急性中毒的救治课件

1、急性中毒的救治2救治第一阶段第一阶段：复苏和初步稳定 迅速消除威胁生命的中毒效应， 维持循环和呼吸功能。包括保证呼吸道通畅和机体氧供应，纠正低血压和心律紊乱，使患者的生命指征趋于稳定状态。3第二阶段 消除毒物 迅速切断毒源，立即中止毒物对身体的继续侵害。包括脱离中毒环境，脱去染毒衣物，清除尚在胃肠道、皮肤、眼等处的毒物。4第三阶段 及时、正确使用特效解毒药物： 如有机磷杀虫剂中毒须早期、足量和反复使用复能剂及阿托品等抗胆碱药物 5第四阶段 对症治疗和支持疗法 由于毒物的损害，往往造成机体各系统障碍。应及时处理和防治可能发生的各种并发症和中毒迟发效应。消除或减轻各种症状，改善患者状况，保护重要器

2、官，使其恢复功能。6现场急救迅速脱离中毒环境，将中毒者移至空气新鲜处，适当保温，并保持安静。清除呼吸道堵塞物，必要时吸氧和人工呼吸。尽早、尽量清除尚未吸收的毒物。使用特效解毒药物。进入有毒气体区域的急救人员，须穿戴适当防护器具，避免处于下风向。7清除毒物体表污染毒物的清除：脱下一切污染衣物，彻底清洗污染部位。可根据毒物性质，选用肥皂水、3%5%碳酸氢钠、0.020.05%高锰酸钾溶液等。冲洗液的量往往比冲洗液的类型更加重要，无条件以清水淋洗也可。胃肠道毒物的清除： 催吐：土根糖浆是较好的催吐药 洗胃：一般经口摄入毒物6h以内应洗胃。 导泄及灌肠：催吐或洗胃后，由胃管注入或口服泻药，清除进入肠道

3、的毒物，阻止毒物自肠道吸收。8减少毒物的吸收 按照毒物的理化性质，分别选用下列解毒剂，降低毒物的毒性和防止继续吸收。吸附剂：活性炭是最有效的强力吸附剂，安全、可靠，活性炭在胃、小肠和大肠里都能结合毒物。毒物与活性炭的比例一般为1：10。中和剂：摄入强酸者可给弱碱中和，如氢氧化铝胶60ml或镁乳60ml，但忌用碳酸氢钠。沉淀剂：主要作用是沉淀毒物，减少其毒性并延缓其吸收。可用口服或洗胃。氧化剂：高锰酸钾溶液（0.020.05%），用于尼古丁、奎宁、吗啡等，使毒物氧化失效。保护剂：牛奶、蛋清、植物油等减轻腐蚀性毒物的腐蚀作用。9解毒药物 解毒药物的解毒作用具有一定的特异性，解毒效果比较好。但也有其

4、本身的局限性和毒副作用，要熟悉其特性，正确使用。掌握适应症：一种解毒药，只能用于某一类毒物中毒。掌握剂量：解毒药物合理适量使用，恰到好处。掌握时机：应尽早使用特效解毒药。10对症治疗和支持疗法 对症治疗和支持疗法是急性中毒救治的重要手段。早期急诊处理：不管什么类型的毒物中毒，对病情危重者均给予呼吸和循环系统支持。对症和支持疗法的原则：密切观察生命体征；静脉输液，维持水、电解质及酸碱平衡；纠正低血压，治疗休克；给予吸氧、保持呼吸道通畅等。急性中毒各系统损害的治疗：不少患者在就诊时已中毒一定时间，毒物对机体各系统已造成损害，因而构成急性中毒救治的另一个环节。11促进毒物排出（一） 促进已吸收的毒物

