猝死原因和治疗原则

1、关于猝死的原因和治疗原则第一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月内容病理生理3心脏猝死危险因素的识别5治疗原则36临床表现34病因32概述31第二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月定义猝死（sudden death）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。 心源性猝死（sudden cardiac death）：由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiac arrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及

2、时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡 。概述第三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月Diagram心脏猝死电解质酸碱平衡失调药物中毒过敏雷击电击溺水其他意外心源性病因第四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月心源性猝死先天性心脏病 心律失常心肌异常 冠状动脉异常（ 80%） 第五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月（1）冠状动脉异常: 冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。 在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。 （2）

3、心肌异常: 心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。 病毒引起的心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。第六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月（3）先天性心脏病 法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、QT间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。 （4）心律失常 长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超5

4、00ms和家族有猝死者有猝死的危险。 预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。 Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动(IVF),心电图呈右束支传导阻滞、V1V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。第七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月5心房粘液瘤 : 起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。 6病毒性心肌炎: 很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。7风湿性心脏病:引

5、起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。8心脏震击猝死综合征:指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。 第八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月先天性QT间期延长综合征 患者,女，21岁，有“癫痫发作”症状病史，没有用过药物治疗，电解质正常。先天性QT间期延长综合征（Long QT syndrome）解释：心电图上可见QT间期长达0.60秒，胸前导联T波宽大有切迹（也可能是U波）。长QT综合征患者易反复出现尖端扭转型室速，晕厥，猝死，通常考虑安装埋藏式复律除颤器（ICD），使用-受体阻滞剂第九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月严重的电解质与酸碱平衡失调 中年

6、女性，高血钾，(K+= 8.7 mEq/L)，中度急性肾功能衰竭，心电图T波对称，呈帐篷状，血钾浓度超过6 mEq/L，这份图还显示p波宽而扁平，这是严重的高血钾窦室传导出现前的表现（窦室传导：窦房节的激动通过结间束直接传到心室，而没有心房的除级波p波），这个图像可能象一个交界性节律，对严重的高血钾来说，这个图例中狭窄的QRS波形态有点不典型高血钾第十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月药物中毒及过敏 致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。 电击、雷击或溺水 电击和雷击可因强电流引起猝死。 溺水则因氧气不

7、能进入体内进行交换而发生窒息。第十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月意外和其他原因 1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。 2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。 3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球” 。 第十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月病理生理第十三张，PPT共五十七页，创作于20

8、22年6月破裂的电位与心肌电不稳定 动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动-破裂的电位。 不完整的碎裂电位形成迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。 动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与Morganroth报道收集的72例猝死心电图，终末心律为快速性室律失常占绝大多（90.3%）；只有9.7%是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。第十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月神经和精神因素 神经系统尤其是中枢神经的功能

9、变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。 星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。 精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被受体阻滞剂所抑制。 第十五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月临床表现第十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月临床分期心前区疼痛和晕厥气短、胸闷、疲乏 持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等 指征和心电图前驱期发病期心脏骤停期生物学死亡期数分钟后发生第十七张，PPT

10、共五十七页，创作于2022年6月心脏骤停期心脏骤停的指征：突然的意识散失或伴有短暂抽搐 ；动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠；呼吸断续、呈叹息样，随即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心脏停博后3060秒出现心脏骤停的心电图表现：心室纤颤 ；约占90 。电机械分离；心室停顿，第十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月危险因素的识别第十九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月危险因素心脏猝死室早高血压DM高血脂肥胖？识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素！ 第二十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月室早冠心病患者 健康人群室早第二十一张，PPT共五十七页，创作于2

11、022年6月室早的区别 简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。 1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（见右表），室早级别越高，其危险因素越大。 0级无级30次/h 级30次/h 级多形性 -A级成对 -B级3个或更多，形成短阵室速 级早期发生的（R/T） 第二十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月室早的危险度1、室早的频率 ：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。2、室早的复合程度： 孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。R on T是心室复极不

12、完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%。第二十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月猝死与心脏功能的关系 近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍（左室功能障碍）关系密切。 急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。 射血分数低的病人（40%）有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，第二十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月治疗原则第二十五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月心血管急救(ECC)系统“生存链” 全面高级生命支持 早期电除颤 现场CPR 及早启动EMS系统

