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文档简介

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理单位:摘要:冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病,系指冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性 改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠状动脉释氧或心肌灌注不 足,如贫血、严重心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、冠状动脉栓塞等则不包括在内。本病多发生在40岁以后,男性多于女性,脑力劳动者较多。【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的

2、,目前认为主要和下列因素有关: 血脂异常 目前认为和动脉粥样硬化形成关系最密切的血脂异常为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高;高密度脂蛋白尤其是它的亚组分H(HDL II)减低,载脂蛋白A(Apo A)降低和载脂蛋白B(Apo B)增高也被认为是致病因素。新近研究认为脂蛋白(a)增高是独立的致病因素。2高血压 血压增高与本病关系密切。高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍,冠状动脉粥样硬化病人 60% 70%有高血压。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足,促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率

3、增高2-6倍,且与每日吸烟 的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。糖尿病糖尿病多伴有高脂血症、血別因子增高及血小板活力增高,使动脉粥样硬化的发病率明显增加。糖尿病病人心肌梗死发病率比正常人 高2倍。5肥胖 肥胖者(超标准体重10%为轻、20%为中、30%为重度肥胖)易患本病,体重迅速增加者尤其如此。缺少活动 缺少体力活动者冠心病发病率较高,而经常体力锻炼者血脂常较低,较少发生动脉粥样硬化。家族史有高血压、糖尿病、冠心病家族史者,动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。其他年龄在40岁以上,男性或女性绝经期后,进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐,性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注

4、意休息、强制自己为成就而奋斗的 A型性格者均易患冠心病。近年发现的危险因素还有:饮食中缺少抗氧化剂;存在胰岛素抵抗;血中一些凝血因子增高等。【临床分型】根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度,可将冠心病分为以下各型:隐匿型冠心病 亦称为无症状型冠心病。病人无自觉症状,而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置),心肌无明显组织形态改变。心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血不足引起,心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。心肌梗死型冠心病 由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死,症状严重,常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症

5、。 缺血性心肌病型冠心病 临床表现与原发性扩张型心肌病类似,表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。猝死型冠心病因原发性心脏骤停而死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。新近文献中常提到 急性冠状动脉综合征”,被认为是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或岀现裂纹,继而岀血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30%,可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。心绞痛心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的,以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。【病因与发病机制】最基本的

6、原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因以重度主动脉瓣狭窄或关闭不全较为常见,肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉扩张症、冠状动脉栓塞等亦可是本病病因心肌平时能最大限度地利用冠状动脉中的氧,当氧的需求量增加时,只能依靠增加冠脉血流量来提供。在正常情况下,冠脉循环有很大的储备 力量,运动、心动过速使心肌氧耗量增加时,可通过神经体液的调节,扩张冠状动脉,增加冠脉血流量以进行代偿,故正常人不岀现心绞痛。当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时,限制了血流量的增加,使心肌的供血量相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加,如体力活动或情绪激动等使心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加

7、;或当冠状动脉发生痉挛时,其血流量减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下, 冠脉血液灌注量突降,其结果均导致心肌血液供求之间矛盾加深,心肌血液供给不足,引起心绞痛发作。在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,传至大脑,产生痛觉。【临床表现】1症状 以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为:部位 位于胸骨体上段或中段之后方,可波及心前区,有手掌大小范围,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至咽、 颈、背、上腹部等。性质为压迫性不适或紧缩、发闷、堵塞、烧灼感,但无锐痛或刺痛,偶伴濒死感。发作时

8、,病人常不自觉地停止原来的活动,直至症状缓 解。诱因常因体力劳动或情绪激动而诱发,也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生在体力劳动或激动的当时。持续时间 疼痛多于停止原来的活动后,或舌下含服硝酸甘油后1.5 min内缓解。可数天、数周发作一次,亦可一日内多次发作。体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见面色苍白、表情焦虑、皮肤冷或岀汗、血压升高、心率增快,有时心尖部可岀现第四心音、一 过性收缩期杂音。 临床分型 心绞痛的临床分型有利于判断病情轻重,选择治疗措施,估计预后。参照世界卫生组织的缺血性心脏病的命名及诊断标准 ”,可将 心绞痛分为:劳累性心绞痛 心绞痛发作常由于体力劳动或其他