5、排出，可减轻中毒症状，减少病死率。利尿：利尿排出毒物只用于溴化物、苯丙胺类、苯巴比妥类、水杨酸盐等中毒。 强利尿剂：通常用速尿，有时也用甘露醇静脉滴注。 酸化利尿：在理论上，酸化尿液对苯环利定及苯丙胺有促进排出的作用，但是实际上救治时很少用。 碱化尿液：尿液的碱化使弱酸药物离子化，减少毒物在肾小管的重吸收，因而增加排出量，用于治疗水杨酸类和苯巴比妥类药物的过量中毒。12促进毒物排出（二）2. 透析：包括腹膜透析、血液透析和胃肠道透析。 腹膜透析：腹膜有很大的表面积（2.2m),是一种与透析膜有类似功能的半透膜。 血液透析：要求毒物能透过半透膜，一般对小分子、水溶性毒物效果较好。3. 血液灌流：

6、将患者血液引入含有吸附剂的柱内，借助体外循环，与具有丰富表面积的吸附剂接触，将溶解在血液中的毒物清除。13急性中毒的救治原则减少吸收中和解毒增加排泄1415毒物吸入的救治原则 常见的吸入性毒物有：窒息剂、刺激性气体（化学性）及全身性毒物。窒息剂：物理性窒息剂主要是“惰性气体”浓度高时，造成氧气吸入不足，产生缺氧症状。现场急救：立即将患者撤离；迅速给予高浓度吸氧或人工呼吸；给予支持疗法。刺激性气体：呼吸道刺激性气体引起呼吸道黏膜和肺泡组织的直接损伤、支气管收缩和炎症。治疗主要是对症治疗：撤离现场，立即洗消体表及口、鼻残余毒物。16毒物吸入的救治原则 3.全身性毒物：有化学窒息剂、挥发性碳酸氢钠及

7、其他全身性毒物三类。 化学性窒息剂：通过与血红蛋白结合或影响细胞呼吸酶系统，造成组织细胞缺氧。 挥发性碳氢化合物：如汽油、工业洗涤剂等，高浓度时刺激呼吸道，还可导致脑、肾、血液系统和肝脏损害。 其他全身性毒物：有机磷毒物的吸入最常见，且可能是致死的。 迅速脱离现场，尽早吸入高浓度氧，对症治疗及支持疗法。17有机磷中毒 有机磷（Ops）化合物仍是目前杀灭农作物害虫的主要品种，尤其在第三世界国家中使用非常频繁。我国是农业大国，也是农药生产和使用大国。近年来，由于虫害产生抗药性和农药市场变化等原因，以有机磷农药为主的两种杀虫剂混配的二元混剂明显增多。据统计1999年市场供应的混配杀虫剂已达1082种

8、，是1996年（437）种的2.5倍，且有机磷混配农药中毒的危险性是有机磷单剂的4.4倍。18在全国每年约有62.5吨农药供应市场，每年约有10万以上的农药中毒病人，其中，急性有机磷农药中毒（AOPP）占80%以上。其病死率国外约为2%，我国约12%左右。有机磷通过各种途径进入机体后和胆碱酯酶（ChE）结合成磷酰化ChE（中毒酶），使ChE失去水解乙酰胆碱（Ach）的活力，导致体内的胆碱能神经递质Ach过多积累，作用于组织器官的胆碱能受体（ChR），产生一系列中毒症状。若救治不及时，将很快出现中枢呼吸抑制，呼吸循环衰竭而死亡。19有机磷农药中毒后可引起三种临床表现，即急性胆碱能危象，中间期肌无

9、力综合症，迟发性周围神经病。急性胆碱能危象（acute actylcholine crisis;AAC）是有机磷农药急性中毒后共有的临床表现，发病为接触毒物后数分钟到数小时不等。20中毒表现：轻度中毒有毒蕈碱样表现；中度中毒兼有烟碱样表现；重度中毒除以上表现外，还有中枢神经系统反应。 毒蕈碱样（M）症状：瞳孔明显缩小，视力模糊；食欲不振，恶心，呕吐，腹部痉挛，腹泻，大便失禁；出汗、唾液分泌增加心跳徐缓；胸闷，呼吸困难，支气管分泌增加，肺水肿，发绀；尿失禁等。 烟碱样（N）症状：疲劳、无力、肌束颤动、肌肉抽搐、皮肤苍白、有时血压升高。 中枢神经系统症状：眩晕、焦虑、情绪不稳，嗜睡、言语不清，运动

