现发维。F一氧化碳和血红蛋白联合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力。T TOC o 1-5 h z 氧化物中毒可惹起血液性缺氧。F血氧饱和度是血红蛋白联合的氧和所能联合的最大的氧量的比值。T维生素B1缺少可惹起组织性缺氧。T循环性缺氧时动脉血氧分压降低。F发热是由体温调理中枢调理功能阻碍所致。F体温调理的高级中枢位于脊髓。F甲状腺功能亢进惹起的体温高升属于过热。T扰乱素属于内生致热源。T前列腺素E属于发热衷枢负调理介质。F心脏病病人发热时一定实时解热。T中性粒细胞受损，引发 DIC的原由是开释组织因子。TDIC致使脏器功能衰竭的原由是代谢性酸中毒。F出血常为DIC患者最先的表现。TDIC患者体内红细胞破碎，主假如由机械性损害惹起。T123