13、 4KEY 5min内21第二十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月一、及早启动EMS系统 迅速判断、及时识别心脏停搏原因 院前急救人员对猝死（心跳呼吸骤停）的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR。判断时间要求非常短暂、迅速。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。 第二十七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月二、现场心肺复苏（CPR）CPR1 判断患者反应 2拔打急救电话 3 患者的体位 4 开放气道 5 人工呼吸 6 胸外按压 第二十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月判断患者反应 判断意识 ：轻拍伤病员肩膀，高声呼喊：“喂，你怎么了！”

14、当目击患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即开始CPR。 第二十九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月启动EMSS 高声呼救：“快来人啊，有人晕倒了，快拨打急救电话”或赶快呼叫场馆内的急救人员。 如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行。 第三十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月患者的体位 将伤病员翻成仰卧姿势，放在坚硬的平面上 第三十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月 开放气道 成人：用仰头举颏法打开气道，使下颌角与耳垂连线垂直于地面（90），头不能高于胸部水平。第三十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6

15、月人工呼吸检查呼吸 判断呼吸 ：时间不能少于510秒钟 “一看”，看胸部有无起伏“二听”，听有无呼吸声“三感觉”，感觉有无呼出气流拂面第三十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月人工呼吸人工通气球囊面罩通气 口对鼻呼吸 口对面罩呼吸 口对口呼吸方法一方法二方法三方法四第三十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月口对口人工呼吸 吹气时间为1秒钟以上。吹气量7001100毫升（吹气时，病人胸部隆起即可，避免过度通气），吹气频率为12次/分钟（每5秒钟吹一次）人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状。 第三十五张，PPT共五十七页，创作

16、于2022年6月胸外按压 脉搏检查：主要为颈动脉，应在10秒钟以内。 检查循环体征（颈动脉搏动 、观察呼吸、咳嗽和运动 ） 胸前捶击（作为心脏停搏表现为室颤、室速在电除颤未到位时施行的治疗措施 ） 胸外按压：有效不间断的胸外按压的重要意义被提到前所未有的高度。 第三十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月胸外按压国际心肺复苏指南2005规定按压频率为100次分。指南2005规定，在气管插管之前，无论是单人还是双人CPR，按压通气比均为302(连续按压30次，然后吹气2次)。对于婴儿和儿童双人CPR,则应给予152的按压和通气。第三十七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月胸外按压（续

17、）救护员用一手中指沿伤病员一侧肋弓向上滑行至两侧肋弓交界处，食指、中指并拢排列，另一手掌根紧贴食指置于伤病员胸部，手掌根部的长轴应放在胸骨中下1/3的长轴上。 第三十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月胸外按压（续）救护员双手掌根同向重叠，十指相扣，掌心翘起，手指离开胸壁，双臂伸直 ，上半身前倾，以髋关节为支点，肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手垂直向下、用力、有节奏地按压30次。 第三十九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月胸外按压（续）按压与放松的时间相等，下压深度45厘米，按压频率100次/分钟。每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置 在一次按压周期内，按压与放松

18、时间各为50。按压与通气之比为30：2， 做5个循环后可以观察一 下伤病员的呼吸和脉搏。第四十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月心肺复苏注意点及有效指征保证按压的连续性：双人或多人在场实施CPR时,应每2分钟或每5个周期CPR更换按压者。施救者应在5秒钟内完成转换。检查脉搏和人工呼吸也应在10秒钟内完成。 除非建立人工气道或除颤，过多中断按压,使冠脉和脑血流中断,复苏成功率明显降低。 心肺复苏有效指征 ； 伤病员面色、口唇由苍白、青紫变红润； 恢复自主呼吸及脉搏搏动； 眼球活动，手足抽动，呻吟。第四十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月三、早期电除颤 早期电除颤的原则是要求第一

19、个到达现场的急救人员应携带除颤器，并及时实施CPR，急救人员都应接受正规培训，在有除颤器时，有权力实施电除颤。院前5分钟内完成电除颤作为目标。 电极板所放的位置: Apex(心尖) - Starum(胸骨右缘第二肋间)要有足够的导电糊（或盐水纱垫）并施加一定压力，急救者不应在电击后立即检查患者心跳或脉搏,而是应该重新进行CPR,先行胸外按压,心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。第四十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月早期电除颤（续）国际心肺复苏指南2005建议一次电击后应该立即进行CPR,先行胸外按压，而心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。 在现场有AED