10、失调，昏迷等。21222. 中间期肌无力综合症（intermediate syndrome;IMS）是Ops中毒的一种神经毒性表现。于1987年由斯里兰卡学者Senayake和Karaliedde首次报道。因其出现在AOPP后27天，AAC消失或迟发性周围神经病之前，故命名为IMS。 IMS的最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征。发病早期，患者神志清楚。在AAC消失后，患者出现对称性肌无力，表现为声音嘶哑，吞咽困难和复视，眼球活动受限、抬头力弱，肩外展或屈髋困难，甚至胸闷憋气、呼吸困难等症状时，即可诊断为IMS。23 IMS发生机制：一般认为是ChE活性被

11、抑制后，积蓄在突触间隙内的大量Ach持续作用于突触后膜上的N受体、使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。24迟发性周围神经病（organophosphorous induced delay neuropathy;OPIDP） 发生于中毒后23周，主要累及肢体远端肌肉，不累及颅神经和呼吸肌。初为感觉神经受累，渐及运动神经，病人可有指、肢端麻木疼痛，渐向肢体远端发展，范围扩大，疼痛加剧；运动障碍表现为肢体无力，共济失调，逐渐发展为迟缓性麻痹，出现垂足、垂腕，腱反射消失。重者可见肌萎缩。25发病机制可能为：破坏能量代谢过程，使轴浆运输的能源供应障碍，动力蛋白活力受抑制；损害轴索的骨架

12、结构；使轴索或胞体内质膜的离子通透性改变，轴浆离子平衡破坏。26诊断要点：有机磷农药接触史：生产性中毒接触史，非生产性接触史，如自杀或误服。特征性的中毒表现：毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状及体征。毒物及酶学检测：对呕吐物、洗胃液、血液、尿液或残余毒物原液及剩余饭菜等，进行毒 物鉴定和血胆碱酯酶活力测定即可明确诊断。27有机磷中毒的救治现场救治 清除毒物、催吐和洗胃、维持呼吸和循环功能。解毒治疗：原则是尽早、足量和反复给药。抗胆碱能药物 （1）周围作用较强的抗胆碱能药物（M-ChR阻滞剂 ）阿托品、山莨菪碱和樟柳碱。 阿托品 ：轻者1-5mg皮下或静注，可根据病情1-4h重复给药。中毒患者5

13、10mg肌注或静注，之后每30min给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化。在症状缓解后减少用量。重度患者1015mg静注，15-20min重复首剂的半量。病情好转后，注射间隔时间延长。直到瞳孔扩大、肺部罗音消失或意识恢复。 （2）中枢抗胆碱药 东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品和开马君等。对中枢神经M-ChR和N-ChR均有明显作用，故有较强的中枢作用。能较好地减轻燥动、惊厥和呼吸中枢抑制。 28（3）新型抗胆碱药长效托宁（盐酸戊乙奎醚）与阿托品基本相同，中枢抗胆碱能作用明显强于阿托品。生物半衰期长（68h），使用简便，重复给药次数少。不作用于M2受体，无心率增快的副作用。给药方法： 首次剂量：轻

14、度中毒12mg;中毒中毒24mg; 重度中毒46mg。 重复用药剂量：中度中毒12mg;重度中毒2mg。 一般使用总剂量：轻度中毒2.5mg，中度中毒6mg，重度 中毒12mg * 阿托品化标准：口干、皮肤干燥、面色潮红，肺部罗音消失。29抗胆碱能药应用现状及利弊 近年来阿托品用量有明显增大趋势。单剂量50100mg/次，510分钟重复应用的报道并非罕见。由此产生的阿托品过量或中毒致死的病例，约占有机磷农药中毒死亡的67.8%。正确合理使用阿托品是临床医师必须认真对待的现实问题。阿托品长期反复大量应用后可引起的不良反应：阿托品依赖现象；有机磷农药中毒反跳；毒蕈碱样症状加重；外周呼吸肌麻痹性呼衰

