讲义第五章呼吸生理学课件

1、第五章 呼 吸第一节 肺 通 气第三节 气 体 运 输第四节 呼吸运动的调节第二节 气 体 交 换 概 述概 述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸 原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气原理（一）肺通气的动力第一节肺 通 气呼 气肺内压大气压缩 小肺 脏吸 气肺内压大气压胸 廓呼 吸 肌缩 小收 缩舒 张扩 张扩 张1.呼吸运动 (1)型式: 按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率: 成人:1218次/

2、分 妊娠、肥胖。(3)过程： 平静呼吸：肺内压大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径 吸 气膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压大气压，气体经呼吸道出肺 呼 气用力呼吸： (4)呼吸运动特点： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。 2.肺内压: 肺内压是指肺内气道

3、和肺泡内气体的压力。平静吸气末:肺内压 = 大气压平静呼气末:肺内压 = 大气压3.胸内压（1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 （3）压力: 平静吸气时:胸内压 大气压 呼气时:胸内压 大气压 特点: 平静呼吸时胸内压始终为负压； 用力呼吸时负压变动更大； 有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。（4）成因: 胸内压大气压肺回缩力胸内压0肺回缩力(5)生理意义: 纽带作用； 维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。（二）肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气

4、道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计 1.弹性阻力: (1)肺的弹性阻力 度量法 顺应性 =(1/弹性阻力) 顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 来源： 肺的弹性阻力.肺泡表面张力 方向向中心使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3肺泡表面张力的作用： a.使肺泡回缩肺通气（吸气）阻力 b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成产生肺水肿 .表面活性物质 ( DPL或DPPC )肺泡型细胞分泌作用： a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力； b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生 c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩

5、 临床： 当发生成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。吸 气肺泡表面积DPL分散降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡回缩防肺泡破裂 (呼气)()(密集)()()(扩张)(防萎陷) （2）胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成 胸廓处于自然位置时，不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力； 胸廓扩大时，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力。（3）影响弹性阻力的因素: 肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力 肺气肿时肺弹性成分破坏肺回缩力肺弹性阻力(肺顺应性)呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。2.非弹性阻力气道阻力 气

6、道阻力特点: 只在呼吸运动时产生； 流速快阻力大 与气体流动形式有关： 层流阻力小 湍流阻力大 与气道半径的4次方成反比： （R1r4） 四、肺容量和肺通气量 (一)肺容量功能余气量：余气量补呼气量肺总容量：肺活量余气量 肺活量：补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标(二) 肺通气量：每分通气量潮气量呼吸频率(次/分) 2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率 生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 第二节气体交换一、气体交换的原理 动力：膜两侧的气体分压差。 速率：= 扩散速率（D） 气体的溶解度/分子量的平

7、方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离分子量分压差温度气体溶解度扩散面积=二、肺换气与组织换气 换气动力：分压差换气方向： 分压高分压低换气结果： 肺血 组织血 血 血O2肺换气过程氧合血红蛋白（氧主要运输形式） 和 氨基甲酰血红蛋白组织换气过程CO2主要以碳酸氢盐形式运输三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率 在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡和V血间气体分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。 1.厚度6层1m厚：呼吸膜厚度气体交换 2.面积：呼吸膜面积气体交换。(二)呼吸膜 CO2O2（基质层）(三)通气/血流比值 每分肺通气量（

8、VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支气管哮喘、肺气肿、支气管栓塞）几点说明： VA/Q或换气效率缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因： CO2 的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速O2，不易出现CO2潴留的症状； A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取 整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q： 第三节气 体 运 输一、

9、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。 PO2(氧合)PO2(氧离)HbO2鲜红色Hb暗红色 1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的百分比氧饱和度 2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是

10、氧合，非氧化PO2 (氧合)PO2 (氧离) Hb+O2的结合或解离曲线呈 s 形 机制：与Hb 的变构有关： 即当Hb某亚基与O2结合Hb变构其他亚基的亲O2力Hb4个亚基的协同效应便呈现s形的氧离曲线特征。（三）氧离曲线特征 及生理意义 1.上段:坡度较平坦。 表明：PO2变化大时， 血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 2.中段: 坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离 意义:维持正常时组织氧供。 3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。 上中下Pco2 PH2,3-DPG（二膦酸甘油酸） T Hb 对o2的亲和力（氧离易）

11、 即曲线右移（下移 （四）影响氧离曲线的因素 1. Pco2 PHPco2PH氧离曲线右移（氧离易） Pco2PH氧离曲线左移（氧离难） 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。 3.温度 温度氧离曲线右移氧离易 如：组织代谢局部 T+CO2H+曲线右移氧离易4. Pco Pco曲线左移氧离难5. Hb本身的性质 Hb的Fe2+ Fe3+ Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血）三、CO2的运输(一)物理溶解： 5(二)化学结合：95 HCO3-的形式：88(1)反应过程： (2)反

12、应特征:极快且可逆，反应方向取决PCO2差； 需酶催化； 碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+CO2H2O 氨基甲酰血红蛋白的形式：7CO2与Hb的结合形成氨基甲酰血红蛋白反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节: (三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。 从图中可见： 血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。第四节呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容： 调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中

13、枢。 (二)呼吸节律形成的机制 1.基本呼吸节律形成的起源部位 是在延髓。 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同

14、调节呼吸频率和深度。 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 (二)化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2 H+ PCO2 等 颈动脉窦和主动脉弓外周化学感受器（+）窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率、冠脉舒张心输出量皮肤、内脏骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力外周阻力心输出量血 压呼吸加深加快间接2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域 。 适宜刺激：对脑

15、脊液中H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。CO2透过血-脑屏障 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： 1时呼吸开始加深；CO2 7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 特点： CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主； CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用； CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。(2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似

16、CO2。 特点: 主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。； (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 特点:当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。三、异常呼吸(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交