20、的情况下,任何人目击成人突然意识丧失,应立即除颤(级推荐)。(2)当到达未被目击的院外猝死现场,在除颤前,应该给予5个周期(约2分钟)的CPR。成人室颤（VF）和无脉VT时,给予单向波除颤能量360 J。成人使用双相指数截断(BTE)波形首次电击能量为150200 J,使用直线双向波形除颤则应选择120 J。 第四十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月心肺复苏时的药物应用 给药途径静脉通路: 应当选择膈肌以上的静脉。推注后再给约20ml的液体。气管内给药：碳酸氢钠不行。稀释成10ml左右，再进行次较深的通气。应用生理盐水，一般不用葡萄糖。第四十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6

21、月心肺复苏时的药物应用肾上腺素：心跳骤停时间较短的患者，首次应用标准剂量（）的肾上腺素；1mg静脉推注每3分钟1次仍是首选。而对心跳骤停时间较长的患者，首次应用较大剂量的肾上腺素（）。 血管加压素: 对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1 mg肾上腺素优于1 mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。第四十五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月心肺复苏时的药物应用碱性药物: 在CPR时,没有足够的证据支持可使用碱性药缓冲剂。对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸

22、氢钠是有效的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性(低血压、心律失常),使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。氨茶碱： 肾上腺素和阿托品无效的患者,氨茶碱可提高心肺复苏时自主循环的恢复率。心肺复苏中氨茶碱用法应为250mg静脉快速注射, 2min内效果不明显可重复注射(约为1020mg/kg)。 第四十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月心肺复苏时的药物应用 镁:心脏停搏时的镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率。镁可能对缺镁致室性心律失常或扭转性室速有效。阿托品:对恢复自主循环方面没有显示出有益。在将要停搏的心脏缓慢心率时,每隔35分钟静注1 mg可能有效。鸡尾酒疗法：将不同种类药物调配成复苏鸡尾酒，

23、可望最大限度的改善心血管系统和机体的应激状况，最终提高复苏的成功率。动物实验显示合用肾上腺素,心得安与血管加压素的益处，加用冠脉扩张药可能更有效。第四十七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月四、全面高级生命支持 1、复苏后治疗：是高级生命支持的重要组成部分。 复苏后治疗的最初目的： 进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU 病房；力求明确导致心跳骤停的原因；完善措施，预防复发；采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。 应着力加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗

24、体温调节障碍和代谢紊乱。第四十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月全面高级生命支持（续）2、恢复自主循环和器官功能评价足够的通气和氧供，监测其生命体征的变化应用缩血管药物维持血流动力学，及时纠正心律失常和低血容量等生命体征，及时辨别、治疗导致心跳骤停的电解质紊乱、中毒、心肺及神经系统疾病。第四十九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月全面高级生命支持（续）3、复苏后脏器功能支持治疗：呼吸系统：机械通气和高浓度的吸氧治疗，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，注意复苏后心肺并发症。心血管系统：输液和血管活性药物以维持血压、心输出量和组织灌注。复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常

25、,胺碘酮仍是首选。缺血性心脏病有保护作用，在复苏后阶段，如无禁忌症，可谨慎使用受体阻滞剂。 第五十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月全面高级生命支持（续）中枢神经系统：使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能应是心肺脑复苏的基本目标。 亚低温治疗：降温对复苏病人有益,必须考虑低温疗法以治疗高热。主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用，可行物理方法:静点30生理盐水,外用降温毯，或药物降温。其允许范围是高于33。 发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以终止和控制。血糖控制：心脏骤停复苏后的血糖升高,可能与肾上腺素应激有关。复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系。 将危重病人的血糖控制在正常范围内，可改善其预后。 第五十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月中医中药治疗治疗原则 中医药在心脏骤停前、中、后，根据长期临床应用，部分的临床和实验、现代药理证据指导此疗法。中药、中成药对CPR中卒死、厥证、脱证、昏愦（心脏猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可结合2005 AHA国际心肺复苏指南使用。及早使用中医药治疗，以益气救阴、回阳固脱、涤痰开窍为法。 第五十二张，PPT共五十七页，创