15、。30阿托品过量或中毒的表现：CNS症状（谵妄、狂躁、两手抓空、胡言乱语、幻听幻视、时空定向障碍甚至昏迷）心率130次/min；体温3840度；瞳孔由大变小；肺部罗音再现；面色由红变白；阿托品减量或者停用后病情好转。31 B. 胆碱酯酶复活剂：常用药物氯解磷定、碘解磷定和双复磷。 有机磷农药进入体内和ChE结合形成磷酰化酶（中毒酶）， ChE失去水解Ach的活力，导致体内的Ach蓄积而产生一系列中毒症状或体征。中毒酶在“老化”前，ChE重活化剂能使中毒酶重活化，恢复水解Ach的活力，故这类药物也称为ChE复活剂或复能剂，是治本的药物。32 目前国内外常用的复能剂主要为肟类重活化剂，此类药物可使

16、被有机磷农药抑制的ChE恢复活性。有下列几种：氯解磷定（氯磷定，PAM-CI）重活化作用强，毒性小，水溶性大，可供静脉注射，亦可供肌肉注射，市场有售，是我国目前最好的重活化剂。碘解磷定（解磷定，PAM-1）重活化作用较差，毒性小，水溶性小，只可供静脉注射，市场有售，为我国次选的重活化剂。甲磺磷定 为解磷定的甲磺酸盐，水溶性小，只供静脉注射，我国市场无药，主要在英国使用。33双复磷（DMO4）重活化作用强，毒性较大，水溶性大，可供静脉注射，亦可肌肉注射。但目前我国市场无供应，多见于欧洲各国。双解磷（TMB4）重活化作用最强，毒性大，水溶性大，可供肌肉注射。因对肝脏毒性大，我国已取缔使用，仍用于美

17、国及北约组织国家。HI-6 重活化作用强，对多种有机磷（包括难治性神经性毒剂梭曼）抑制的胆碱酯酶有重活化作用，毒性小，水溶性大，但水溶液不稳定。尚未广泛应用于临床，我国市场无供应。34 有机磷农药中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）大多在48h内发生老化。因此肟类药物使用的时间普遍是12天。重活化剂的使用原则是尽早、足量、重复。无论病情轻重，均应给于重活化剂治疗，只是依病情程度不同决定给药剂量的多少。 建议每天氯磷定的用量为：轻度中毒12g；中度中毒35g;重度中毒68g。 首剂给予氯磷定量为：轻度中毒0.50.75g，中度中毒0.751.5g，重度中毒1.52.0g，im or iv，此后根据每天总量等

18、间歇的分配使用。氯磷定的有效血药浓度为4mg/L，最高作用浓度为17mg/L。而且只有首次静脉注射或肌肉注射才能达到有效血药浓度。35 若有严重外周呼吸肌麻痹型呼吸衰竭，在气管插管和呼吸机辅助通气的前提下，可用氯磷定治疗，其用药方案为： 氯磷定1.0g，1次/1hX3次，后改为1.0g，im，1次/34h，每天总量控制在810g，最大不超过12g，直至脱离呼吸机后，逐渐减量到ChE活力恢复到60%左右时停用。36C.镇静催眠药： 安定在国外已作为有机磷中毒的常规用药。安定作用机制与复能剂、阿托品不同，对于严重有机磷农药中毒时的心脏损害、肌紧张与肌颤、抽搐有缓解作用，并使中枢神经系统镇静。因此作

19、为有机磷农药中毒的辅助用药是十分必要的。 作用机理：安定能减少中枢神经细胞Ach释放；安定对神经肌肉接头的作用；安定对心脏并发症的治疗作用；安定对中枢神经系统症状及后遗症的作用。37对症治疗：严重患者各种并发症较多，应进行综合治疗。发生肺水肿、脑水肿者，不可过量输液，需注意维持水、电解质和酸碱平衡。必要时给予20%甘露醇、25%山梨醇。透析疗法恢复期治疗和处理：重度患者，避免过早活动，防止病情突变。可进行中医中药治疗，补充营养。38 杀鼠剂是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物，用于杀死鼠类。主要分为两大类。一是目前已严禁使用的急性灭鼠剂，这类鼠药一次吃够致死量即可被杀死，如毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙

20、酸钠等。另一类杀鼠药是慢性抗凝血灭鼠药，包括杀鼠迷、杀鼠灵、溴敌隆、大隆等，该鼠类药作用缓慢，可累积中毒，中毒动物终因出血衰竭致死。一. 毒性作用及临床表现： 毒鼠强，又名没鼠命、四二四、TEM、tetramine，化学名称为四亚甲基二砜四胺（tetramethylene-disulfo-tetramine)，为微溶于水的白色粉末。是投毒案件中使用最多的毒物。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、杀鼠王、华夏药王、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，可经消化道和呼吸道吸收，还能经口腔及咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。毒鼠强被动物摄

21、入后以原形存留体内，通过血液进入人体中枢神经系统发生毒性作用。对人的致死量为512mg。毒鼠强性质稳定，易造成二次中毒，也是植物内吸性毒物，植物吸收后会长期存留体内。毒鼠强39 用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的树籽仍能杀死野鼠。毒鼠强中毒致死3年后开棺验尸，各处的腐泥均可检出毒鼠强；毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出速度较慢。有报道中毒后10天血中尚可见到毒鼠强。毒鼠强中毒潜伏期短，多在进食后1小时内发生，最短为数分钟。中毒的临床表现与接触毒物量及纯度密切相关。中毒症状主要是阵发性抽搐，轻者感到头晕头痛、恶心呕吐及肢体乏力；重者则突然四肢抽搐，阵发性痉挛，甚至昏迷，如不及时治疗，中毒

22、者可因剧烈的强直性痉挛导致呼吸衰竭死亡。其致惊厥作用可能是拮抗-氨基丁酸（GABA）的结果。GABA受体是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强而广泛的抑制作用，GABA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过渡的兴奋而导致惊厥。40毒鼠强中毒后可累及多个系统：神经系统：常有头痛头晕，无力，口唇麻木，醉酒感。重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续约35分钟，抽搐多自行停止，间隔数分钟后再次发作。消化系统：常有恶心呕吐伴上腹部烧灼感和腹痛，严重者有呕血。中毒后部分病例有肝脏肿大及触痛。循环系统：较多病例出现窦性心动过缓，

23、心率可慢至30次/min;少数呈窦性心动过速；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。泌尿系统：一般无肾损害，无泌尿系症状，偶见发生急性肾衰竭。41 实验室检查：可从呕吐物、洗胃液或剩余食物中检测出本品，患者可有肝功能受损及心肌酶谱显著增高，脑电图异常。救治：毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药，治疗主要针对以下几点。 清除体内毒物，立即洗胃是胃肠道途径中毒的基本原则，对于生命体征平稳，无昏迷，持续抽搐的患者均应彻底洗胃。毒鼠强为微溶于水的小分子化合物，并且可引起全身炎症反应综合征，可以选择血液透析加血液灌流，血液灌流可清除血液中的毒物，血液透析可清除血液中的炎症介质，减少组织器官的损害，缓解病情，延缓全身炎

24、症反应综合征的发生。透析需进行多次，因为毒物分布于脑、内脏，可再次释放，造成二次中毒。 42控制癫痫发作：首选安定静脉注射，剂量要大，直至抽搐控制。用药同时可肌注苯巴比妥，若仍无效，在麻醉医师配合下可用硫喷妥钠静注。李长来报道对中毒出现癫痫持续状态，安定总量达300mg，同时予苯巴比妥肌注，仍未能控制，予硫喷妥钠0.75mg注射后抢救成功。但大剂量使用镇静催眠药可致患者思睡，不利于观察病情；并可抑制咳嗽反射增加肺部感染，还能抑制呼吸危及生命。因此，需在气管插管，建立机械通气时使用。东莨菪碱对中枢有镇静作用，可控制癫痫持续状态，同时还能兴奋呼吸中枢，因此合用东莨菪碱可以治疗癫痫持续状态合并呼吸衰