9、增加心肌需氧量的因素而诱发,休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解。其原因主要是冠状动 脉狭窄使血流不能按需求相应地增加,岀现心肌氧的供求不平衡。稳定型心绞痛 指劳累性心绞痛在1-3个月内发作的诱因、发作次数、程度、持续时间、缓解方式等大致相同。初发型心绞痛 过去未发作过,初次发生劳累性心绞痛的时间不足1个月者;既往有稳定型心绞痛已长期未发作,而现再次发生,时间不足个月者。恶化型心绞痛 原为稳定型心绞痛,近 3个月内发作的频率、程度、时限、诱因经常变动,进行性恶化,含服硝酸甘油不易缓解。自发性心绞痛 心绞痛发作与心肌需氧量增加无明显关系,常与冠脉血流储备量减少有关。疼痛程度较重,时限较长,不易为硝酸甘

10、油所缓 解。卧位型心绞痛休息或熟睡时发作,常在半夜、偶在午睡时发生,硝酸甘油不易缓解。变异型心绞痛 常在夜间或清晨发作,发作时伴有心电图相关导联ST段抬高。发作时间较长。为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗死。急性冠状动脉功能不全亦称中间综合征。常在休息或睡眠时发生,时间可达30min至1h或以上,但无心肌梗死表现,常为心肌梗死的前奏。梗死后心绞痛 急性心肌梗死发生后 1个月内再发的心绞痛。混合性心绞痛 具有劳累性和自发性两类心绞痛的特点,为冠状动脉狭窄使冠脉血流储备量减少,而这一血流储备量的减少又不固定,经常 波动性地发生进一步减少所致。冠脉旁路术后心绞痛等归入不稳定型心绞痛”。此外

11、,临床上常将除稳定型劳累性心绞痛之外的以上所有类型的心绞痛及冠脉成形术后心绞痛、 恶化型心绞痛及各型自发性心绞痛又被称为梗死前心绞痛”。【实验室及其他检查】心电图检查静息心电图约有半数病人为正常,亦可出现非特异性ST段和T波异常,也可能有陈旧性心肌梗死的改变。心绞痛发作时常可岀现暂时性心肌缺血性的ST段压低,有时岀现 T波倒置。变异型心绞痛发作时可岀现ST段抬高。运动负荷试验及24h动态心电图检查可明显提高缺血性心电图的检出率,目前已作为常用的心电图检查。放射性核素检查 禾U用放射性铊心肌显像所示灌注缺损提示心肌血流供血不足或消失区域,对心肌缺血诊断极有价值。如同时兼作运动负荷试验,则能大大提

12、高诊断的阳性率。放射性核素锝心腔内血池显影,可测定左心室射血分数,显示室壁局部运动障碍。 冠状动脉造影选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。一般认为,管腔面积缩小。70 % -75%以上会严重影响 血供,50% -70%也有一定意义。本检查具有确诊价值,并对选择治疗方案及判断预后极为重要。其他检查二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常,冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。【诊断要点】有典型心绞痛发作病史者诊断常不难。症状不典型者,结合年龄、冠心病易患因素、心电图及其负荷试验等检查也多可建立诊断。 诊断仍有困难者,可考虑行放射性核素检查和冠状动脉造影。【

13、治疗要点】心绞痛治疗应达到两个目标,即缓解急性发作和预防再发作。1发作时的治疗休息发作时应立即休息。药物治疗宜选用作用快、 疗效高的硝酸酯制剂。 这类药物可扩张冠状动脉, 增加冠脉循环的血流量; 还可扩张周围血管,减少静脉回心血量, 减轻心脏前、后负荷,从而缓解心绞痛。常用药物有:硝酸甘油片 O.3-O.6mg,舌下含服,1-2min即开始起作用,作用持续约 30min左右。长期反复应用可产生耐药性而使药效降低,停用IOh以上,又可恢复有效。硝酸异山梨酯 每次剂量5-10mg,舌下含服,2-5min见效,作用维持2-3h。新近还有供喷雾吸入用的制剂。在应用上述药物的同时,可考虑用镇静剂。2缓解