25、竭。43有资料表明巯基化合物对毒鼠强急性中毒有一定的治疗作用，对毒鼠强急性中毒小鼠的实验治疗，发现二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）和二巯基丁酸钠（DMS）能不同程度地延长症状潜伏期和降低中毒小鼠的死亡率。应斌宇等报道二巯基丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒患者11例，取得了显著疗效，提示该药具有解毒作用，值得临床推广应用。机理不明。支持疗法 心率50次/min者，给适量654-II或阿托品。心率40次/min者考虑临时起搏器，心肌酶高和心电图示心肌损伤者，静滴ATP、辅酶A、辅酶Q10等。转氨酶升高者给予护肝治疗，也可给予Vitc、VitE或果糖等氧自由基清除剂。早期应用甘露醇，地塞米松及速尿改善脑水肿

26、及肺水肿。远期并发症如有后续抽搐发作者，使用抗癫痫药如丙戊酸钠或大仑丁口服数月至1年可得到控制。44氰化物中毒分类：氰化物是指含有氰根的一类化合物氰化物，包括氰化钾、氰化汞、氰酸、樱桃水、含氰杀虫药或杀鼠药、桃仁、枇杷核仁等果仁，中毒多由于吸入、口服、皮肤接触等原因导致中毒。 性质：有刺激性、致癌性。毒理：通过呼吸道、皮肤、消化道、黏膜等多种途径进入人体。进入人体 45 后的分布特点是直接接触毒物的组织中浓度最高，最后进入血液中。中毒表现：中毒后立即出现呼吸加快和气喘，30秒内出现面红、心跳加快、瞳孔散大，4050秒时呼吸停止、心跳变慢，510分钟死亡。诊断要点：有接触史；中毒表现特征；化验检

27、查。46图142氰离子对细胞呼吸链的抑制和MHb的抗毒原理47 解毒机制、急救措施： 高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。 使用方法 立即将亚硝酸异戊酯12支（0.20.4ml）包在清洁的布内压碎，给予吸入1530秒钟，5分钟后可重复一次，总量不超过3支。48小儿每次剂量为1支。本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白，故仅作为应急措施。3% 亚硝酸钠10

28、15ml静注，每分钟注入23ml。小儿给予610mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。用同一针头以同一速度注入2550% 硫代硫酸钠2050ml。小儿给予0.250.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。49 亚甲蓝（次甲蓝、美蓝）性状：为深绿色有铜光的柱状结晶或结晶性粉末；无臭。易溶于水或乙醇，溶于氯仿。其水溶液呈蓝色，与苛性碱，重铬酸盐、碘化物，还原剂等起化学变化。 作用与用途：为一氧化还原剂，对血红蛋白则随剂量大小而作用不同。小剂量能使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，用于治疗苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒所致高铁血红蛋白症；较大剂量使

29、血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，后者和氰离子有较大的亲和力，结合成氰化高铁血红蛋白，再给予502550硫代硫酸钠注射液2550ml，使其变成无毒的硫氰酸盐而排出体外。用于氰化物与亚硝酸盐中毒的解救，与大量维生素C和葡萄糖合用有协同作用。此外可用于膀胱炎、尿道炎，其他尿路感染及肾功能测定。亦用作药物制剂的着色剂。51氰化物中毒在污染区给中毒患者迅速戴上防毒面具。 立即肌注10%4-DMAP2ml（二甲基氨基苯酚）人工呼吸消化道中毒立即洗胃，静脉滴注25%硫代硫酸钠，滴速为2.55ml/分。皮肤染毒者用清水清洗。 抗毒治疗： 高铁血红蛋白形成剂；供硫剂； 钴化物；糖类及其化合物。 支持疗法：纠正酸中毒

30、；对症治疗；加强护理、安静、保暖、减少氧消耗。52一氧化碳中毒性质：无色无味气体不易被人们发现，比空气轻。毒性：主要通过呼吸道吸入中毒，中毒程度受空气中一氧化碳浓度的影响。中毒表现：呼吸困难，其程度取决于血中碳氧血红蛋白的含量，含量越多，缺氧越严重，中毒症状越重。诊断要点：1.病史特点：有明显的一氧化碳接触史。 2.中毒表现特征：皮肤黏膜呈樱红色，呼吸异常，血 液中COH b定性阳性或定量超过10%，可确诊。救治要点：1. 急救措施：尽快脱离有毒现场；给100%氧气，持续吸氧。2. 抗毒治疗：对重症昏迷和呼吸麻痹病人入高压氧舱内治疗。支持疗法和对症治疗：有呼吸困难者，用呼吸兴奋药；血压下降者抗

31、休克治疗；减轻组织反应，防止脑水肿发生；使用能量合剂改善脑组织代谢等。53铊及其化合物 工业上常用铊的碘化物和硫化物污染水源，造成引水、粮食、蔬菜铊的含量极高，出现家族性急性铊中毒。毒性和毒理：铊盐对成人的急性中毒量为640mg/kg。通过肺和消化道后，经血液吸收，很快分布到全身，有强大的蓄积作用。中毒表现：先有一些非典型症状，恶心、呕吐、腹泻腹疼等。继后出现腿疼、皮肤蚁爬感，四肢麻木，从脚跟至大腿向上发展，行走困难，共济失调，昏迷等。1个月左右视力模糊，甚至失明。诊断要点：有接触高浓度铊蒸气的职业史和流行地区生活史。毛发大量脱落，视力进行性减退。尿中铊含量明显增高。救治要点：支持和对症疗法包

32、括营养剂和利尿剂，促进毒物排泄。口服普鲁士兰，铊能与普鲁士兰分子上的钾离子进行交换，形成肠道不能吸收的复合物而排出体外。54硫酸和盐酸中毒硫酸中毒：性质及毒理：为无色油状腐蚀性液体。对呼吸道有刺激和腐蚀作用，引起化学性灼伤。中毒表现：吸入高浓度硫酸烟雾，严重者发生喉头水肿，支气管肺炎甚至肺水肿。皮肤接触浓硫酸后局部刺痛，如立即冲洗，皮肤会出现潮红，继而破溃。如误服后，立即有剧烈的灼热痛以至于溃疡形成，严重者导致胃穿孔、腹膜炎等。救治要点：尽快脱离现场，对症治疗，给予25%碳酸氢钠喷雾吸入防止肺水肿和继发感染。皮肤灼伤应用大量清水冲洗，并用5%碳酸氢钠溶液冲洗。误服者立即口服弱碱性药物如2.5%

33、氧化镁悬乳液等。盐酸中毒：无色强刺激性液体，是强氧化剂。对皮肤、眼、呼吸道有强的刺激作用。可引起结膜炎、支气管炎、肺水肿。对症治疗与硫酸中毒类似。55甲醇中毒毒性和毒理：易从消化道吸收，皮肤和呼吸道吸收也是重要的中毒途径。本品能大量分布周身0.60.7L/kg，更多地分布于肾、肝、胃肠道内，毒性效应是因体内积存大量的甲醛和甲酸。毒性表现；潜伏期约1224h，中枢神经系统、眼和胃肠道开始反应。体征：视野缩小、瞳孔散大、视网膜水肿等，25%的病人视力不可恢复。诊断要点：引用甲醇或接触大量甲醇蒸汽史；结合中枢神经系统症状、眼科症状和体征。救治要点：进入消化道2h以内可用吐根催吐或洗胃、导泻；保持呼吸