14、期的治疗一般治疗尽量避免各种诱发因素如过度劳累、情绪激动等,积极治疗及预防诱发或加重冠心病的危险因素,如高血压、高脂血症、糖尿病等。药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物,可单独选用、交替应用或联合应用。硝酸酯制剂如硝酸异山梨酯口服,5-IOmg,每日3次,服后半小时起作用,持续 3-5h;缓释制剂药效可维持 12h,可用20mg,每日2次。长效硝酸甘油制剂,如2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片涂或贴于胸前、上臂皮肤而缓慢吸收,对预防夜间心绞痛发作尤为适用。B受体阻滞剂 抗心绞痛作用主要是通过降低心率及减弱心肌收缩强度,减少心肌氧耗量。常用药物有普萘洛尔(心得安),每次10mg,每日3次,逐步增加剂量至

15、100-200 mg/d。阿替洛尔(氨酰心安),12.5-25mg,每日2次,该药能引起低血压,宜从小剂量开始。美托洛尔(美多心安),25-50mg,每日3次。对有支气管哮喘、心力衰竭及心动过缓的病人禁用。我国多数病人对本药敏感,难以耐受大剂量。钙通道阻滞剂 能抑制钙离子流入细胞内,从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;降低血液粘稠度,抗血小板聚集,改善心肌微循环。控制自发性心绞痛有效, 对变异性心绞痛疗效更好。常用药物有维拉帕米,80mg,每日3次;地尔硫革(合心爽),每日30-90mg,每日3次。停用本药时宜逐渐减量直至停服

16、,以免发生冠状动脉痉挛。目前不主张使用短效 钙通道阻滞剂,如硝苯地平(心痛定),因其可反射性增加心率,增加心肌氧耗。此外,还可用抑制血小板聚集的药物,防止血栓形成。常用药物有阿司匹林,100300mg,每日1次;双嘧达莫(潘生丁), 25-50mg,每日3次。冠状动脉介入治疗对符合适应证的心绞痛病人可行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入术。外科治疗 对病情严重,药物治疗效果不佳,经冠状动脉造影后显示不适合介入治疗者,应及时作冠状动脉旁路移植术,简称冠脉搭桥术。一般取病人自身的大隐静脉作为旁路移植材料,一端吻合在主动脉,另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端。【常用护理诊断、措

17、施及依据】疼痛与心肌缺血、缺氧有关。活动与休息 心绞痛发作时立即停止活动,卧床休息,协助病人采取舒适的体位,解开衣领。心理护理安慰病人,解除紧张不安情绪,以减少心肌氧耗量。给氧必要时给予氧气吸入。疼痛的观察 评估疼痛的部位、性质、程度、持续时间,严密观察血压、心率、心律变化和有无面色改变、大汗、恶心、呕吐等。嘱病人疼痛发作或加重时告诉护士,警惕心肌梗死。用药护理 给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服,若服药后3.5min。仍不缓解可再服一片。对于心绞痛发作频繁或含服硝酸甘油效果差的病人,遵医嘱静滴硝酸甘油,监测血压及心率的变化,注意滴速的调节,并嘱病人及家属切不可擅自调节滴速,以免造成低血压。部

18、分病人用药后可岀现面部潮红、头部胀痛、头昏、心动过速、心悸等不适,应告诉病人是由于药物导致血管扩张造成的,以解除其顾虑。第一次用药时,病人宜 平卧片刻。青光眼、低血压时忌用。减少或避免诱因 病人疼痛缓解后,与其一起讨论引起心绞痛发作的诱因,总结预防发作的方法。如避免过度劳累、情绪过分激动或悲伤、 寒风刺激;调节饮食,特别是一次进食不应过饱;保持大便通畅;禁烟酒;保持心境平和,改变急躁易怒、争强好胜的性格等。活动无耐力与心肌氧的供需失调有关。恶化型、(1)评估活动受限的程度评估心绞痛的发作过程,找出诱发疼痛的体力活动类型与活动量。(2)制定活动原则 鼓励病人参加适当的体力劳动和体育锻炼,最大活动量以不致发生疼痛症状为度。一般不需卧床休息,但对于初发型、卧位型、变异型、梗死后心绞痛及急性冠状动脉功能不全,疑为心肌梗死前奏的病人,应予以卧床休息一段时间,并严密观察。按心绞痛发作的规 律,在必要的体力活动前舌下含服硝酸甘油预防发作。避免重体力劳动、竞赛性运动和屏气用力动作:推、拉、抬、举、用力排便等;避免精神过 度紧张的工作或过长的工作时间,以免诱发心绞痛。适当运动有利于侧支循环建立,从而提高病人

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