34、道通常和循环系统功能；纠正酸中毒；特殊对抗剂：尽早给一定量的乙醇可以适当阻断甲醇代谢。激素可减轻脑水肿和视神经损害。4-甲基哔唑是对肝醇脱氢酶有更强、更特异的抑制剂，且毒性低。56阿片中毒 阿片类药物主要包括吗啡、派替定（pethidine，杜冷丁dolantin)、可待因、二醋吗啡（海洛因，“白粉”）、美沙酮（methadone)芬太尼（fentany1)、舒芬太尼（sufentanil)及二氢埃托啡（dihydroetorphine)等，以及其粗制剂阿片（鸦片）、复方樟脑酊等。此类药物是阿片受体激动剂，阿片受体存在于中枢神经系统中，影响着中枢镇痛、情绪变化、呼吸抑制和瞳孔缩小等效应。阿片类

35、药物能与阿片受体结合，产生中枢镇痛、欣快、呼吸抑制和瞳孔缩小等作用。能直接兴奋延髓化学感受区引起恶心 、呕吐。可以降低呼吸中枢对二氧化碳张力升高的敏感性，抑制桥脑呼吸调节中枢，以及抑制电刺激呼吸中枢的反应。 多数阿片类通过使组织胺释放、抑制血管紧张素II的作用使小动脉扩张，引起血压下降。此外可使抗利尿激素、促甲状腺激素、催乳素分泌增加，可的松分泌减少。阿片类临床应用甚广，如镇痛、镇咳、麻醉、止泻等。一次误用大量或频繁应用可导致中毒。 吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g； 可待因中毒剂量为0.2g，致死量为0.8g。57 长期应用阿片类还能产生药物依赖，突然中断时会产生戒断综合征。临

36、床表现：呼吸抑制：特点是呼吸频率减慢，呼吸量减少，重度中毒时呼吸频率仅达23次/分。急性中毒致死者几乎均因呼吸抑制。瞳孔缩小：呈针尖状，两侧对称，如中毒后期或缺氧严重时也可扩大。意识障碍：轻者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷。心血管系统症状：低血压与休克。肌无力或肌强直：骨骼肌松软、下颌松弛、舌根后坠，可阻塞呼吸道。其它，中毒轻者常见恶心、呕吐，由于体温下降，皮肤冷而潮湿。58药理作用：在人脑、脊髓和周围组织中，存在多种阿片受体，介导中枢性镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制和瞳孔缩小等效应。吗啡毒理作用：本品是阿片受体纯激动剂，通过激动和受体，产生镇痛、缩瞳、欣快等作用。有很强的成瘾性。中毒表现为典型的

37、中毒三联症：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔。诊断要点：过量摄入本品病史；昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制“三联症”是典型的急性阿片类中毒的表现；血、尿或胃内容物检测示毒品鉴定阳性；纳洛酮诊断性试验治疗有效。59救治要点：首先，维持气道通常，积极供氧；纠正低血氧；低血压者首先静脉滴注生理盐水，避免因输液过量引起肺水肿；清除毒物，洗胃、导泻；尽快解毒剂的治疗： 纳洛酮为阿片受体纯拮抗剂，能迅速全面逆转阿片类药物所致呼吸抑制、昏迷、瞳孔缩小和镇痛等作用。首先静注盐酸纳洛酮0.40.8mg，每510分钟重复一次，若重复3次后病情有所改善，判断诊断正确； 纳洛芬（nalorphine)是阿片受体的不纯拮抗剂，也可

38、对抗阿片类所致呼吸抑制和昏迷，本身有镇痛作用，疗效不如纳洛酮，近年来已少用。用法：肌注或静注510mg，必要时间隔1015min重复注射。总量不超过40mg。 维持心脏及循环功能，因海洛因对心脏及循环功能的抑制，抢救开始就应积极维持循环功能，适量使用肾上腺素或西地兰，增加心肌收缩力或心输出量。尽快找出中毒原因和中毒途径，加速中毒药物的排除。 口服者予催吐、洗胃、活性炭灌胃及导泻。中毒时间较长者仍应洗胃，因药物可导致幽门痉挛，使少量药物长时间贮留胃内。皮下注射吗啡过量者，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收。对于吸收入血的毒物，必要时采取强化利尿、血液透析等加速毒物排出的措施。 60镇静催眠药（一） 通常为苯二氮卓类及巴比妥类 苯二氮卓类：是近年来迅速发展的一类